陳駿逸 醫師

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當肝癌經轉化治療 變成可以手術切除之時…….

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 身為腫瘤科醫師,我們手中的每一份病歷都是一名等待發掘的球員。雖然目前多項大型試驗的 OS(總生存期)尚未正式 Read-out,但 PFS(無惡化生存期) 的顯著提升已是不爭的事實。   在下次的診間,當您篩選轉化治療的對象時,請記得這份「選秀策略」,挑選那些肝功能還在 Child-Pugh A 級、雖然腫瘤大但分佈集中(Up to 7)、且願意承受高強度治療代價的球員。只要這名球員在前期治療中展現出縮小的趨勢,請務必像足球教練決定「全攻全守」戰術一樣,集結內外科的力量,朝著轉化成可以手術切除的目標衝刺。   這場中場戰事雖然艱辛,但只要選對了「明星球員」,我們就有機會在肝癌的賽場上,為患者贏下那一場最關鍵的治癒勝仗。   根據 Professor Kudo 倡導的轉化治療(Conversion Therapy)概念,將原本不適合手術(unsuitable)的中期肝癌患者,透過藥物與栓塞的合併治療使其縮小,進而達到可以手術狀態,患者的存活率會出現極大的落差。數據顯示,成功進行轉化治療並接受手術的患者,其生存曲線遠高於無法轉化的患者。   從「控制」轉向「治癒」 轉化治療的核心目標不只是要延長無惡化生存期(PFS),而是拼搏一個手術治癒的機會。在相關試驗(如 MR1)中,已有臨床案例顯示患者在接受合併治療後,腫瘤縮小至可開刀程度,術後達到 無癌狀態(Cancer-free)並長期存活。   TALENT 試驗是針對免疫治療後轉化成可以手術的研究顯示,對於達到 PR(腫瘤部分緩解)或 SD(疾病穩定)並接受切除的患者,其「治療至失敗的時間」(Time to Treatment Failure, TTF)具有顯著差異。雖然其總生存期(OS)數據在報告時尚不成熟(Immature),但初步趨勢對外科醫師採取更積極的轉化策略是非常鼓舞的。   雖然「轉化治療後進行手術切除腫瘤」在個案與回顧性分析中表現優異,但目前多數大型三期臨床試驗(如 EMERALD-1, LEAP-012)的總體生存期(OS)之獲益尚未正式被證明。目前許多試驗的 OS 數據成熟度僅約 40-45%,且存在許多設限數據(Sensor),需等待最終分析結果。儘管 OS 的數據仍在等待,但台灣 TLCA 專家委員會已達成 100% 共識,認為若以轉化為「根除性手術切除」(

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在肝癌一線合併療法中,「有節制的進攻」具體如何執行?

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在肝癌治療的「中場戰事」(Intermediate-stage HCC)中,執行「有節制的進攻」、並非消極地避戰,而是一種具備高度戰略前瞻性的教練思維。這套策略的核心在於:在追求最高的腫瘤客觀緩解率以爭取轉化成可以手術之機會的同時,必須嚴格控管球員(患者)的「用球數」(副作用與耐受性),確保他在比賽後半段(二線治療)依然具備上場能力。 以下是根據臨床數據與專家共識,具體執行「有節制的進攻」的四大戰術步驟: 一、 精準選秀:鎖定具備「轉化潛力」的明星球員 「有節制的進攻」:首要任務是識別哪些患者能從高強度的合併療法中獲得「治癒」紅利。根據 TLCA 專家共識,若目標是增加 PFS 或進行轉化治療(Curative Conversion),則是加藥物的強烈適應症。 優先挑選腫瘤負擔(Tumor Burden)適中(如 :Up to 7)且肝功能儲備良好(Child-Pugh A)的患者。 執行細節: 這就像是籃球隊的「選秀策略」,我們不應對所有中期患者都發動全面攻勢。對於那些腫瘤分佈較集中、有機會透過縮小體積後進行根除性手術切除(Resection)的患者,我們應果斷投入搭配免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物的強力組合。 二、 監控「用球數」:避免過度治療導致球員崩盤 合併療法帶來的嚴重等級之副作用發生率高達 60-70%,醫師必須像職棒教練監控投手的「用球數」一樣,嚴密觀察副作用。 研究警訊:某些試驗觀察到實驗組在疾病出現惡化時的死亡率反而較高,主因是第一線治療「打得太重」,讓患者變得過於虛弱而無法銜接二線治療。 執行細節: 醫師在處方副作用時需採取「遞增或動態調整」劑量,而非一味追求最大耐受劑量。若患者出現嚴重的高血壓、食慾不振或皮疹,應適時降低劑量或暫停,避免讓患者在進入下半場(二線)前就因為「體能耗盡」(副作用過重)而被迫退賽。 三、 實施局部治療的「減法」:保護肝功能核心戰力 利用全身性藥物延長 PFS 的特性,主動減少肝動脈化學栓塞(TACE)的頻率。 頻繁的 TACE 會導致肝功能逐步下滑,這會封殺患者未來的治療空間。 執行細節: 這套戰術稱為「全攻全守」。我們利用全身性藥物(抗血管新生標靶藥物)在全場壓制腫瘤,這能讓 PFS 顯著延長至 12-15 個月,進而讓原本需要頻繁進行的 TACE 變成「精確補位」的輔助

