放射線治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

迎戰最剽悍的腦瘤對手：從多形性膠質母細胞瘤（GBM）的 MRI 影像演變解析腫瘤微環境與多模態戰術部署

台灣癌症大小事, 化學治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 惡性腦膠質瘤, 放射線治療, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

本文深刻剖析膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）在磁振造影（MRI）上的典型特徵與迅速惡化的病理機制，並藉由運動競技的比喻，協助讀者更直觀地理解腫瘤缺氧壞死、血管源性水腫與多模態治療之協同作戰策略。一、僅僅一個月便改寫局勢的惡性巨獸膠質母細胞瘤（GBM）為成人最常見且極具侵襲性的原發性惡性腦腫瘤，其臨床特色為進展極快、易引發顱內高壓與神經功能缺損，GBM 的病程推進往往令人措手不及。MRI (磁振造影)呈現高度異質性與中央壞死。臨床上，GBM患者常以頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損、認知功能改變以及顱內壓增高為首發症狀。若未能在第一時間進行介入，其病程進展之迅猛，常在短短數週內出現驚人的影像學變化。以神經影像學之MRI觀察，未治療的 GBM 可以在一個月內從相對局限的實體腫瘤（mostly solid lesion），迅速演變為具有典型「不規則厚環狀增強」（Irregular thick ring or nodular enhancement）及明顯「中央壞死」（Central necrosis）的巨型病灶。過度高位壓迫導致的後防空洞（中央壞死機制）機制解析： GBM 的細胞增殖速度極快，迅速超過了周圍的血管新生（Angiogenesis）所能供應養分與氧氣的極限。當腫瘤中心極度缺氧（Hypoxia）且缺乏養分時，腫瘤核心細胞便會發生大量壞死，在 T1-contrast MRI 上顯現為黑色低訊號區域。

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迎戰「腦瘤之王」：多形性膠質母細胞瘤(GBM)的分子靶點與臨床治療新策略

惡性腦膠質瘤(Glioblastoma/ GBM)的臨床困境與異質性挑戰 Glioblastoma (GBM) 作為最常見且最具侵襲性的原發性成人腦瘤（Grade 4 Astrocytoma），其高復發率與不良預後（Prognosis）一直是神經腫瘤學的棘手難題。在臨床治療上面對 GBM 時，最感棘手的莫過於其高度的腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與浸潤性特質。儘管我們依循標準指引進行最大安全範圍的手術切除（Surgical Resection），但由於腫瘤細胞早已如樹根般深度滲透至周邊正常的腦組織，導致徹底清除（Complete removal）在病理學上幾乎是不可能的任務。在組織病理學特徵（Pathology Features）方面，切片標本在顯微鏡下常呈現典型特徵： Necrosis（壞死區）與其周圍的 Pseudopalisading Necrosis（偽假柵欄狀壞死） Microvascular Proliferation（微血管增生）：為腫瘤提供源源不絕的養分 High Mitotic Activity（高有絲分裂活性）：驅使細胞失控且快速地分裂這群癌細胞不僅生長快速，更具備頑強的治療抗藥性，導致多數患者在接受常規治療後，仍面臨幾乎不可避免的復發命運，中位生存期往往限制在 12 至 18 個月之間。解決方案：精準分子檢測指導下的多模態整合治療依據當代分子病理學，透過關鍵基因突變篩檢實施精準基因檢測（Molecular Testing），並結合手術、放療、化療及新興物理療法之腦瘤電場治療（TTF），能為患者開闢更具效益的客製化治療路徑。現代惡性腦膠質瘤的診斷早已不侷限於神經學檢查、電腦斷層或磁振造影（MRI），，如典型環狀顯影 (Ring-enhancing lesion）等影像學層面。為了突破治療瓶頸，我們必須深入其核心的基因改變與分子分型：

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當放療不只是放療為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖？

