放射線治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   打破潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌的治療瓶頸 傳統同步放化療（CRT）接續鞏固性的免疫治療存在約 25%–30% 患者因耐受性不足而無法完成的「臨床脫落」痛點。   身為長期在一線面對肺癌患者的臨床醫師，我們都很清楚第三期非小細胞肺癌始終是腫瘤治療中最棘手的「戰術地帶」。傳統的標準治療途徑是由同步放化療（CRT）銜接鞏固性免疫治療（如 Durvalumab）。然而，在實際臨床實務中，高達 25%–30% 的不可切除3期患者，常因放化療引起的重度食道炎、放射性肺炎或體能狀況的急速惡化，根本無法順利進入鞏固免疫治療階段。這就像在棒球比賽中，打者好不容易敲出支安打站上一壘（完成放化療），卻因為跑壘拉傷（副作用過大）而被迫提前退場，無法靠著下一棒的長打（鞏固免疫治療）跑回本壘得分。   為了破解第三期非小細胞肺癌的這個臨床斷層，前瞻性的第二期臨床試驗 CTONG 1804 研究（第3部分） 特別探索了先行給予「誘導化療聯合免疫治療（Induction Chemoimmunotherapy）」的前瞻性策略。這項發表於 2026 ESMO的最新數據，為我們解答了一個關鍵的臨床問題：先進行誘導免疫化療，能否為這些原本被判定為潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌患者創造降期（Downstaging）與手術轉化（Surgical Conversion）的契機？   誘導免疫化療的戰術破防與手術降期 誘導免疫化療作為前鋒破防，清除微轉移並縮小腫瘤體積，為醫療團隊重新評估創造切除條件。   如果把不可切除的Ⅲ期腫瘤及其周邊侵犯的縱隔淋巴結比喻為一隻足球隊的「密集防守陣型（Bus-parking）」，腫瘤細胞利用免疫檢查點（PD-1/PD-L1）釋放抑制信號，就像在後場築起一道無法攻破的人牆，並藉由壓迫縱隔大血管（如上腔靜脈、主動脈）來鎖死外力干預。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   核心要點摘要 死亡風險降低 34%：臨床試驗Neotorch（NCT04158440）最終分析於 2026年ESMO 發表，特瑞普利單抗（Toripalimab）聯合化療顯著提升整體存活時間(OS)（HR 0.66）。 無事件生存期（EFS）顯著地延長：試驗組中位 EFS 尚未達到可以分析之階段（NR vs 20.2 個月），HR 達 0.52。 病理學的腫瘤緩解顯著：MPR 率為 47% vs 9%，pCR 率為 26% vs 1%。 長期追蹤證明：中位追蹤 48.2 個月，EFS、MPR、OS 三項主要/次要終點全數達標。   早期非小細胞肺癌於根治手術後的「微轉移」困境与臨床瓶頸 早期之手術可以切除非小細胞肺癌的長期存活率低下，傳統的「純手術或術後輔助化療」卻面臨了高復發風險。 即便是第二期至第三期 (N2) 的手術可以切除非小細胞肺癌的患者完成了根治性外科切除（R0 Resection），術後微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）與遠端微轉移（Micrometastasis）仍然是導致腫瘤復發與死亡的主因。傳統的術前之新輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）相較於單純手術，僅僅能夠帶來約 5% 的 5 年整體存活率的獲益，整體 5 年整體存活率依然無法突破 50% 的關卡。   臨床上我們面臨的根本難題，在於如何在手術前精確打擊腫瘤微轉移，並在術後持續性的強化免疫監視（Immune Surveillance）。傳統策略如同籃球場上的「全場緊逼防守」，單靠化療這名控球後衛固然能夠阻擋一時，但面對具有高度異質性與免疫逃逸能力（Immune Evasion）的癌細胞，極易在下半場出現防守漏洞。   Neotorch 研究設計與圍手術期(peri-operative)「免疫+化療」協同機制 3期臨床試驗Neotorch採用「術前之輔助免疫+化療 → 手術 → 術後之輔助免疫+化療 → 免疫單藥的維持治療」的圍手術期之全程管理方案。 臨床試驗 Neotorch是由上海市胸科醫院陸舜教授團隊主持的研究（NCT04158440），最終的分析結果2026年正式發表於《Annals of Oncology》。這項前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照的3期臨床試驗