血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。 (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以4個月為限，之後每3個月需再次申請，再次申請時應檢附前次治療結果評估資料，如影像學檢查報告。 (2)若疾病進展，則必須停止使用。 (3)每位病人限給付20個月。 (4)每日至多處方2粒。 (5)Acalabrutinib和ibrutinib兩者僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。二者使用總療程合併計算，以全部20個月為上限。
Acalabrutinib(商品名：Calquence，中文名：克瘤康）的健保給付規定：自2026年05月01日生效 閱讀全文 »
1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。 (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以4個月為限，之後每3個月需再次申請，再次申請時應檢附前次治療結果評估資料，如影像學檢查報告。 (2)若疾病進展，則必須停止使用。 (3)每日至多處方4粒。 (4)zanubrutinib、ibrutinib和acalabrutinib僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。與acalabrutinib互換時二者使用總療程合併計算，以全部20個月為上限。 2.單獨使用於慢性淋巴球性白血病(CLL)成年病人。 (1)ECOG 分數須≦2。 (2)需符合下列任一情況： Ⅰ.具有17p缺失。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
免疫檢查點抑制劑藥物Cemiplimab(商品名：Libtayo/力汰瘤）的健保給付規定：自2026年05月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 STEAP（前列腺六次跨膜上皮抗原,Six Transmembrane Epithelial Antigen of the Prostate） 家族成員 成員 在攝護腺癌中的角色 主要功能 STEAP1 高度表現，最主要的治療標靶 成員細胞間通訊、小分子轉運 STEAP2 表現增加，與細胞侵襲力有關 促進細胞遷移與擴散 STEAP3 作用較複雜，涉及鐵代謝
「癌症治療，也能過得從容自在」 在對抗病魔的路上，許多戰友與家屬最擔心的往往不是治療本身，而是那些令人措手不及的副作用。「頭髮掉光了怎麼辦？」「化療後體力透支，要多久才能恢復？」「營養補給品這麼多，到底什麼才是有實質幫助的？」這一次，我們邀請了深耕腫瘤醫學領域的專業團隊，從護理關懷到臨床數據，為大家拆解副作用管理的秘訣。讓治療不再只是受苦，而是有策略、有品質的康復過程。 講座精華亮點：• 【告別落髮焦慮】 預防化療掉髮的最新對策。• 【重拾紅潤好氣色】 談長效白血球生長激素，幫你治療後「滿血復活」。• 【精準營養支持】 深度解析 EPA 與 HMB 對抗腫瘤的關鍵角色。 講座資訊• 主題： 妥善管理副作用，癌症治療從容有餘• 時間： 2026年6月15日 (週一) 12:10 ~ 13:40• 地點： 衛福部臺中醫院12樓大禮堂• 費用： 全程免費參與，名額有限，請務必事先報名。 報名方式 專線報名： 04–22294411 分機： 3403、3406（王個管師）主辦單位：衛福部台中醫院 / 台中市全方位癌症關懷協會 溫馨提醒：中午休息時間，給自己或家人一個學習「更好生活」的機會。如果你身邊也有正在抗癌路上的朋友，歡迎將這則訊息分享給他，讓我們一起用專業戰勝恐懼。 時間 議題 講師 12:05~12:15 報到
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）抑制劑-Chidamide ( Tucidinostat/剋必達/Kepida)，在台灣自2025 年12 月1 日健保給付於乳癌，其規定如下: 與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用，適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化，且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性，且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。 