標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

癌症治療新知, RET, 乳房癌, 乳管癌, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 胰臟癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究更早介入：提早使用系統性藥物治療。個人化醫療：透過生物標記精準導航治療。更智慧化：利用分子數據進行治療減量（降階）。 ADC 與免疫治療：全面擴展至治癒性（手術前後）階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者受試群體：先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌（胰臟癌）患者。試驗設計：新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。關鍵結果：中位整體存活期： 13.2 個月 vs 6.7 個月風險比： 0.40 死亡風險驟降：60% 臨床影響：這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法，終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。 2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌受試群體：未曾接受過治療（一線）的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。試驗設計： Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗（Tislelizumab）聯合化療。作用機制： PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。關鍵結果：中位無疾病進展存活期：從6.9 個月增加至11.1 個月風險比： 0.60 亞組獲益：所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。安全性：臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。臨床影響：雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長，且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線（1L）標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌受試群體： 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。試驗設計：術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。關鍵結果：無事件存活期（Event-Free Survival, EFS）獲得顯著且具備臨床意義的改善。臨床影響：這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。 4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗核心特點：透過生物標記導

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白話談常見的癌症治療從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在抗癌的戰場上，人體是一座龐大而複雜的城市，而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步，人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。一、傳統化學治療（Chemotherapy）：無差別的「地毯式轟炸」傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。戰術邏輯：癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此，化療藥物的設計邏輯是：「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。誤傷平民（副作用）：人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞，例如：毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。轟炸機在摧毀叛軍基地的同時，也誤擊了女子學校（毛囊）導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線（胃腸道）導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部（骨髓）導致白血球降低與免疫力崩潰。適用局限：殺敵一千，自損八百。患者必須有足夠的體力，才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。二、標靶治療（Targeted Therapy）：猶如雷射導引的「精確導彈」為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡，科學家研發出了標靶治療。戰術邏輯：科學家發現，癌細胞（叛軍）的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」（如:特定的基因突變，如 EGFR、HER2）。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈，專門追蹤這些特定標記，精準實施外科手術式的打擊。優勢：因為精準度大幅提升，對正常細胞（骨髓、胃腸道）的傷害極小，患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。戰術瓶頸（抗藥性）：狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時，它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」（基因再度突變），導致導彈失去目標，這就是臨床上常見的抗藥性。三、免疫治療（Immunotherapy）：識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」癌細胞之所以能在體內擴張，是因為它們擅長「偽裝」。戰術邏輯：癌細胞會穿上平民的衣服，甚至出示假的「免死金牌」（例如透過 PD-1/PD-L1 機制，向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號），讓體內的本土防衛軍（T細胞、免疫系統）視而不見。而免疫檢查點抑制劑（如: PD-1免疫檢查點抑制劑）的作用，就是強行撕下癌細胞的偽裝，並向防衛軍大喊：「看清楚，他就是叛軍！」優勢：不直接使用外來武器殺敵，而是「借力打力」，喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活，它們具有記憶力，

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點亮對抗頑疾癌王的希望：解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤科的臨床實務中，我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石，但面對這類惡性腫瘤，我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中，一種名為 QLS31905 的創新藥物，為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整，而是在細胞生物學層面上，對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力？胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性，由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」，且容易出現抗藥性（Drug Resistance）。想像一下，一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸，雖然能夠消滅大量癌細胞，但同時也會傷及無辜的正常組織，產生嚴重的副作用。更棘手的是，癌細胞非常聰明，它們會透過變異來避開攻擊，或是隱藏在正常細胞之間，這使得治療往往難以根除疾病。在胃癌與胰臟癌患者中，我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2（CLDN18.2）就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」，在正常的組織中表達較少，但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而，僅僅識別它是不夠的，我們需要一套機制，能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體（Bispecific Antibody），它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2，透過「借刀殺人」的機制，精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」，那它們平時就像是混在人群中，無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人（癌細胞）。QLS31905 的作用，就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2，另一端CD3則拉住特種部隊（T 細胞）的手。這樣一來，特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異，這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計，讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置，而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中，這種療法結合化療，不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力，更重要的是

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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鎖定肺癌漏網之魚：2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

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非小細胞肺癌即使成功手術切除，仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險，長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌，有效之術後輔助療法部不清楚。在過往的肺癌臨床治療中，身為腫瘤科醫師，我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤，卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期（例如臨床分期1B 到3A期）會接受了根治性手術切除，甚至配合了術後的輔助性化學治療（Adjuvant Chemotherapy）或免疫治療，仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。在這群病患中，有一群極為特殊且不容忽視的族群，那就是RET 基因融合陽性（RET fusion-positive）的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%，但他們往往較為年輕，且非吸菸者的比例極高。過去，這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用，不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年，這形成了一個極大的臨床治療空缺，直到 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO 2026）年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果，才徹底扭轉了這個困境。

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癌王隱身衣被拆穿了！科學家研發「Daraxonrasib」，讓胰臟癌無處可逃

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師想像一下，你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌，牠不僅攻擊力極高、移動速度極快，最作弊的是，牠身上還穿了一件「隱身斗篷」！不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射，都打不到牠，反而常常誤傷自己人。在現實的醫學世界裡，長期以來，醫生們對牠束手無策，因為牠太會躲了。不過，在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上，丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任，哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈，他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib（RMC-6236），就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」，直接拆掉癌王的隱身衣！今天，就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。為什麼胰臟癌是「癌王」？因為他們有最強核心：RAS 基因突變要了解這個新武器有多厲害，我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡，有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」，叫做 RAS 基因。正常情況下，這個開關是很聽話的，細胞需要長大增殖時才打開，長夠了就會關起來。然而，在超過 90% 的胰臟癌患者體內，這個開關是壞掉了，卡在「永遠打開」的狀態（也就是 RAS 基因出現突變）。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車，推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。更糟糕的是，這個 RAS 開關的表面非常光滑，就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來，科學家設計了無數種藥物，想卡住這個增殖開關，卻通通滑鐵盧失敗。因此，RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說，過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射，只有不到 10% 的機率能打中癌細胞，患者平均只能再撐 6 個月，還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib，沒收壞人的鑰匙！就在大家快要絕望時，哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊，帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住，那當開關處於活躍狀態，也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為腫瘤科醫師，目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性，其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移，並且近期出現了基因體上的複雜演變。系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險（T10, T12, 左髖臼）。所幸並無內臟轉移。患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant)，且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss)，目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵，使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變，然而，患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現，預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。病情出現惡化後，陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性，內分泌治療是初始治療的基石。然而，儘管初始治療有效，幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性，導致治療失敗。儘管如此，仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。關於 ESR1 和 PTEN 的改變，目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而，患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展，建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療，節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇，因為先前從未用於治療骨轉移。此外，考慮到 HER2 IHC 1+，即使 FISH 檢測結果為陰性，Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。 TROP-2 可活化致

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FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應：一例病例報告

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症，主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中，女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰，且女性患病率較高，男女比例約為 3:2。這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性，且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中，發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2（FGFR-2）基因的突變，而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤，可能出現在頭頸部的各個部位，包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%，但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過，這些治療方法會帶來較高的併發症風險，且腫瘤復發和轉移的風險也較高。另一方面，纖維母細胞生長因子受體（FGFR）是一種酪氨酸激酶受體，參與了多種生物學過程，包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。 Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑，會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵，從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言，futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制，futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑，如: pemigatinib 和 infigratinib，更不容易出現靶點抗藥性突變。因此，美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者，尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過，對於 FGFR 抑制劑的治療效果，不同患者的反應並不一致，這就需要進一步的研究，以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。此外，FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌

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