血液腫瘤科 陳駿逸醫師 瑞拉芙普α（Relafrubcept α，SHR-1701） 在 RELIGHT 研究中的核心療效、安全性數據以及最新的臨床指南定位。以下補充幾點臨床解讀與延伸思考供您參考： 臨床亮點與機制優勢 雙靶點協同作用（PD-L1 + TGF-β）： 胃癌屬於高度免疫抑制性的腫瘤（Cold Tumor 特性明顯）。TGF-β 通路常介導腫瘤基質纖維化及免疫逃逸，是單純 PD-1/PD-L1 抑制劑耐藥的重要原因之一。瑞拉芙普α 作為 bifunctional fusion protein，同時阻斷 PD-L1 與 TGF-β 通路，能有效解除微環境的免疫抑制，這也是其在 ITT 人群中取得中位 OS 長達 15.8 個月（HR = 0.66）優異成績的關鍵機制。 人群覆蓋度廣： 在 PD-L1 CPS ≥ 1 的人群中展現穩定獲益，且指南推薦適用於 HER2 中低表達或不表達患者，為傳統 PD-1 抑制劑受益較少的亞群提供了新的治療選擇。 限制與未來競爭格局思考
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療是鼻咽癌的根治利器，但二次放療（Re-RT）可能會引發嚴重的鼻咽壞死與放射性的骨壞死。透過多學科團隊的整合，包含 PENTOCLO 療法、高壓氧（HBOT）以及經鼻內視鏡清創搭配帶蒂皮瓣重建，能有效建立血供防線並預防致命的頸動脈破裂症候群。 精準打擊後的微血管「斷糧」與戰場廢墟 鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）的解剖困境： 鼻咽腔深藏於顱底，周圍密佈重要的神經血管與顱底骨質結構。強度調控放射治療（IMRT）與質子治療大幅提升了早期（I-II期）及中晚期（III-IV期）的五年存活率，但在復發個案接受二次放療（Re-RT）後，約有 10%–40% 的患者會面臨晚期之放射性治療誘導的組織損傷。壞死的的核心源於著名的 Marx 3H 機轉-組織的低血管化（Hypovascular）、低細胞化（Hypocellular）與持續性缺氧（Hypoxic）。 這就像是一場現代的圍城戰略（例如俄烏戰爭中的城市拉鋸戰）。放療雖然精準炸毀了腫瘤敵軍，但慢性的血管內膜炎（Endarteritis）同時破壞了後勤補給線（微血管網絡）。當邊境的後勤車隊無法送入補給，鼻咽黏膜與骨膜便呈現「無糧可用」的狀態；隨之而來的壞死潰瘍，就像是防線失守後的邊境防空洞外露，讓綠膿桿菌或麴菌等條件性病原體會趁虛而入，將蝶骨、斜坡骨乃至第一、二頸椎演變成不可逆的「戰場廢墟」（骨壞死,）。 臨床表徵與致命性併發症： 惡臭與血性鼻涕：組織腐敗產生的特殊惡臭（死老鼠味）與帶血分泌物。 頑固性的頭痛：顱底骨膜缺血性發炎導致的半邊或深部劇烈頭痛。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 EGFR 突變晚期非小細胞肺癌的第一線治療進入多樣化策略時代，如何精準識別需強化治療的高危族群是當前臨床關鍵。 近年來，表皮生長因子受體（EGFR）突變轉移性非小細胞肺癌的一線治療策略正經歷顯著的範式轉移（Paradigm Shift）。德國 Martin Sebastian 教授深入剖析了目前一線治療的多樣化選擇，並分享了2026年 ESMO 大會上獲選口頭報告的 PACE-LUNG（AIO-TRK-0422/ass）之2期臨床試驗結果。 該項研究針對一線使用Osimertinib後 ctDNA 未能清除的患病族群，探討加用化學治療的介入效益。本文將從臨床實踐視角，為各位梳理一線治療決策考量、ctDNA 生物標誌物（Biomarker）的真實定位，以及個體化精準醫療的未來方向。 一、一線多元方案競逐，如何精準挑選最佳陣容？ 一線治療選擇呈現「單藥、組合、無化療」三足鼎立，需綜合評估患者 ECOG 體能狀況（PS）、耐受性及中樞神經系統的轉移狀態。 在當前的臨床實務中，針對 具備EGFR 經典突變（Exon 19 del / L858R）晚期非小細胞肺癌患者，一線治療已非單一標靶藥物獨霸，而是根據患者的體能狀態與臨床特徵，延伸出三大主要戰略路線： 體能狀況與化療耐受性： 對於身體狀況良好（適合接受強化治療）的患者，現有數據支持使用Osimertinib聯合含鉑雙藥化療；若患者對於化療劑量與相關毒性（如骨髓抑制、噁心嘔吐）極度排斥，則可考慮埃Amivantamab聯合Lazertinib這類無化療的雙重標靶組合。針對 ECOG 評分較差、年長或伴隨嚴重共病（Comorbidities）的弱勢族群，單藥Osimertinib的治療仍是兼顧毒性與療效的首選方案。 動態升階策略：
