癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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突破肝癌免疫抑制微環境：從ESMO 2026看GPC3×4-1BB雙特異性抗體 BGB-B2033 的早期臨床最新數據與戰術佈局 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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GPC3 靶向裝甲型 CAR-T C-CAR031 在晚期肝癌之早期臨床試驗更新：突破實體癌腫瘤微環境的全新戰術 閱讀全文 »
文: 陳駿逸醫師 在CDK4/6抑制劑治療失敗後，荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌荷爾蒙治療的抗藥機制錯綜複雜，尋找能克服多重基因變異的後續治療方案是當前臨床處置的核心挑戰。 3期臨床試驗evERA BC研究的回顧性探索性生物標誌物分析，由美國波士頓的 Sara M. Tolaney 醫師報告，為我們揭示了新一代口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）Giredestrant聯合mTOR抑制劑Everolimus在面對多重基因突變與高腫瘤負荷時的臨床療效與分子反應的規律。 後CDK4/6標靶治療時代的基因組異質性與臨床治療困境 歷經CDK4/6標靶治療失敗之患者的腫瘤演化呈現極高的基因組異質性，傳統荷爾蒙治療聯合mTOR抑制劑Everolimus難以全面覆蓋多重抗藥途徑。 在晚期乳癌的後續治療中，循環腫瘤DNA（ctDNA）已成為解析腫瘤克隆演化（Clonal Evolution）與抗藥特徵的強大工具。 抗藥基因變異譜分布： 在 evERA BC 研究中，365 例基線 ctDNA 可評估的患者中，最常見的基因改變包括 TP53（42%）、PIK3CA（32%）、GATA3（18%）以及 RB1（18%）。 ESR1 突變熱點： 在 207 例檢測出 ESR1 突變的患者中，配體結合域的常見基因變異包括 D538G（57%）與 Y537X（60%）。 循環腫瘤分數（cTF）的預後價值： 高 cTF（≥1%）佔比高達 67%，臨床數據明確顯示更高的 cTF(tumor fraction) 均與較差的無進展生存期（PFS）顯著相關，提示高 ctDNA 釋放代表著更強的腫瘤侵襲性與更高的腫瘤負擔。 如果把腫瘤細胞比喻為打擊區上的頂級球員（如大谷翔平），在第一階段使用 CDK4/6標靶治療時，就像我們派出了精準的投手將他的強拉飛球封鎖。然而，進入「後 CDK4/6i標靶治療時代」，這名打者開始調整打擊姿勢與策略-ESR1 突變就像是他學會了不受配體控制的「配體獨立性（Ligand-independent）自發揮棒」，TP53 或 RB1 變異則像是他獲得了額外的力量加成，而高 cTF 則意味著球場上同時有好幾個大谷翔平在打擊。此時若繼續使用傳統的內分泌藥物（SOC ET），就像是用傳統的防守佈陣，根本擋不住多角度噴發的強勁滾地球與長打，腫瘤很容易迅速突破防
突破CDK4/6標靶治療的抗藥困局：從evERA BC基因組探索看Giredestrant聯合everolimus的精準打擊策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 對於臨床腫瘤科醫師而言，消化道癌症患者的惡病質症候Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome, 簡稱CACS）群干預不僅是營養支持，更是確保抗癌治療順利執行的核心關鍵。 胰臟癌、胃癌及肝膽腫瘤患者常面臨腫瘤厭食-惡病質症候群（的嚴峻挑戰。