癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）面臨快速抗藥性與治療選擇受限的困境。 身為臨床腫瘤科醫師，在診間最常被患者與家屬焦急問起的就是：「醫師，為什麼原本有效的抗雄激素藥物，吃了一陣子就沒用了？」 在傳統前列腺癌治療中，雄激素剝奪療法(醫學上稱為ADT)是主力，但當疾病進展至轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）時，癌細胞常迅速產生快速抗藥性。許多藥物療效相當短暫，導致後續的治療選擇不多，除了少數如: Lu177-PSMA 等放射性配體療法外，臨床上極需突破性的新藥與標靶治療策略。 Mevrometostat（PF-06821497）透過抑制 EZH2 解開「基因鎖」，逆轉癌細胞抗藥性。 為了打破這個僵局，醫學界將目光轉向表觀遺傳學（Epigenetics）。癌細胞之所以能對抗雄激素藥物（例如:Enzalutamide）產生抗藥性，往往是因為體內的 EZH2 酵素的過度活躍。 您可以將癌細胞內的「抑癌（Tumor suppressors）基因」想像成台北大巨蛋裡的避難逃生門。正常情況下，逃生門打開（基因表現為ON），就能夠及時阻止火災的惡化；但 EZH2 這顆酵素就像是一個頑皮的管理員，在組蛋白（Histones）上貼滿甲基基團（methyl group），把逃生門牢牢大鎖，關閉了抑癌基因。門打不開，抗癌藥物就拿它沒轍，癌細胞就失控。 而 EZH2 抑制劑 Mevrometostat (PF-06821497) 的角色，就像是帶了萬能鑰匙的保全。它能夠精準抑制 EZH2，把組蛋白上的甲基鎖解開，讓抑癌基因重新恢復運作，恢復功能 ON 的狀態，進而恢復癌細胞對抗雄激素藥物的敏感度，成功逆轉抗藥性。 臨床數據顯示聯合治療效果顯著，能夠大幅延長無進展生存期並降低 49% 疾病風險。 這項運作機制在臨床試驗數據中展現了令人振奮的效果： 影像學上無進展生存期中位數（rPFS）：採用 Mevrometostat + 抗雄激素藥物（如:Enzalutamide） 的聯合治療，中位數達 14.3 個月，遠優於單用抗雄激素藥物的 6.2 個月，顯著延長控制期，降低 49% 的疾病進展風險。 治療之客觀緩解率（ORR）：聯合治療組達到 26.7%，顯著高於單藥組的 14.3%。 PSA50的下降率：聯合治療組高達 34.1% – 40.0%，對比單藥組僅 15.4%。
當癌細胞玩起「大巨蛋封館」：揭開抗藥性前列腺癌的基因鎖與 EZH2 抑制劑 Mevrometostat 的破局之策 閱讀全文 »
在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。 當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。 在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括： 缺鐵性貧血： 鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。 維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。 近期失血： 新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。 溶血性貧血： 周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。 混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎： 多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。 腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。 如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區 在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。 傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。 更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。 再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。 二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制 為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。
