其他乳房癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊狀癌（簡稱ADCC）是一種表現出典型雙相的細胞特徵且具備極高周神經性的侵犯（Perineural Invasion, PNI）與遠端轉移傾向的惡性唾液腺腫瘤。 雖然其臨床病程通常表現為生長緩慢，但其難以捉摸的遠端轉移能力與高的復發率，使其被稱為臨床腫瘤學中的「慢性強敵」。   本篇報告專為臨床醫師設計，精準梳理病理學特徵、免疫組織化學標記（IHC）、鑑別診斷的要點。   慢速燃燒的無聲威脅與病理特徵 腺樣囊狀癌在流行病學與大體病理上呈現出高度的隱蔽性，臨床表現常以無痛性腫塊或因神經侵犯引發的疼痛與神經麻痺為主。   流行病學與常見的發生部位 ADCC 約占所有唾液腺上皮腫瘤的 10%，但在小唾液腺上皮腫瘤中則高達 30%。 大唾液腺：常見於腮腺（Parotid gland）與下頜腺（Submandibular gland）。 小唾液腺：好發部位依次為硬顎（Palate）> 舌頭（Tongue）> 頰黏膜（Buccal mucosa）> 口底（Floor of mouth）。 年齡與性別：可發生於任何的年齡，但中老年人最為常見，無明顯性別偏向（部分資料顯示下頜腺的腫瘤在女性略多）。   臨床特徵與病理 腫塊的特徵：ACC通常為堅硬、質地實心、呈淺褐色的腫塊。雖然邊界看似清楚（Well-circumscribed），但實際上無包膜（Un-encapsulated），且具高度的浸潤性。   臨床的症狀： 最常見為慢速生長的腫塊。然而，因其對神經的極高親和力，常早期出現沿神經侵犯造成的疼痛，若發生於腮腺則可能引發顏面神經麻痺。   病理切片的解析、機制與臨床戰術 藉由顯微鏡下三重型態分類、免疫組織化學標記（IHC）與鑑別的診斷，配合球類戰術比喻，可建立精準的診斷與治療思維。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當代荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之乳癌早期乳癌的治療瓶頸與高復發風險 Luminal B 的臨床困境：   荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之早期乳癌具高度異質性，高復發風險的Luminal B亞型患者傳統上會依賴重劑量的化療，但效益有限且副作用顯著，亟需基因檢測去導向的「去化療」前導策略。   在臨床實踐中，我們經常面對荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之早期乳癌患者的異質性挑戰。過去，對於這類患者的術前前導治療（Neoadjuvant therapy），化學治療（如 Anthracycline 聯合 Cyclophosphamide 接續 Paclitaxel，即 AC-T 方案）幾乎是標準選項。然而，對於經由基因檢測（如 PAM50 / Prosigna®）劃分為高復發風險的 Luminal B 亞型而言，傳統化療的病理完全緩解率（pCR）往往差強人意，同時卻伴隨著高度的全身性毒性（如 Febrile Neutropenia、嘔吐、脫髮與疲倦）。 這就像是在棒球比賽中，當對方派出一名極具球威、控球精準的頂級左投（高惡性度的 Luminal B 腫瘤）時，總教練如果不分青紅皂白，直接指示全隊打者盲目大力揮棒（傳統重劑量化療），雖然偶爾能擊出支安打，但往往招致大量的揮棒落空與三振（嚴重副作用與低 pCR 率）。臨床醫師一直在思考：我們是否能換一套更精準的「戰術體系」，在不犧牲長期無病存活率（DFS）的前提下，實現「去化療（Chemo-sparing）」並維持患者的生活品質？   CORALLEEN 臨床試驗的破局戰術與轉譯醫學深度解析 CORALLEEN 試驗以基因復發風險（ROR-low）為主要終點，證實 Ribociclib 聯合 Letrozole的術前前導治療在分子降階能力上不亞於標準化療，且顯著改善生活品質與免疫微環境。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當第一代防線失守，後 CDK4/6標靶治療時代的困境與瓶頸 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者在經歷第一代 CDK4/6 抑制劑治療抗藥後，正面臨荷爾蒙治療抗藥性高、且缺乏精準後線標靶藥物的臨床治療困境。   在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期或轉移性乳癌的第一線治療中，第一代 CDK4/6 抑制劑（如 Palbociclib、Ribociclib、Abemaciclib）聯合荷爾蒙療法早已奠定了不可撼動的標準治療地位。然而，隨之而來的臨床挑戰非常棘手：絕大多數患者最終都會面臨疾病惡化與抗藥性（Acquired Resistance）。   這就像是在一場 MLB 棒球大賽中，我們派出了雙主力投手組合（CDK4 與 CDK6 同時抑制）。雖然前五局成功壓制對手打線，但到了比賽中後段，打者逐漸適應了投手的球路，甚至出現了荷爾蒙治療抗藥性的「強打者」。 當腫瘤對第一代 CDK4/6 抑制劑產生荷爾蒙治療抗藥性後，臨床醫師往往面臨「換投」的兩難： 腫瘤機制依然依賴 G1/S 期細胞週期調控： 研究發現，即使第一代藥物抗藥，腫瘤細胞並未完全脫離對 Cyclin D-CDK4 軸線的依賴。   血液學毒性限制了給藥劑量與強度： 傳統 CDK4/6 抑制劑對 CDK6 的非選擇性抑制，會顯著干擾骨髓造血幹細胞，引發嚴重的嗜中性白血球減少症（Neutropenia），導致臨床上難以進一步提高劑量以達到更深度的腫瘤抑制。   後線缺乏高選擇性的解套方案： 傳統的二線選擇（如 mTOR 抑制劑 Everolimus 或 Fulvestrant 單藥）療效有限，中位疾病控制時間( PFS)往往停滯在半年左右。   解決方案：精準打擊 CDK4-Atirmociclib (PF-07220060) 的臨床破局 次世代 CDK4的高選擇性抑制劑 Atirmociclib 透過避開 CDK6的抑制來降低骨髓的毒性，並在 FOURLIGHT-1 試驗中證實能顯著延長 PFS，展現後線解套潛力。