一線攻防戰：從 PACE-LUNG 試驗看EGFR 突變晚期非小細胞肺癌的強化治療策略與 ctDNA 轉化的臨床省思 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 打破潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌的治療瓶頸 傳統同步放化療（CRT）接續鞏固性的免疫治療存在約 25%–30% 患者因耐受性不足而無法完成的「臨床脫落」痛點。 身為長期在一線面對肺癌患者的臨床醫師，我們都很清楚第三期非小細胞肺癌始終是腫瘤治療中最棘手的「戰術地帶」。傳統的標準治療途徑是由同步放化療（CRT）銜接鞏固性免疫治療（如 Durvalumab）。然而，在實際臨床實務中，高達 25%–30% 的不可切除3期患者，常因放化療引起的重度食道炎、放射性肺炎或體能狀況的急速惡化，根本無法順利進入鞏固免疫治療階段。這就像在棒球比賽中，打者好不容易敲出支安打站上一壘（完成放化療），卻因為跑壘拉傷（副作用過大）而被迫提前退場，無法靠著下一棒的長打（鞏固免疫治療）跑回本壘得分。 為了破解第三期非小細胞肺癌的這個臨床斷層，前瞻性的第二期臨床試驗 CTONG 1804 研究（第3部分） 特別探索了先行給予「誘導化療聯合免疫治療（Induction Chemoimmunotherapy）」的前瞻性策略。這項發表於 2026 ESMO的最新數據，為我們解答了一個關鍵的臨床問題：先進行誘導免疫化療，能否為這些原本被判定為潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌患者創造降期（Downstaging）與手術轉化（Surgical Conversion）的契機？ 誘導免疫化療的戰術破防與手術降期 誘導免疫化療作為前鋒破防，清除微轉移並縮小腫瘤體積，為醫療團隊重新評估創造切除條件。 如果把不可切除的Ⅲ期腫瘤及其周邊侵犯的縱隔淋巴結比喻為一隻足球隊的「密集防守陣型（Bus-parking）」，腫瘤細胞利用免疫檢查點（PD-1/PD-L1）釋放抑制信號，就像在後場築起一道無法攻破的人牆，並藉由壓迫縱隔大血管（如上腔靜脈、主動脈）來鎖死外力干預。
誘導免疫聯合化療在潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌的手術轉化與生存結局：CTONG 1804 研究第3部分深度剖析 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 EGFR標靶藥物抗藥後的二次後續治療長期面臨到療效的瓶頸，傳統的含鉑類化療帶來的整體生存時間延長（Overall Survival, OS）獲益，是相當有限的。 在晚期非小細胞肺癌的臨床診治裡，我們最常面臨的硬仗之一，莫過於 EGFR 突變患者在接受過一線或二線 EGFR標靶藥物（如 Osimertinib 等第三代小分子酪胺酸 kinase 抑制劑）治療後出現疾病惡化（Disease Progression）。當腫瘤產生標靶依賴或標靶非依賴的抗藥機制時，傳統臨床處置多半只能轉向 Pemetrexed 聯合 Platinum 的雙藥化療。 然而，含铂雙藥化療作為傳統後衛，其整體生存時間往往難以突破 15–18 個月的大關。當腫瘤細胞對標靶藥物產生適應性並且避開了原本的信號阻斷時，我們需要更具精準破門能力的新型戰術。 如同在職棒或歐洲足球聯賽中，當先發王牌投手（一線標靶藥物）的球路被對方打者破解，或是主攻前鋒被對方後衛嚴密包夾時，教練團若只是換上傳統的工具人打者（傳統化療），往往只能維持基本盤，無法創造大局。我們需要的是一位兼具精準傳球定位與毀滅性射門能力的全能特攻球員-這正是抗體藥物複合體藥物（Antibody-Drug Conjugates, ADCs）在晚期非小細胞肺癌曾經接受過EGFR標靶藥物治療患者（Pretreated patients）中所扮演的戰術角色。