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 子宮頸癌, 放射線治療, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）結合放化療，能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。明明接受標準治療，為何癌症仍可能復發？對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言，同步放射治療合併化學治療（CCRT）已是多年來的標準治療。然而，即使以根治為目標，部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一，在於癌細胞不只是單純「長得快」，它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞，仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫（immune escape）機制避開人體的監視系統，成為未來復發的種子。讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色，就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力，但癌細胞會利用 PD-1／PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員，癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關，而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統，讓安檢人員重新識破偽裝，恢復攻擊能力。放療為何能成為免疫治療的最佳隊友？放療不只是殺死癌細胞，更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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強化抗癌免疫大軍的複合戰術：CIK細胞協同放化療攻克晚期子宮頸癌

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 子宮頸癌, 放射線治療, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師現行晚期子宮頸癌常規常面臨療效瓶頸與強烈副作用的障礙結合細胞免疫療法的複合式治療成為新世代的抗癌新星。子宮頸癌長期以來一直是全球女性健康的一大威脅，在婦科惡性腫瘤中名列前茅。許多患者因為初期症狀不明顯，等到確診時往往已經步入中晚期。臨床上，我們同步常使用放射線治療搭配化學治療作為對抗晚期子宮頸癌的主力部隊。然而，同步常使用這對「放化療雙雄」雖然殺敵無數，卻常面臨「傷敵一千，自損八百」的窘境，強烈的副作用不僅讓患者虛弱不堪，也會破壞人體原有的免疫系統，導致長期的整體療效遭遇瓶頸。為了打破這個僵局，醫學界近年來將目光投向了新興的「生物免疫治療」，試圖為患者打造一套更全面的抗癌防線。傳統放化療的兩難：戰火過後的免疫廢墟放化療是一把雙面刃，消滅癌細胞的同時也重創人體免疫軍隊。研究指出，常規同步常使用放化療後患者的健康狀況與免疫指標往往明顯下滑。為什麼傳統的治療策略需要幫手？簡單來說，化療藥物就像在體內投下無差別炸彈，放射線則像精準轟炸，它們能有效摧毀快速分裂的癌細胞。但問題是，我們體內的白血球與免疫細胞也同樣會遭到波及。根據臨床觀察，單純接受同步放化療的晚期子宮頸癌患者，在治療過程中，體內的 T 淋巴球（人體的核心免疫防禦部隊）數量常會顯著下降，導致病患的自體免疫功能低迷。這不僅讓殘存的微小癌細胞容易產生「免疫逃逸」而伺機復發，更會引發身體功能、社交生活及整體健康生活品質的明顯失調。解決方案：自體 CIK 細胞——特種特種兵的奇襲與重建 CIK 細胞（細胞激素誘導殺手細胞，Cytokine-Induced Killer）(簡稱 CIK 細胞）是一種在體外經由特定細胞激素活化的免疫細胞混合體，主要由具備強大腫瘤毒殺能力的 T 細胞與 NKT 細胞組成。因具備「精準攻擊癌細胞且不傷及正常細胞」的特性，目前常應用於癌症的輔助治療。治療流程（以台灣為例）抽取血液：由醫療人員自患者周邊血中分離出單核細胞（PBMC）。體外培養：在實驗室中加入特定的細胞激素與輔助因子，耗時約兩週活化並大量增殖細胞。回輸體內：將培養完成的 CIK 細胞打回患者體內，以強化病患的免疫系統。什麼是 CIK 細胞？我們可以把人體的自體免疫系統想像成一個國家的國防軍。當經歷了放化療的狂轟猛炸後

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雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置臨床實例分析

免疫細胞治療, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 手術治療, 放射線治療, 新兵練功房, 癌症科普, 荷爾蒙藥物, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-Induced Killer cells, 簡稱CIK）治療骨肉瘤與軟組織肉瘤的研究文獻報導