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面對中期肝癌 善用抗血管新生與免疫檢查點抑制劑 望治癒目標邁進

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 身為臨床腫瘤科醫師,我們在診間面對中期肝癌(Intermediate-stage HCC,BCLC Stage B)患者時,就像是職業球隊的總教練,正站在選秀會的轉角。我們手中的球員(患者)雖然目前還沒能進入「總決賽」(根除性切除或治癒),但是透過正確的訓練與戰術部署(合併療法),我們有機會挖掘出那些具備「明星潛質」的個體,將其從中場混戰(Intermediate stage)推向奪冠之路(轉化成可以根治性手術的可能)。以下是根據最新的臨床證據,為您整理如何從數據中挑選出適合進行「轉化治療」的明星球員:   一、 體檢報告:確認球員的「基礎素質」與「守備範圍」 挑選轉化治療的候選人,應優先考慮腫瘤負擔(Tumor Burden)在中等程度(如:Up to 7)且肝功能儲備良好的患者。「Up-to-7」是肝癌治療與預後評估的重要指標,計算公式為:最大腫瘤直徑(公分)+ 腫瘤數目 ≤ 7。若數值 ≤ 7,代表腫瘤負荷較低,適合接受肝臟移植或根除性治療;若 >7,則屬超出標準,通常需採用其他全身性或局部療法。 根據 EMERALD-1 的經驗,即使是曾接受過一次 TACE 治療或伴隨輕微門靜脈癌栓(VP1, VP2)的患者,仍具備進入聯合治療戰陣的資格。 「明星球員」的初選標準在於:雖然腫瘤體積或數量目前是手術「不可切除」,但尚未出現遠端轉移,且肝功能足以承受後續的高強度訓練。   在挑選適合轉化治療的患者時,我們首先要看肝癌的「球場覆蓋範圍」。臨床數據顯示,目前多項三期試驗(如 LEAP-012, EMERALD-1)的收案標準多落在 Tumor burden Up to 7 左右。這就像是選拔棒球中的「中外野手」,他的守備範圍雖然大,但只要身手敏捷(肝功能屬於 Child-Pugh A)、沒有結構性損傷,就有機會將其透過訓練成為全方位的明星。   特別值得注意的是,EMERALD-1 採取了相對人性化的策略:即使患者曾經做過一次 TACE 卻效果不彰者,或是有輕微的血管侵犯(VP1/VP2),這名球員依然有機會被徵召進入合併治療的實驗組。這也告訴我們,轉化治療的門票並非只發給「未做過治療的」患者,那些在初賽(首輪 TACE)表現平庸、但具備韌性的球員,只要加入強大的「外援」(全身性抗癌藥物),依然有翻身的潛力。

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在肝癌合併療法中,副作用是如何影響到轉化手術的時機?

