台灣外食與手搖飲文化盛行，低密度脂蛋白（LDL-C）過高與代謝症候群已成為現代人的國病警訊。 走在台灣街頭，隨處可見手搖飲料店與精緻下午茶，這種高糖、高精緻澱粉的飲食習慣，加上高壓長時的工作型態，讓許多人在健檢報告出現「紅字」時才驚覺身體早已發炎。在臨床衛教中，我們常看到民眾陷入「想養生卻不知從何著手」的困境。 事實上，日常飲食中一個微小的習慣改變，就能為身體帶來系統性的保護。以堅果類的代表-杏仁（Almonds）為例，它不只是休閒零食，更是富含維生素 E、鎂離子（Mg）、鈣離子（Ca）、膳食纖維與單元不飽和脂肪酸（MUFA）的天然營養庫。 脂質代謝與血管內皮保護機制：將血管想像成「高架道路」，杏仁是最佳的道路養護團隊。
文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 現代國人乾眼症發病率逐年攀升，傳統觀念認為眼乾僅是淚液分泌不足，但最新眼科學研究指出，眼球的微生物體（Ocular Microbiome）的生態失衡才是誘發發炎與淚膜不穩定的深層根源。 在門診中，我們每天都會遇到無數飽受眼乾、灼熱、異物感與視力模糊所苦的患者。過去大眾習慣將乾眼症（Dry Eye Disease）簡單歸因於「淚水分泌不夠」或「用眼過度」，隨手拿一瓶含防腐劑的眼藥水或人工淚液頻繁點用，卻發現症狀治標不治本，甚至越點越乾。 事實上，我們的眼球表面並非無菌狀態。從結膜（Conjunctiva）、瞼緣（Eyelid Margins）到眼周皮膚（Periocular Skin），寄居著一個極為精密且複雜的微觀世界-眼球的微生物體（Ocular Microbiome）。當這個微生態系處於健康的平衡狀態（Eubiosis）時，各類菌群能夠維護眼表內恆定、調節局部免疫反應，並為淚膜的穩定性（Tear Film Instability）提供堅實後盾。然而，一旦這套動態平衡遭到破壞，演變成菌群失調（Dysbiosis），就會啟動一連串的發炎反應，成為慢性乾眼症與瞼緣炎（Blepharitis）的隱形推手。 靈魂之窗的社區治安：解密「菌群失調與免疫發炎」的惡性循環 眼球的微生物體如同維護社區治安的守衛，當環境惡化導致好菌減少、壞菌滋生時，會激活眼表免疫系統引發發炎反應，進而破壞淚膜穩定度，形成乾眼症的惡性循環。 為了讓大家更容易理解這個複雜的醫學機制，我們可以將眼睛表面想像成一個運作精密的「封閉型高級社區」：
轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）面臨快速抗藥性與治療選擇受限的困境。 身為臨床腫瘤科醫師，在診間最常被患者與家屬焦急問起的就是：「醫師，為什麼原本有效的抗雄激素藥物，吃了一陣子就沒用了？」 在傳統前列腺癌治療中，雄激素剝奪療法(醫學上稱為ADT)是主力，但當疾病進展至轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）時，癌細胞常迅速產生快速抗藥性。許多藥物療效相當短暫，導致後續的治療選擇不多，除了少數如: Lu177-PSMA 等放射性配體療法外，臨床上極需突破性的新藥與標靶治療策略。 Mevrometostat（PF-06821497）透過抑制 EZH2 解開「基因鎖」，逆轉癌細胞抗藥性。 為了打破這個僵局，醫學界將目光轉向表觀遺傳學（Epigenetics）。癌細胞之所以能對抗雄激素藥物（例如:Enzalutamide）產生抗藥性，往往是因為體內的 EZH2 酵素的過度活躍。 您可以將癌細胞內的「抑癌（Tumor suppressors）基因」想像成台北大巨蛋裡的避難逃生門。