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CIK 細胞是一個異質性群體的免疫細胞，其中最具非 MHC 限制性殺傷能力的是 CD3+CD56+ 細胞子集。兼具兩家之長：這類細胞擁有 T 細胞的增殖能力（CD3+）與自然殺手細胞（NK cell）的非特異性殺傷特性（CD56+）。研究顯示具備CD3+CD56+的CIK細胞主要源自 CD3+CD56- 的 T 細胞，在體外經由 IFN-γ、抗 CD3 抗體及 IL-2 誘導擴增。CIK 細胞與其他細胞的比較如下: 特性毒殺型 T 細胞 (CTL) 自然殺傷細胞 (NK) CIK 細胞 (CD3+CD56+) MHC 限制性嚴格限制 (需 MHC-I) 非限制性非限制性抗原特異性高 (需特定抗原) 低

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放射線治療於骨肉瘤研究文獻整理與日後進展

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統上，骨肉瘤被認為是一種抵抗放射性的腫瘤，因為許多病患對傳統放射治療的反應不佳。然而，在某些特定案例中，例如手術並不可行的顱面骨肉瘤，進行放射治療已顯示出改善結果的某些效益[。傳統放射治療使用高能量 X 射線來摧毀惡性組織。這些 X 射線被指向腫瘤，放射線透過斷裂其鎖鏈後而直接損害 DNA，導致細胞死亡。此外，放射線在周圍組織中產生自由基，進一步損害 DNA 和其他細胞成分]。傳統放射治療的主要缺點在於其精度有限。這經常導致了附帶傷害，影響不僅惡性細胞，也包括鄰近的健康組織。這種非目標效應可能導致病患出現額外的併發症和副作用。近期在放射治療方面的創新旨在克服這些限制。數種新方法正積極研究中，其中質子治療和重粒子放射治療（CIRT）顯示出特別有前景的結果。質子治療可以透過使用質子、而非傳統 X 射線來解決這個限制，使癌症組織的精確靶向成為可能]。質子束由迴旋加速器或同步加速器產生，並加速至腫瘤部位。使用質子的主要優勢在於其能量相關的穿透深度，即布拉格峰。這種現象允許質子在到達腫瘤部位前將大部分能量精確地釋放，從而最大限度地減少對周圍和下游健康組織的損害。質子治療的一個顯著限制在於，在某些情況下質子的非線性行進路徑，這可能會降低其精確度。在質子的路徑終點，其相對生物有效性（RBE(一個與來自鈷-60）的外部射線相比的參考指標)會增加。這種 RBE 的變異性會引發放射劑量分佈的不確定性，並降低了治療規劃的精確度。因此，在臨床上重要器官位於腫瘤部位直接遠端之時，通常應該避免使用質子束治療。儘管有這個缺點，質子治療仍然比傳統的基於 X 射線的放射治療顯著更有效和精確，透過對健康組織的附帶損害最小化，改善治療的成績。重粒子放射治療（主要是碳離子）是一種尖端癌症治療，利用加速器將原子核加速至光速約70%，具備「布拉格峰」特性，如同質子束，碳離子也展現出布拉格峰，允許在腫瘤部位集中能量沉積。能精準將高能量釋放在腫瘤處，對周圍健康組織傷害極小。它比傳統的 X 光或質子治療提供更高的精確度，擁有殺傷力更強、療程短（通常1-20次）的優點，對抗癌細胞能力更強，適用於胰臟癌、肝癌等惡性腫瘤。此技術現已在台北榮總啟用。此外，碳離子的分子結構使其線性能量轉移率（LET）高於質子。這導致了更高的相對生物效價（RBE），