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在合併療法(TACE 合併全身性治療)的轉化戰略中,副作用(Adverse Events)是決定轉化手術時機與成敗的「關鍵變數」。雖然合併藥物能顯著提升反應率(ORR)以換取手術機會,但高強度的治療也可能因損害患者的體能儲備,導致手術窗口的關閉。   副作用對轉化手術時機的影響主要體現在以下幾個面向: 副作用決定了患者是否能維持在「手術窗口」內 雖然加入全身性藥物(特別是VEGF標靶藥物)能增加約 10-15% 的反應率,但嚴重副作用發生率會隨之飆升至 60-70% 以上。   體能崩盤風險: 如果副作用(如高血壓、嚴重疲倦、食慾下降)過於嚴重,會使患者變得過於虛弱,即使之後腫瘤縮小到了可開刀的程度,患者的身體狀況也可能無法承受手術的巨大壓力。  

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乳癌治療的「25 年之變」:擊敗傳統標準治療的 3 款標靶新藥與精準醫療革命

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當癌細胞學會「進化」,我們的戰術也必須升級 在乳癌治療的賽場上,我們正處於一個歷史性的轉折點。過去15年來,對於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性(HR+/HER2-)的轉移性乳癌,芳香環酶抑制劑(AI)或 Fulvestrant 搭配 CDK4/6 抑制劑 始終是醫學界的「黃金標準」。   然而,癌細胞並不會坐以待斃。腫瘤在面臨藥物壓力時,會展現出極強的「生物演化」能力,「演化正在做它原本就被設計要做的事」。當過去四分之一個世紀的防禦體系-傳統荷爾蒙治療開始出現漏洞,甚至在短短幾個月內就失去守護價值時,我們必須意識到:舊的戰術劇本已經不足以應對進化的對手。2025 年至 2026 年,醫學界迎來了精準醫療的全面爆發,三款新的標靶藥物正以「主動攔截」的姿態,徹底終結「等待失敗」的治療舊時代。   第一大突破:ESR1 突變——那個被偷偷撥開的「隱形開關」 要精準打擊,必須先看清對手的變裝。在荷爾蒙受體陽性乳癌中,雌激素受體(ER)是乳癌的「啟動開關」。傳統治療(如:芳香環酶抑制劑)的邏輯是切斷雌激素供應,讓荷爾蒙受體相關訊號傳遞系統的開關保持在「OFF」。   但根據最新臨床數據,約有 40% 到 50% 的患者在接受芳香環酶抑制劑治療後,腫瘤會演化出 ESR1 基因突變。這種突變最常發生在 Y537S 與 D538G 這兩個特定位點。這兩個位點的改變,讓受體不再需要雌激素的陪伴、就能自動維持在「ON」的狀態。而「一旦 ESR1 突變成為優勢株,傳統芳香環酶抑制劑的藥效基本上就是歸零。因為你在阻斷一個腫瘤根本不再需要的燃料來源。」   這就是為什麼在檢測出 ESR1 突變後,傳統治療會迅速潰敗,迫使我們必須升級武器。   第二大突破:Vepdegestrant (PROTAC)——精準標記並粉碎癌細胞的「清潔隊」 於 2026 年 5 月獲得美國FDA 核准的 Vepdegestrant (Vapanu),引入了革命性的 PROTAC (蛋白降解靶向嵌合體) 機制。   傳統藥物 Fulvestrant 像是嘗試用一把不完美的鑰匙卡住引擎,而 Vepdegestrant (Vapanu) 則是直接派出一支專業的「碎紙機隊伍」。這款藥物像是一副精準手銬:一端銬住雌激素受體(ER),另一端銬住細胞內的 E3 泛素連

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三款乳癌標靶藥物-CDK4/6 抑制劑的「防禦屬性」分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 為了在長期賽局中維持患者體能,了解目前主流 CDK4/6 抑制劑 的副作用「輪廓」是每位醫師的必備功課: Palbociclib (愛博新): 側重: 血液學監測。約 66-70% 的中性白血球減少。 特點: 副作用多為「一暫時性」,極少演變成發燒,是管理經驗最豐富、對生活品質干擾較小的「老牌防守員」。  