這群患者不僅因全身性發炎反應與消耗出現代謝紊亂，更因器官解剖與生理特性的局部效應，面臨食慾不振與消化吸收不良的雙重困境。 一、 消化道癌症患者惡病質的生理障礙與化療耐受性危機 消化道癌症患者的惡病質症候群具備「全身發炎代謝紊亂」與「局部消化吸收障礙」雙重病理機制。 胰臟癌與肝膽癌症經常伴隨外分泌功能不全，導致胰臟酵素分泌不足與膽鹽合成障礙，直接打斷脂肪與蛋白質的分解吸收；胃癌則因腫瘤浸潤或術後解剖結構改變，頻繁出現胃排空遲緩、早飽感（Early Satiety）與持續性噁心。這種「進不來、吸不到」的惡性循環，使消化道腫瘤患者成為骨骼肌減少症（Sarcopenia）的高危險群。 骨骼肌流失在消化道癌症中極為普遍，且直接預測嚴重的化療毒性與不良預後。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當代荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之乳癌早期乳癌的治療瓶頸與高復發風險 Luminal B 的臨床困境： 荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之早期乳癌具高度異質性，高復發風險的Luminal B亞型患者傳統上會依賴重劑量的化療，但效益有限且副作用顯著，亟需基因檢測去導向的「去化療」前導策略。 在臨床實踐中，我們經常面對荷爾蒙受體陰性/HER2陰性之早期乳癌患者的異質性挑戰。過去，對於這類患者的術前前導治療（Neoadjuvant therapy），化學治療（如 Anthracycline 聯合 Cyclophosphamide 接續 Paclitaxel，即 AC-T 方案）幾乎是標準選項。然而，對於經由基因檢測（如 PAM50 / Prosigna®）劃分為高復發風險的 Luminal B 亞型而言，傳統化療的病理完全緩解率（pCR）往往差強人意，同時卻伴隨著高度的全身性毒性（如 Febrile Neutropenia、嘔吐、脫髮與疲倦）。 這就像是在棒球比賽中，當對方派出一名極具球威、控球精準的頂級左投（高惡性度的 Luminal B 腫瘤）時，總教練如果不分青紅皂白，直接指示全隊打者盲目大力揮棒（傳統重劑量化療），雖然偶爾能擊出支安打，但往往招致大量的揮棒落空與三振（嚴重副作用與低 pCR 率）。臨床醫師一直在思考：我們是否能換一套更精準的「戰術體系」，在不犧牲長期無病存活率（DFS）的前提下，實現「去化療（Chemo-sparing）」並維持患者的生活品質？ CORALLEEN 臨床試驗的破局戰術與轉譯醫學深度解析 CORALLEEN 試驗以基因復發風險（ROR-low）為主要終點，證實 Ribociclib 聯合 Letrozole的術前前導治療在分子降階能力上不亞於標準化療，且顯著改善生活品質與免疫微環境。
從基因密碼到「去化療」新賽局：從 CORALLEEN 試驗看 CDK4/6 抑制劑在早期高復發風險的Luminal B 乳癌前導治療的精準轉譯與賽術變革 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Izalontamab Brengitecan（BL-B01D1 / Iza-bren）作為全球首創（First-in-class）的 EGFR × HER3 雙特異性抗體藥物複合體（雙抗體 ADC ，BsADC），在晚期實體瘤及乳癌（如 PANKU-Breast01/02）試驗中展現了突破性的抗腫瘤活性。 本文目的在解析其機轉、給藥策略及安全性管理，協助同仁在臨床試驗與未來上市後精準處方。 晚期實體癌症的抗藥困境與標靶新瓶頸 腫瘤細胞高度的異質性與受體交叉補償機制，使得單一靶點抗體或傳統抗體偶聯藥物（ADC）在治療後極易產生耐藥性。 