需經事前審查核准後使用，每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告，之後每3個月申請一次，再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化，才可繼續使用。本藥品與everolimus（癌伏妥/Afinitor）僅得擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。 組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）是表觀遺傳修飾中最具代表性的酵素之一，HDACs在染色質的修飾、基因表現的調控以及細胞週期的分化和凋亡中發揮關鍵作用。表觀遺傳的調控失調可導致癌症的發生與發展，也因此作用於HDACs的抑制劑在多種類型癌症中均展現出顯著的臨床療效。 對於荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（簡稱HER2）陰性的晚期乳癌，如果使用過CDK4/6抑制劑（CDK4/6i）後病況仍然惡化的患者，後續治療選項持續地與時俱進，目前建議檢測進行基因突變，偵測是否有PIK3CA、AKT、PTEN及 ESR1與BRCA1/2，以精準選用相對應的基因藥物。 如果未能偵測到上述的基因變化之時候，可以考慮使用新型抗體藥物複合體 (Antibody-Drug Conjugates，簡稱ADC)藥物，例如:Sacituzumab govitecan (商品名：Trodelvy 拓達維)、T-DXd (Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得)，或是化療、剋必達。 化療種類眾多，其中之「節拍器式化療」（Metronomic Chemotherapy）是一種新興的癌症治療概念。它與傳統化療最大的不同在於給藥的「節奏」與「劑量」。節
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一項 3 期、多中心、全球性、開放標籤、隨機研究，名為RASolute 302，該3 期臨床試驗之目的是比較 RAS(ON) 多選擇性抑制劑- daraxonrasib (RMC-6236) 與標準治療化療，在先前已經接受過治療的轉移性胰腺導管腺癌 (PDAC，亦即癌王胰臟癌) 患者中的療效。 轉移性胰臟癌（亦即第4期）目前的第一線治療主要以全身性化學治療為主，其治療目標在於延長存活期與緩解胰臟癌的症狀。全身性化學治療方案，包括: FOLFIRINOX（三合一化療，適用於體能狀況較佳的患者）、Gemcitabine + Nab-paclitaxel、NALIRIFOX處方-ONIVYDE (微脂體伊立替康) + Oxaliplatin + 5-Fluorouracil + Leucovorin。先前已經接受過上述治療處方的轉移性胰臟癌的患者，迫切需要療效和耐受性更佳的治療方案。 超過90% 胰臟癌患者具備致癌驅動基因RAS。 Daraxonrasib（RMC-6236）是一種口服的RAS(ON)的多選擇性三複合物抑制劑，可以抑制GTP結合的突變型和野生型RAS。在早期進行的單藥治療試驗NCT05379985中，daraxonrasib展現出可以控制的安全性，主要表現為低級別的皮疹和胃腸道毒性，並且在先前已經接受過治療的RAS突變型的轉移性胰臟癌患者中，daraxonrasib有不錯的客觀緩解率、無進展生存期和總時間的表現。 針對先前接受過治療的轉移性胰臟癌患者，目前存在大量未被滿足的替代治療方案之需求，加之daraxonrasib單藥治療展現出的初步臨床數據，支持了RASolute 302 的3期臨床試驗中對其進行評估。 RASolute 302 是一項全球性、多中心、開放標籤、隨機對照的臨床研究 (NCT06625320)，研究目的在評估daraxonrasib的單藥治療與研究者選擇的標準化療方案，作為轉移性胰臟癌患者之第二線治療方案的療效。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.限與含氟嘧啶（fluoropyrimidine）和含鉑的化療併用，適用於Claudin （CLDN）18.2陽性、第二型人類表皮生長因子受體（HER2）陰性的局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌病人的第一線治療，且符合下列條件： (1) 病人身體狀況良好（ECOG≦1）。 (2) 初次申請時需檢附確實患有局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌之病理或細胞檢查報告，及以免疫組織化學染色法確定腫瘤為CLDN18.2陽性（定義為≥75%的腫瘤細胞顯示中至強染色強度的CLDN18.2）且第二型人類表皮生 長因子受體（HER2）陰性之檢測報告。 2.