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腦齡檢查-評估大腦健康的 8 大核心神經網絡

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腦齡(Brain Age)則是指透過 AI 與醫學影像技術評估出的腦部生理老化程度。 評估大腦健康的 8 大核心神經網絡 高階的腦齡檢查不會只給出一個全腦數字,而是會精準解構掌管不同功能的 8 大關鍵網絡,讓臨床醫師能精準抓出「是哪一條高速公路生鏽了」: 核心神經網絡 負責功能 腦齡過高(退化)的臨床表現與風險 1. 語意記憶網絡 儲存長期知識、事實、詞彙與概念 叫不出日常物品名稱、忘記單字,嚴重者有阿茲海默症或語意型失智症風險。 2. 事件記憶網絡 記錄時間、地點與情境的個人經驗 剛發生的事一轉頭就忘、丟三落四。此區域(海馬迴)是阿茲海默症最早受損區。 3. 工作記憶網絡 大腦的 CPU,暫存並同時操作資訊 腦霧、無法多工處理、注意力不集中。前額葉皮質受損,易認知疲勞。 4. 注意力網絡 大腦資源調配與聚焦的守門人 警覺度下降、極易受外在干擾而分心、慢性高壓過載(Burn-out)。 5. 語言網絡 語音語法加工,溝通、表達與理解 說話結巴、找不到想說的詞(話在嘴邊卡住)、原發性進行性失語症警訊。 6. 感覺運動網絡 接收身體感覺與精準控制肢體動作 動作遲緩、走路步態變慢、步伐不穩、平衡感差、防跌倒能力暴跌、肌少症。 7. 視覺網絡 大腦圖形處理器,建立空間與辨識 立體感喪失(開車常擦撞、下樓踩空)、視覺型失智症或路易氏體失智症警訊。 8. 情緒網絡 處理焦慮、恐懼與調控日常壓力 慢性焦慮、情緒易怒起伏、易罹患憂鬱症。高壓分泌的皮質醇會進一步毒害記憶。 為什麼需要做腦齡檢查?(臨床與預防價值) 超早期失智症篩檢(MCI與認知障礙) 失智症不是突然發生的。在患者出現健忘症狀前的 10 到 15 年,大腦神經網絡其實就已經開始悄悄萎縮。AI 腦齡能在大腦結構尚未發生肉眼可見的病變前,敏銳捕捉到神經白質纖維的破損。 量化生活壓力與「腦霧」 現代人常因為慢性高壓、長期熬夜、飲食不健康而自覺「腦袋變慢、金魚腦」。腦齡檢查能將這種主觀的「腦霧」症狀,轉化為客觀的臨床數據,讓您看見大腦過載的真實生理代價。 具備「可塑性」,作為逆齡計畫的指引 大腦具有神經可塑性(Neuroplasticity)。當檢測發現某個特定網絡老化時,受試者可以透過精準的介入措施(如:2-back 訓練、雙重任務運動、地中海飲食、正念冥想)來修復

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精準醫療的延長賽:荷爾蒙受體陽性/HER2陰性高風險早期乳癌的輔助性 CDK4/6 抑制劑策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之早期乳癌的輔助治療中,CDK4/6 抑制劑已從轉移性晚期治療,成功跨足至高風險早期患者的「關鍵戰場」,目標是透過早期介入,降低復發風險並爭取長期存活。   在臨床腫瘤學的日常戰線中,我們總是不斷追求在毒性與療效之間取得黃金平衡。針對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的高風險早期乳癌患者,我們面對的不僅是腫瘤分期的挑戰,更是與時間的賽跑。如果將乳癌治療比作一場足球賽,CDK4/6 抑制劑無疑是我們在下半場派出的「關鍵替補球員」,它們的作用就像是防守型中場,透過阻斷細胞週期進程,將癌細胞的增殖限制在G 1 期,讓患者的防線(無病存活期,iDFS)更加穩固。   背景:面對復發威脅,如何為高風險患者精確佈陣? 評估患者的復發風險(腋窩淋巴結狀態、腫瘤大小、Ki-67 指數、組織分級)是決定是否進行輔助性 CDK4/6 抑制劑治療的基石。   即便完成了標準的術後輔助化療與放射治療,殘存的復發風險仍如影隨形。特別是對於淋巴結陽性(N+)、腫瘤大於 5 公分、或者 Ki-67 高表現的患者,我們必須根據 NCCN 指引與現有臨床證據,審慎評估是否需要追加 CDK4/6 抑制劑。