正常情況下，逃生門打開（基因表現為ON），就能夠及時阻止火災的惡化；但 EZH2 這顆酵素就像是一個頑皮的管理員，在組蛋白（Histones）上貼滿甲基基團（methyl group），把逃生門牢牢大鎖，關閉了抑癌基因。門打不開，抗癌藥物就拿它沒轍，癌細胞就失控。 而 EZH2 抑制劑 Mevrometostat (PF-06821497) 的角色，就像是帶了萬能鑰匙的保全。它能夠精準抑制 EZH2，把組蛋白上的甲基鎖解開，讓抑癌基因重新恢復運作，恢復功能 ON 的狀態，進而恢復癌細胞對抗雄激素藥物的敏感度，成功逆轉抗藥性。 臨床數據顯示聯合治療效果顯著，能夠大幅延長無進展生存期並降低 49% 疾病風險。 這項運作機制在臨床試驗數據中展現了令人振奮的效果： 影像學上無進展生存期中位數（rPFS）：採用 Mevrometostat + 抗雄激素藥物（如:Enzalutamide） 的聯合治療，中位數達 14.3 個月，遠優於單用抗雄激素藥物的 6.2 個月，顯著延長控制期，降低 49% 的疾病進展風險。 治療之客觀緩解率（ORR）：聯合治療組達到 26.7%，顯著高於單藥組的 14.3%。 PSA50的下降率：聯合治療組高達 34.1% – 40.0%，對比單藥組僅 15.4%。
當癌細胞玩起「大巨蛋封館」：揭開抗藥性前列腺癌的基因鎖與 EZH2 抑制劑 Mevrometostat 的破局之策 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 家族中有大腸癌病史，不代表自己注定會罹癌；釐清「遺傳性」與「家族聚集性」的遺傳機制差異，是訂定個人化大腸鏡篩檢計畫的第一步。 在診間經常遇到民眾神色慌張地問我：「醫師，我爸爸最近罹患大腸癌，我是不是也會遺傳到？需要立刻做大腸鏡嗎？」大 腸直腸癌（Colorectal Cancer）長期居台灣癌症發生率前茅。許多人聽到家人罹癌，就如同聽到颱風警報般焦慮不安。然而，「家族有病史」並不等於「絕對會遺傳」。了解癌症基因體學與家族病史的機率，並透過大腸鏡進行預防性篩檢與早期息肉切除，就能大幅降低罹癌風險。 搞懂「遺傳性」與「家族聚集性」大腸癌的本質差異 大腸癌主要分為遺傳性（佔5-10%）與家族聚集性（佔15-30%），兩者在致病機轉與臨床風險上有顯著不同。 大腸癌的發生可分為三大類：散發性（Sporadic）、遺傳性（Hereditary）與家族聚集性（Familial）。其中針對家族病史，我們需要區分以下兩大類型： 遺傳性大腸癌（約佔 5-10%）： 這是由明確的單一基因突變（Single-gene Mutation）所引發。這好比家裡的房屋藍圖（DNA）天生就印錯了一行關鍵程式碼，導致防護系統出現漏洞，發病年齡通常較早（常於 50 歲前）。常見的遺傳性症候群包括： 林奇氏症候群（Lynch Syndrome）： 主因為「錯配修復基因（Mismatch Repair Genes, MMR）」發生突變。細胞複製 DNA 時就像打字員打字，MMR 基因則是校對員；若校對員失效，錯誤累積就會誘發癌症。這類患者大腸內不一定有大量息肉，但好發於右側大腸，並可能提高子宮內膜癌、卵巢癌與胃癌的風險。 家族性腺瘤性息肉症（FAP）： 主因為APC 基因突變。患者自青少年時期起，大腸內就會長出數百至數千顆腺瘤性息肉（Adenomatous Polyps）。若未經治療，在 40 歲前轉變成癌的機率近乎 100%。