EGFR 與 HER3 途徑常共表現於多數實體癌症（包括三陰性乳癌、荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌及非小細胞肺癌），促使旁路傳導（Bypass signaling）活化。而傳統化學治療的全身性毒性過大，且無法達到腫瘤特異性的細胞毒性藥物累積。 在晚期轉移性乳癌與實體癌症的臨床戰場上，我們常面臨傳統 ADC 或標靶藥物「單打獨鬥」後迅速掉拍的困局。當腫瘤細胞被阻斷 EGFR 途徑時，常會過度表現 HER3 進行旁路救援；反之亦然。這種受體間的「雙向互補」使單靶點藥物難以維持長期疾病控制率。此外，如何將高效能的拓撲異構酶 I 抑制劑（Topoisomerase I inhibitor）安全且精準地送達癌細胞內部，同時降低周邊正常組織的曝光量，始終是腫瘤醫學界的重大挑戰。 解決方案一：機轉剖析-像「金牌雙衛組合」般的雙靶點打擊 Iza-bren 結合了 EGFR/HER3 雙特異性單株抗體與拓撲異構酶 I 抑制劑彈頭，透過雙重結合提高內吞作用（Endocytosis）並提供旁觀者殺傷效應（Bystander effect）。其精準的毒素比率（DAR）設計，讓藥物在血液循環中保持高穩定性，進入腫瘤微環境後才釋放效能。 要理解 Iza-bren 的作用機制，我們可以用當前熱門的籃球與棒球運動賽事來精準比喻： 籃球場上的「雙後衛全場壓迫：
駕馭 EGFR × HER3 雙抗體 ADC：Izalontamab Brengitecan（BL-B01D1）的臨床實務與副作用管理全攻略 閱讀全文 »
HER2 低表達晚期乳腺癌面臨標準化療療效瓶頸，亟需突破性抗體偶聯藥物（ADC）翻轉預後。 對於長期深耕乳癌治療領域的腫瘤科醫師而言， HER2 低表達（HER2-low：IHC 1+ 或 IHC 2+/ISH 陰性）不可手術切除的局部復發或轉移性乳癌，一直是一塊極具挑戰性的治療領地。過往這類患者在晚期一線或後線治療中，主要依賴傳統醫師選擇化療（如紫杉類、eribulin、capecitabine或gemcitabine），但中位無進展生存期（mPFS）往往停留在 6 至 7 個月左右，緩解率亦不盡理想。 隨著首款 HER2-ADC 奠定 HER2-low 治療新標準後，臨床上仍迫切需要療效更優、安全性更可控制的新一代標靶治療方案，特別是間質性肺病( ILD)風險。 新一代 HER2-ADC: SHR-A1811 的作用機制與戰術部署 瑞康曲妥珠單抗透過可裂解四肽連接子與強效 Exatecan 衍生物，發揮高度精準與強烈的旁觀者效應。 瑞康曲妥珠單抗（Trastuzumab rezetecan，研發代號：SHR-A1811）作為新一代的HER2-ADC，其結構設計包含三大部分：精準靶向 HER2 的單株抗體、可裂解的四肽連接子（Tetrapeptide-based cleavable linker），以及搭載高活性的拓撲異構酶 Ⅰ 抑制劑 Rezetecan（屬 Exatecan 衍生物）。主要有： 單株隆抗體（Trastuzumab）： 就像是球場上的靈魂中場，擁有精準的傳球視野與導航能力，能在滿場細胞中精準識別並鎖定帶著 HER2 標記的腫瘤細胞。 高活性載藥Payload（Rezetecan）： 則是禁區內的頂級神鋒，一旦接到傳球並深入敵方禁區，就能以極高殺傷力的臨門一腳（抑制 Topoisomerase I 導致 DNA 單雙鏈斷裂）徹底摧毀癌細胞。 旁觀者效應（Bystander Effect）： 傳統 ADC 藥物如果沒能精準傳到位，攻擊力就只限於被標記的對象；但 SHR-A1811 具備強烈的旁觀者效應，就像球場上的世界級遠射，當 Payload 在細胞內釋放並透過細胞膜滲透時，其產生的衝擊波會直接波及周圍那些 HER2 表達極低、甚至完全沒有 HER2 標記的「鄰近癌細胞」，實現無死角的全場火力覆蓋。 HORIZON-B
HORIZON-Breast06 帶來 HER2 低表達乳癌新解方：瑞康曲妥珠單抗（SHR-A1811）打破現行治療困局 閱讀全文 »