一、從地緣政治的戰略危機，談國內外前列腺癌的「晚期確診戰術困境」 台灣前列腺癌初診為晚期的比率高達近三成，遠高於美國的 8%，臨床上極需要對高 Gleason 分數及骨轉移個案提高診斷敏感度與早期干預能力。 近年來國際政經局勢波濤洶湧，從俄烏戰爭的持久消耗戰，到中東地區美國與伊朗之間隨時引爆的精準空襲與地緣對峙，各國國防指揮官最忌諱的莫過於「情報轉向滯後」與「本土防線被悄悄滲透」。在臨床腫瘤學領域，前列腺癌的病程進展亦宛如一場隱蔽的非對稱戰爭。以美國前總統拜登（Joe Biden）的醫療動態為例，其病例時間軸清晰地展示了侵襲性前列腺癌的險惡病程： 2025 年 5 月：因泌尿系統症狀進行深入檢查，確診為高度侵襲性前列腺癌，Gleason score 高達 9/10（屬於高危險群），且初診即已發生遠端的骨骼轉移，病程歸類為第四期。 2025 年 10 月：發言人證實發言人正接受荷蒙治療（ADT）與全身性/局部放射線治療。 2026 年 8 月 8 日：其家屬證實腫瘤進一步擴散，並伴隨嚴重的骨骼轉移疼痛。 這一案例揭示了當前晚期前列腺癌的診斷困境。根據 2026 年台灣泌尿科醫學會（TUA）最新統計資料顯示，台灣新診斷的攝護腺癌患者中，高達 28.06%（近 3 成） 在初診時即已進入了第四期並伴隨遠端轉移（主要是骨轉移）。相較於美國初診第四期僅約 8% 的比例，台灣晚期確診率明顯偏高。 早期攝護腺癌經常無明顯症狀，或僅表現為類似攝護腺肥大（BPH）的下泌尿道症狀（LUTS）。臨床醫師應提醒 50、60 歲以上男性，若出現以下 4 個容易被忽略的警訊，切勿單純歸咎於器官退化，應即刻展開系統性排查： 頻尿與夜尿次數異常增加。 排尿困難、尿流變細或是斷斷續續。 血尿（Hematuria）或血精（Hematospermia）。 突然出現排尿功能明顯改變，或伴隨持續數週的腰背痛、骨盆腔疼痛。 臨床篩檢應綜合評估 PSA（前列腺特異抗原）抽血檢查、肛門指診（DRE）、多參數磁振造影及攝護腺切片確診。值得注意的是，PSA 升高不等於前列腺癌，肥大、感染或發炎亦會干擾指數；但忽視篩檢則容易讓隱藏的敵軍「繞過防線」，直接攻陷骨骼系統。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、 問題背景：傳統光子放射治療的「附帶損傷」與臨床困境 傳統高能 X 光（光子）放射治療雖然在腫瘤的控制上立下汗馬功勞，但因其穿透性的物理特性，沿途的正常組織會不可避免地會暴露於輻射劑量中，導致顯著的急、慢性副作用。 在規劃放射治療時，最核心的挑戰永遠在於「腫瘤控制機率」與「正常組織併發症機率」之間的拉鋸。當我們使用傳統高能 X 光（光子治療）來消滅腫瘤時，射線的物理特性決定了它在射入人體、達到最大劑量點後，會一路穿透人體並逐漸衰減。這意味著，腫瘤前方與後方的正常器官，都必須被迫「泡在設限照射的領域」中，承受低劑量的波及。這種劑量學分佈（Dosimetric Distribution）上的物理限制，在解剖結構極其精細的區域尤為棘手。 在面對頭頸部癌症或肝癌等高度仰賴放療的疾病時，光子放療帶來的周邊器官損傷，往往成為壓垮患者生活品質與治療依從性的關鍵因素。以台灣的「國病」鼻咽癌為例，腫瘤周邊緊鄰著口腔、喉嚨及唾液腺。在接受傳統放療時，患者常會發生嚴重的放射性黏膜炎，引發吞嚥劇痛，甚至痛到無法進食、喝水。對於患者而言，這簡直是毀滅性的打擊，許多人甚至需要插鼻胃管或做胃造口才能勉強撐過療程。此外，肝臟細胞對輻射極其脆弱，傳統光子的散射劑量往往限制了我們對肝癌病灶「下重手」的空間。因此，尋求一個能做到「讓傷害鎖在紅心」、保護周邊弱勢器官的頂級武器，一直是放射腫瘤學界的終極追求。 二、 解決方案：質子治療的物理機制與臨床實證效益 質子治療（Proton Therapy）憑藉其帶正電且有重量的粒子物理特性，展現出「布拉格峰（Bragg Peak）」的獨特優勢，能對腫瘤實施精準的深度爆破。 為了解釋質子治療的核心機制，我們可以使用做一個易懂的比喻： 傳統的光子放療，猶如傳統的地毯式轟炸（Carpet Bombing）。 這就像美伊戰爭早期，戰機在巴格達上空投下傳統炸彈。雖然炸彈成功摧毀了敵軍基地（好比是腫瘤），但從炸彈投下（射線進入皮膚）、穿過城市街道（正常組織），到穿透基地後繼續飛行的殘餘衝擊（射線出口劑量），都會對沿途的平民建築與基礎設施造成严重的「附帶損傷」。這就是為什麼患者的口腔黏膜會大面積破損、唾液腺功能喪失。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