注射 Privigen（靜脈注射人類免疫球蛋白）時，多數不良反應都屬於輕微、短暫且可控制的（如頭痛、發冷、發熱），通常在剛開始輸注的第一個小時內最容易發生。 [1, 2, 3] 以下為臨床上常見副作用的預防方法與對應處理措施： 輕微且常見副作用（頭痛、發冷、發熱、肌肉酸痛） 這些症狀通常與輸注速率過快或人體免疫系統被激活有關。 [1, 3] 預防方法： 嚴格控制輸注速率：剛開始必須以極慢的速度滴注，若無不適，醫護人員才會依醫囑逐步調快。 用藥前預防：醫師有時會在輸注前，預先讓患者服用退燒止痛藥（如 Acetaminophen）或抗組織胺（如 Benadryl）來降低發生率。 [1, 3] 處理措施： 輸注時若開始頭痛或打寒顫，應立即告知醫護人員。通常只需減慢滴速或暫時停止輸注，症狀就會顯著緩解。 可依醫囑給予解熱鎮痛劑對症治療。 [1, 2] 嚴重風險：血栓與血液高黏稠度 免疫球蛋白進入血液後會使血液變得較濃稠，對於高齡、少活動、有心血管病史或血栓高風險者需特別注意。 [3] 預防方法： 維持充足水分：輸注前、中、後都必須確保患者補充足夠的水分，這是降低血液黏稠度最有效的方法。 採取最低有效劑量與慢速輸注：高風險群應遵照高規格安全醫囑進行慢速滴注。 [3] 處理措施： 輸注後數天內，若出現單側肢體腫脹疼痛、突發性胸痛、呼吸急促、不明原因的半身無力或言語不清，必須立刻就醫。(4) 嚴重風險：急性腎損傷 高劑量 IVIg 或體液不足者，可能增加腎臟負擔。 [3, 5]
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
睡眠呼吸中止症（OSA）確實與癌症的風險增加存在著關聯性，多項國內外大型臨床研究皆指出，中重度睡眠呼吸中止症患者的罹癌風險與癌症死亡率都顯著高於一般人。這主要是因為患者在睡眠中反覆發生的間歇性缺氧與慢性發炎，為癌細胞創造了容易滋生的環境。 為了讓您更清楚兩者的關係，以下為您整理其潛在機制與相關癌症： 為什麼睡眠呼吸中止會引發癌症？ 醫學界目前認為，睡眠呼吸中止症影響癌症發展的核心機制有以下三點： 間歇性缺氧（Hypoxemia）： 患者睡覺時呼吸反覆中斷，導致血液含氧量劇烈波動。這種缺氧狀態會刺激身體產生更多新生血管，原本是為了自救，卻反而為腫瘤細胞提供了養分，加速腫瘤生長與轉移。 慢性發炎與免疫受損： 長期缺氧會引發全身性慢性發炎與氧化壓力，進一步削弱體內免疫細胞（如:自然殺手細胞和T細胞）殺滅癌細胞的能力，讓早期癌細胞更容易逃過免疫系統的監控。 睡眠結構紊亂： 頻繁的睡眠中斷會破壞褪黑激素的分泌。褪黑激素具有抗氧化與抑制腫瘤的作用，其分泌減少會間接增加罹癌風險。 根據世代研究與健保資料庫統計，睡眠呼吸中止症患者在以下癌症的發生率或相關性較為顯著： 肺癌： 國內統計發現，有嚴重睡眠呼吸中止症等睡眠障礙者，罹患肺癌風險可能比一般人高出 3 至 4 成。 甲狀腺癌與前列腺癌： 臨床回溯性研究顯示這兩者的發生風險有顯著相關。 腎臟癌、胰臟癌與黑色素瘤（皮膚癌）： 國外大型數據庫分析指出，這些惡性腫瘤在呼吸中止症患者身上的相對風險也較高 [0.15]。 積極治療能降低風險嗎？ 雖然有些研究對於「陽壓呼吸器（CPAP）能否全面降低所有癌症發病率」仍有討論，但追蹤研究指出，經過積極治療的患者，其整體的癌症累積發生率與死亡風險，普遍低於放任不治療的患者。治療不僅能改善缺氧、減輕身體發炎，更能大幅降低引發高血壓、中風及猝死的併發症風險。 身為一名每天在臨床上面對無數癌症病患的腫瘤科醫師，我的工作看似是專注於腫瘤與化療藥物的精密計算，但實際上，我更常提醒病患一個被多數人忽略的健康真理：「人體本身就是一個高度精密、具備強大自我修復力的系統，而這個系統賴以運作的根本，就是順暢的呼吸與深層的睡眠品質。」 在診間裡，常有病患家屬向我抱怨：「醫師，他最近晚上打呼特別大聲，是不是睡得特別香甜？」我總是會嚴肅地搖搖頭。其實，我們從小就被卡通或通俗觀念誤導了-睡覺打