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骨肉瘤 2026年以前的藥物治療研究文獻整理與日後進展

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師骨肉瘤的藥物治療史自從Alex Bowyer 在 1805 年發現骨肉瘤以來，過去兩個世紀來治療方法已有顯著進步。歷史上，直到 19 世紀中葉和 20 世紀初，將受影響的肢體進行截肢是標準治療方法。然而，由於醫療技術有限和衛生條件差，接受截肢的患者往往可能會面臨高風險的敗血症和其他手術部位感染。隨著 20 世紀初手術技術的改進，手術後感染率降低；然而，由於轉移風險持續存在，死亡率仍然很高。在 20 世紀初至中葉，放射治療變得流行，儘管最初由於準確定位癌細胞有其限制，它在對骨肉瘤的治療中顯示出有限的效果。到了 1970 年代，標準的治療變得多元化。多藥物化療的引入顯著強化了腫瘤縮小，並迅速成為最廣泛採用的治療策略。化療允許足夠的腫瘤縮小，從而促進了「保留肢體手術」的發展，這很快成為完全截肢的常見替代方案。這種方法允許許多患者保留肢體，僅僅移除少量的骨組織。在 21 世紀，最常見的治療方案包括新藥物治療後，接續腫瘤的手術切除。常見的化學治療藥物包括cisplatin、doxorubicin和methotrexate，這些藥物都主要是針對對腫瘤細胞生存和增殖至關重要的關鍵分子途徑。骨肉瘤新的治療方法基因治療: 隨著醫學科學的持續進步，骨肉瘤的新治療方法展現出顯著的潛力。這些新型治療方法的先鋒是基因治療，它透過針對促進癌症生長和轉移的特定遺傳和分子因素來作。常見的靶點包括抑癌基因、參與藥物敏感性途徑的途徑，以及能夠促進損壞 DNA 片段修復的基因編輯系統，例如 CRISPR/Cas9。針對腫瘤抑制基因的基因治療，是能夠將功能性基因副本引入宿主基因組，幫助恢復正常細胞週期調節和生理性凋亡。在骨肉瘤中，常見的改變型腫瘤抑制基因是 TP53，其突變會干擾 G1 細胞週期的檢查點。這不僅促進腫瘤生長，也增加了癌細胞對於維持 DNA 完整性的 G2 檢查點的依賴性。針對改變藥物敏感性途徑的基因治療也顯示出前景，因為許多骨肉瘤細胞能夠獲得突變或表達能夠增強藥物抗性的蛋白質。這種抗藥性的一個主要來源是特定的外泌體(一種通常參與細胞間溝通和環境調節的小型細胞外囊泡)。在癌細胞中，特定的外泌體可以分泌化療，上調藥物外排泵(如 P-糖蛋白，P-gp）劑如多柔比星，並將多藥抗藥性的mRNA 從抗藥癌

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局部晚期食道鱗狀細胞癌術前輔助同步化放療該同時加入免疫檢查點抑制劑嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道鱗狀細胞癌(ESCC)的PD-1免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab（商品名：Opdivo/保疾伏），於2026年健保開始給付，其規定如下: 用於曾經接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人。限nivolumab與fluoropyrimidine及cisplatin或oxaliplatin併用，用於無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌成人病人的第一線治療。將免疫檢查點抑制劑（簡稱ICIs）與化療整合到局部晚期食道鱗癌，即無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌的患者的治療，但在對於術前輔助治療中加入免疫檢查點抑制劑，引發了免疫檢查點抑制劑對於原本同步化放療角色的探討。術前輔助治療使用化療加入免疫檢查點抑制劑，達到pCR的患者之生存率更高，其主要原因是減少了遠處轉移率，而該組主要失敗模式是局部區域復發，提示了術前輔助同步化放療，如果加入免疫檢查點抑制劑後要思考去除放療應慎重。目前還發現術前輔助同步化放療加入免疫檢查點抑制劑，是否達到更好的pCR與生存率關聯不明顯，但未達pCR者局部區域復發率明顯上升，故在術前輔助化放療基礎加入上加入短程放療可能提高局部區域控制，是否能夠轉化為生存獲益尚需大樣本對照研究證實。

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關於三期無法手術之非小細胞肺癌 2026最新治療趨勢

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師自2017年以來，PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌，在進行同步化放療後，病情未惡化且無法切除的患者，隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率，PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS)，為患者帶來治癒希望。接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中，於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示，Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效，儘管副作用會略有增加。針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎，研究指出如果出現2級肺炎，在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案，這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險，但通常不會危及生命。對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者，後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者，可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療；其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示，兩組的治療客觀緩解率非常接近，分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期（PFS）為13.8個月，而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月，風險比為0.85，未達到統計學顯著差異（P=0.247）。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月，風險比為1.03，同樣的兩組之間沒有顯著的差異。

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