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戰術板上的調度藝術:從 POLARIS 研究看荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期乳癌 CDK4/6 抑制劑的精準排兵布陣

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 先發投手的局數與中繼投手的登場時機 在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期乳癌的治療藍圖中,如何優化荷爾蒙療法與 CDK4/6 抑制劑的接續順序,以極大化患者的無惡化生存期(PFS),是臨床上面臨的核心挑戰。   在臨床腫瘤學的球場上,我們面對的是最頑強的對手:激素受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性(荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之) 的晚期或轉移性乳癌。這類型患者佔了乳癌病患的近三分之二。當病程進展到無法進行治癒性切除的階段時,我們手中的王牌「先發投手」組合,就是細胞週期素依賴性激酶 4/6(CDK4/6)抑制劑搭配荷爾蒙治療。   然而,這場長達數年的高張力棒球賽中,患者在早期乳癌階段所接受的術前輔助治療((neo)adjuvant therapy),就像是他們在青棒、職棒二軍時期所受過的訓練與耗損。這些「前科」,特別是患者是否曾接受過化學治療或單一荷爾蒙療法,會極大地決定他們進入晚期一線或二線以上時,對 CDK4/6 抑制劑這名「救援投手」的敏感度。   POLARIS 實界數據的「球員卡解析」 大型真實世界研究 POLARIS 證實,先前僅接受過荷爾蒙單藥治療的患者,其後續使用 Palbociclib 聯合荷爾蒙治療的臨床預後顯著優於曾接受過化療的患者。   根據最新發表的真實世界研究 POLARIS(NCT03280303),共納入了 1,250 名接受 CDK4/6 抑制劑 Palbociclib 聯合荷爾蒙療法的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者。我們不妨用這張極具臨床指導價值的「戰術分析圖」:       先發投手的續航力(一線治療) 在 901 名將 Palbociclib Palbociclib 聯合荷爾蒙治療作為晚期一線治療的患者中:

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CDK4/6抑制劑真實世界實戰指南:從 PALMARES-2 研究看治療策略的調度

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性(HR+/HER2-)晚期乳癌的治療中,臨床醫師常需面臨三種 CDK4/6 抑制劑(CDK4/6i)的選擇。根據 PALMARES-2 多中心真實世界研究,Abemaciclib 與 Ribociclib 在特定臨床情境下,對真實世界的無極應惡化存活期(rwPFS)的提升效果優於 Palbociclib。   球場上的策略困境 在腫瘤治療的球場上,CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙治療是荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌的先發陣容。然而,這三名頂級球員(Palbociclib, Ribociclib, Abemaciclib)在過去一直缺乏直接的「正面交鋒」數據。作為治療醫師,我們就像足球教練,雖然知道這三名球員都能有效防守腫瘤進攻(延長 PFS),但他們各有擅長的戰術位置與「體能素質」(安全性與副作用),選擇最合適的先發球員對於提升整體勝率至關重要。   PALMARES-2 的戰術分析 PALMARES-2 研究針對 1982 名患者進行了回顧性/前瞻性分析,旨在評估真實世界中不同 CDK4/6標靶藥物的效能差距。在整體研究族群中,Abemaciclib 和 Ribociclib 均表現出較佳的 rwPFS,相對於 Palbociclib 的調整後危險比(aHR)分別為 0.76 和 0.83。   荷爾蒙受體治療敏感型(Endocrine-sensitive):在此情境下,僅 Abemaciclib 顯示出較 Palbociclib 更佳的 rwPFS。

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