文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 腸道微生態是腫瘤免疫應答的幕後推手，但在術前輔助免疫聯合化療的時代，其生物標誌物價值與作用機制仍待精準解讀。 身為第一線的臨床腫瘤科醫師，我們在日常診務中常思考：為什麼接受相同方案的局部晚期非小細胞肺癌（非小細胞肺癌）患者，腫瘤退縮與耐受性卻大相逕庭？NADIM II（NCT03838159）這項多中心、隨機二期臨床試驗，評估了可以手術切除 ⅢA～ⅢB 期 非小細胞肺癌 患者接受圍手術期 Nivolumab 聯合鉑類化療（試驗組）與單純化療（對照組）的療效，證實了免疫聯合化療方案在病理學之腫瘤完全緩解率（pCR）與無進展生存（PFS）、總生存（OS）上的卓越優勢。 然而，該研究進一步針對 80 例患者（基線 80 例：試驗組 55 例、對照組 25 例；試驗組治療後配對 39 例）的糞便樣本進行基因組測序（Shotgun Metagenomic Sequencing，基於 QIAamp PowerFecal Pro、Illumina DNA Prep 與 NextSeq 2000 平台，並以 KneadData 及 MetaPhlAn 4 分析），深入探討了α/β多樣性（Simpson、Shannon 指數、Richness、Pielou Evenness）與 18 個月 PFS、24 個月 OS 及免疫相關性結腸炎（irColitis）的關係，為我們揭示了微生態在不同治療模式下的微妙角色。 單純化療與免疫聯合鉑類化療治療下，腸道微生物組對生存預後的預測價值呈現出截然不同的動態反應。 在對照組（單純化療）中，基線時較高的腸道 α 多樣性與豐富性均顯著預示了會有更好的 18 個月 PFS（P 分別為 0.036 與 0.006），且較高的菌叢豐富性與 24 個月 OS 的延長是有顯著相關（P = 0.048）。有趣的是，在試驗組（Nivolumab + 化療）中，腸道多樣性與生存結局之間並未觀察到此類顯著相關性。相反地，試驗組患者的基線腸道組成的多樣性（Compositional Differences）表現出與 PFS（P = 0.042）及 OS（P = 0.011）的強烈相關，但這種差異在新輔助治療後隨之消失。
微生態與免疫的賽場角力：從二期臨床試驗NADIM II看局部晚期非小細胞肺癌腸道微生物組與療效、毒性的深層聯動 閱讀全文 »
文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 開局戰術佈局：早期非小細胞肺癌診斷與治療領域正面臨分期與輔助治療決策的轉型期。 作為第一線的腫瘤科醫師，我們在臨床處理早期非小細胞肺癌時，過去常像是在打一場傳統的棒球比賽，只要投手將球投出（手術切除），野手接殺（術後定期追蹤），賽局似乎就結束了。 然而，根據台灣TSITC醫學會發布的 202 5 年共識，隨着前瞻性臨床試驗（如 :ADAURA、ALINA 等）的突破，早期非小細胞肺癌的處置早已提升為一場高度仰賴戰術體系與數據分析的頂級職籃（NBA）決賽。這份共識基於 AJCC 第 9 版（AJCC 9th）疾病分期，為國內臨床醫師訂定了精準的分期工具（PET/CT、EBUS、Brain MRI）使用規範與分子生物学檢測（EGFR, ALK, PD-L1）的最佳時機。掌握這些戰術指令，能幫助我們在術前與術後為患者開創最佳的無疾病生存期（DFS）與整體存活期（OS）。 精準分期探針：精確的「球場視野」是決定先發術式與預防遠端轉移的核心關鍵。 