須經事前審查核准後使用，每次申請事前審查之療程以12週為限，再 次申請必須提出客觀影像學證據（如：RECIST criteria）證實無惡 化，才可繼續使用。 3.本案藥品與免疫檢查點抑制劑僅能擇一給付， 且治療失敗時不可互 換。 陳醫師附註: Zolbetuximab（商品名：Vyloy/威絡益）是一款針對Claudin 18.2 (CLDN18.2) 陽性的創新標靶單株抗體，獲FDA批准用於治療HER2陰性、局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌/胃食道接合處腺癌。它能通過結合癌細胞表面的Claudin 18.2蛋白，誘導抗體依賴性細胞毒性(ADCC)和補體依賴性細胞毒性(CDC)，進而通過結合癌細胞表面的Claudin 18.2蛋白，誘導抗體依賴性細胞毒性(ADCC)和補體依賴性細胞毒性(CDC)，進而摧毀癌細胞。觸發免疫系統殺死癌細胞，臨床證實結合化療可顯著延長生存期。 Zolbetuximab 的治療包含初始劑量與隨後的維持劑量，具體的給藥頻率和劑量會根據搭配的化學治療方案而定，通常以靜脈輸注方式投與。 起始治療：通常在治療的第一週期第一天進行較高劑量的首次輸注。 維持治療：隨後的劑量會根據所採用的每 2 週或每 3 週的化療週期進行調整。 按照以下速率進行靜脈輸注 總劑量
胃癌藥物Zolbetuximab ( 如: Vyloy /威絡益)的健保給付規定：自2026年04月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 乳癌被認為是一種多樣化的癌症類型，其基因組與轉錄組特徵有顯著的差異。異常的表觀遺傳之變化會影響癌症生物學的多個面向，包括異常的轉錄模式、癌症的起始、進展、藥物抗藥性以及轉移。 與糾正困難的基因突變不同，改變的表觀遺傳過程因其動態且可逆的特性，提供了較為更可行的治療選項。表觀遺傳學領域在開發癌症治療及策略方面具有重大潛力，能恢復受影響基因的正常功能。 表觀遺傳學指的是一種受到外部因素影響的分子基因性的過程，它在不改變基因底層DNA序列的情況下，去調控基因的表達。乳癌的發展特徵乃基因和表觀遺傳水平上不規則改變的積累，最終導致癌症的形成。因此，通過DNA甲基化、組蛋白的改變、核小體的重組以及RNA介導的基因調控所引發的表觀遺傳的修飾，被認為可以影響與乳癌發展相關的各種分子基因、以及細胞和生物過程中發揮作用。最新研究強調表觀遺傳學之干擾在乳癌發生與發展的關鍵特徵中有所參與，例如:對於治療藥物的抗藥性以及與癌症幹細胞特性相關的特徵。 DNA 的甲基化是一種公認的表觀遺傳學的變化，涉及甲基共價附著於 CpG 二核苷酸的胞嘧啶鹼基，導致了轉錄功能被抑制。基因及調控蛋白質甲基化模式的改變已越來越被認為是人類癌症發展的因素，包括乳癌。 組蛋白修飾，包括磷酸化、乙醯化、泛素化和甲基化，可以通過改變染色質的可及性和基因轉錄的過程來影響基因表達。研究表明，組蛋白乙醯化修飾（HAMs）在乳癌的發展是至關重要。近期對異常 HAMs 的研究旨在揭示促進乳癌進展及其治療結果的基本分子機制。 最近，非編碼RNA（ncRNAs）已被發現參與調節基因表達的各種表觀遺傳學的機制，包括轉錄調控、轉錄後修飾以及染色質結構的改變。 表觀遺傳學的調控包含比單獨事件更為複雜的互動，例如 DNA 甲基化與 miRNA 在沉默蛋白編碼基因中的關係。有趣的是，研究發現超過 14% 的 miRNA 類型會受到 DNA 甲基化的調控，而且組蛋白尾部的甲基化被提出是可以影響 miRNA 基因的另一種機制。此外，miRNA 能夠降低長鏈的非編碼 RNA（lncRNA）的功能，而 lncRNA 也可以通過其相關組蛋白的去乙醯化、會受到受到抑制。另外，一些表觀 miRNA 可以間接影響表觀遺傳調控因子，而表觀遺傳調控因子可以直接與基因改變互動。例
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 ADC（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugates）被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」，是新一代的癌症治療技術。它結合了標靶治療的精準特性與化學治療藥物的高毒殺殺力，藉由單株抗體精準鎖定癌細胞，釋放細胞毒殺性藥物來殺死癌細胞，並減少對正常細胞的傷害。 ADC 癌症治療的關鍵特點與優勢： ADC 由三部分組成： 標靶抗體（導航）； 毒殺癌細胞的小分子藥物（彈頭）； 連接子（連結兩者）。 「魔術子彈」作用的機制。ADC之抗體在體內尋找特定癌細胞表面抗原，結合後進入細胞內，隨後連接子會解開，釋放毒素去殺死癌細胞。 「旁觀者效應」(Bystander Effect)： 若腫瘤組織具有異質性，ADC 殺死目標癌細胞後，釋放的毒素會擴散至周邊的癌細胞，達到「一舉殲滅」的效果。