對於腫瘤病人的治療療效評估與長期追蹤 canon aquilion one與 GE revolution電腦斷層掃描檢查設備的考量 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統高劑量荷爾蒙在非侵襲性乳癌中的預防性的治療，經常因為嚴重副作用導致病人遵囑性低下，臨床亟需既能保有長期抑癌效果、又能調降劑量的降階化（De-escalation）新戰略。 在臨床乳癌防治的第一線，我們常面臨一個棘手的困局：針對乳腺管原位癌（DCIS）、小葉原位癌（LCIS）或非典型乳腺管增生（ADH）等高風險病灶，標準劑量 Tamoxifen（每天 20 mg）雖然能夠顯著降低同側及對側的乳癌復發風險，但其伴隨而來的副作用，如:嚴重的血管舒縮症狀（熱潮紅）、婦科及性功能障礙，乃至靜脈血栓栓塞與子宮內膜癌風險，因此經常讓許多患者望而卻步，甚至提早自行停藥。這種「藥效雖好但病人拒吃」的現象，讓預防性的治療的效益大打折扣。 為了打破這個僵局，「降階」的低劑量方案（每天 5 mg 或隔天 10 mg）應運而生。最新發表於《Journal of Clinical Oncology (JCO)》的這項大型個體患者數據（IPD）整合分析（Pooled Analysis），追蹤時間長達中位數 9.4 年，為我們揭示了使用低劑量 、將Tamoxifen 劑量減半、效益不減的長期證據，並意外發現了停經狀態與復發位置之間的深刻差異。 精準戰略的數據解碼：低劑量 Tamoxifen 的長期無乳癌生存獲益 中位追蹤 9.4 年數據顯示，低劑量 Tamoxifen 能夠提供長期且持久的 Carryover 護航效應，且整體嚴重不良事件發生率極低。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 案例: 病患為 63 歲女性，2022年5月診斷為左肺腺癌第一期（poorly differentiated），接受肺楔狀切除術（s/p wedge resection）。術後AmoyDX 基因檢測顯示無 EGFR/ALK/ROS1/NTRK/BRAF/KRAS/HER2 等驅動基因突變。 術後追蹤近 4 年無復發跡象。 2026年3月主訴下背痛（lower back pain）。 胸腔及盆腔電腦斷層檢查未見腫瘤復發。 但全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果顯示第四腰椎( L4)椎體攝取增加（uptake increased），無法排除骨轉移（bone metastasis）。 為明確鑑別 L4 及腰椎病灶性質，於 2026年4月安排腰椎的顯影劑之磁振造影（MRI +/- Contrast），影像結果發現： L3 (第三腰椎)椎體局部病灶 (Focal Vertebral Lesion – L3)： L3 椎體內可見一邊界清楚之橢圓形結節病灶，大小約45 cm (Se/Im 4/9)。 訊號表現：T1 低訊號（hypointensity）、T2 高訊號（hyperintensity），給予對比劑後呈現明顯均勻增強（post-contrast enhancement）。 無皮質骨破壞（no cortical destruction）， 無旁脊椎軟組織腫塊（no paraspinal soft tissue mass）。 椎間盤與脊椎退化變化 (Intervertebral Discs & Spine)： L3(第三腰椎)-L4(第四腰椎)：椎間盤脫水（T2 訊號降低），鄰近終板呈現 Modic type II 退化性變化，無明顯椎間盤突出。 L5(第五腰椎)-S1(第一薦椎)：輕度後方椎間盤突出，輕微壓迫硬膜囊前緣。 腰椎輕度變形性脊椎關節病（Spondylosis deformans），無急性骨折。 脊椎管與神經結構：未見明顯中央脊椎管狹窄或明確神經根壓迫，馬尾神經正常。 原來全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果的第四腰椎病灶，於MRI檢查未見第四腰椎( L4)椎體顯著之 Bone marrow replacement、Cortical des