在規劃任何治療計畫前，若沒有精確的分期，就如同籃球員在未觀察隊友位置時盲目傳球，極易造成傳球失誤（盲目手術導致的早期復發）。TSITC 2025年 共識明確建議： 全場正子掃描（PET/CT）：1B期或以上非小細胞肺癌患者，建議於手術前使用 PET/CT 確認疾病分期。 縱膈腔守備（EBUS / Mediastinoscopy）： 若 PET/CT 無法確定縱膈腔淋巴結狀態，應進一步執行支氣管超音波導引針吸術（EBUS）或縱膈腔鏡（Mediastinoscopy）進行病理確認。 高空禁區防禦（Brain MRI）：1B期或以上患者建議需要做腦部磁振造影檢查排除腦轉移（若有禁忌症則以頭部電腦斷層替代）。 如果把肺部腫瘤比喻為客隊的「王牌控球後衛」，淋巴結與腦部就是主隊必須死守的「禁區與外線」。腫瘤細胞會透過血管侵犯（Vascular invasion）或微氣道播散（簡稱STAS, Spread through air spaces）進行「快攻繞前（Off-ball movement）」。PET/CT 與腦部磁振造影就如同球場上的「VAR 影像回放系統」與「高空鷹眼攝影機」，能穿透迷霧，精準判定敵方是否已經偷偷溜過半場，發生癌症的微小轉移。只有當我們確認對手的攻勢尚未擴散至縱膈腔或大腦禁區
一、被忽視的「心理毒性」與化療引起之掉髮（CIA）挑戰 化療引起之掉髮（CIA）對患者心理創傷深遠，常導致治療的順從性下降；這雖然過去視為無可避免的化療副作用，但現代精準腫瘤學應將「生活品質與形象維持」納入整體治療的戰術策略。 在臨床抗癌的戰場上，我們習慣將目光聚焦於客觀反應率、無惡化生存期（PFS）與總生存期（OS）。然而，對於廣大接受術後輔助化療（Adjuvant Chemotherapy）或術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）的實體癌症患者而言，化療引起之掉髮（Chemotherapy-Induced Alopecia, 簡稱CIA）往往是心理壓力最大的副作用之一。研究指出，高達 8% 的患者甚至曾因為害怕掉髮而考慮拒絕或延遲具臨床效益的化療方案。 化療引起之掉髮主要由細胞毒殺性化療藥物破壞毛囊根部迅速分裂的毛囊幹細胞（Hair Follicle Stem Cells）及毛母質細胞（Hair Matrix Cells）所導致。特別是在使用紫杉醇 Taxane 類（如 Paclitaxel, Docetaxel）與 Anthracycline 類（如:Doxorubicin, Epirubicin）化療處方時，CIA 的發生率幾乎高達 80% 至 100%。 過往臨床上常以「頭髮還會再長出來」來撫慰患者，但事實上，CIA 不僅帶來嚴重的心理創傷與社交退縮，部分患者在化療結束數個月後仍然會面臨持久性的稀疏（Persistent CIA），深刻地影響抗癌生活品質。 二、頭皮冷卻的雙重生理防禦機制 頭皮冷卻（Scalp Cooling）透過「血管收縮的機制」與「降低毛囊的代謝率」雙管齊下，精準攔截血漿藥物的峰值對毛囊細胞的細胞毒性破壞。 頭皮冷卻系統（如 :Paxman 或 DigniCap）目前是唯一獲得美國 FDA 核准可以用於預防 CIA 的臨床介入的設備。其運作的核心藥理學與生理學機轉可歸納為以下兩點： 頭皮血管的收縮（Scalp Vasoconstriction）： 在化療藥物靜脈輸注期間，利用冷卻頭套將頭皮的溫度降低，誘發局部微血管的收縮，顯著減少流經頭皮與毛囊的血流量。這能降低化療藥物於血漿濃度峰值（Cmax）期間到達毛囊周圍的暴露總量。 降低毛囊的代謝率（Decreased Cellular Metab