從球場換人戰術看TROP2-ADC：Sac-TMT為EGFR標靶藥物出現抗藥的非小細胞肺癌改寫整體存活率新紀錄 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 核心要點摘要 死亡風險降低 34%：臨床試驗Neotorch（NCT04158440）最終分析於 2026年ESMO 發表，特瑞普利單抗（Toripalimab）聯合化療顯著提升整體存活時間(OS)（HR 0.66）。 無事件生存期（EFS）顯著地延長：試驗組中位 EFS 尚未達到可以分析之階段（NR vs 20.2 個月），HR 達 0.52。 病理學的腫瘤緩解顯著：MPR 率為 47% vs 9%，pCR 率為 26% vs 1%。 長期追蹤證明：中位追蹤 48.2 個月，EFS、MPR、OS 三項主要/次要終點全數達標。 早期非小細胞肺癌於根治手術後的「微轉移」困境与臨床瓶頸 早期之手術可以切除非小細胞肺癌的長期存活率低下，傳統的「純手術或術後輔助化療」卻面臨了高復發風險。 即便是第二期至第三期 (N2) 的手術可以切除非小細胞肺癌的患者完成了根治性外科切除（R0 Resection），術後微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）與遠端微轉移（Micrometastasis）仍然是導致腫瘤復發與死亡的主因。傳統的術前之新輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）相較於單純手術，僅僅能夠帶來約 5% 的 5 年整體存活率的獲益，整體 5 年整體存活率依然無法突破 50% 的關卡。 臨床上我們面臨的根本難題，在於如何在手術前精確打擊腫瘤微轉移，並在術後持續性的強化免疫監視（Immune Surveillance）。傳統策略如同籃球場上的「全場緊逼防守」，單靠化療這名控球後衛固然能夠阻擋一時，但面對具有高度異質性與免疫逃逸能力（Immune Evasion）的癌細胞，極易在下半場出現防守漏洞。 Neotorch 研究設計與圍手術期(peri-operative)「免疫+化療」協同機制 3期臨床試驗Neotorch採用「術前之輔助免疫+化療 → 手術 → 術後之輔助免疫+化療 → 免疫單藥的維持治療」的圍手術期之全程管理方案。 臨床試驗 Neotorch是由上海市胸科醫院陸舜教授團隊主持的研究（NCT04158440），最終的分析結果2026年正式發表於《Annals of Oncology》。這項前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照的3期臨床試驗
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文深度解析 2026 ESMO 大會於前列腺癌、尿路上皮癌與腎細胞癌領域的重大突破，重點探討圍手術期強化策略、生物標誌物精準分層及新型抗腫瘤藥物的臨床應用。 泌尿癌症的治療瓶頸與臨床實務的「困惑期」 高風險與晚期泌尿道癌症患者長期生存受限，傳統單一或雙藥物治療面臨了抗藥與毒性雙重挑戰。 傳統「去勢抵抗（Castration-Resistant）」攝護腺癌術語已逐漸被「激素抵抗（Hormone-Resistant）」替代，以消除去勢一詞帶給患者的心理負擔與污名化色彩。在高風險的局限期，如何透過圍手術期（Perioperative）的強化治療降低 PSA 復發率並轉化為無轉移生存期（MFS）及總生存期（OS）獲益，仍缺乏一致的強有力證據。在轉移性激素敏感期攝護腺癌（mHSPC），當雄激素剝奪治療（ADT）加上新型雄激素受體通路抑制劑（ARPI）成為基石後，疊加歐洲紫杉醇類化療（Docetaxel）、放療或 PARP 抑制劑等強化手段的「排兵布陣」讓臨床醫師陷入選擇困境。 肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）的圍手術期「夾心」免疫療法（Sandwich Immunotherapy）是否能普遍推廣至所有免疫檢查點抑制劑（ICI）存在爭議；不適合順鉑（Cisplatin-ineligible）患者的圍手術期標準仍待突破。 腎細胞癌（Renal Cell Carcinoma）的第一線免疫治療聯合標靶治療已經是標準，但進一步升級至「三聯治療（Triplet Therapy）」是否真能帶來附加價值，抑或僅是增加毒性導致治療中斷，需要客觀數據驗證。 三大領域的重磅研究解讀與機制透視 一、 局限期與轉移性前列腺癌：圍手術期強化與精準策略 PROTEUS 與 DASL-HiCaP 研究奠定高風險之局限期前列腺癌的圍手術期強化新基礎，Decipher 22-gene signature 實現基因分層。 高風險之局限期前列腺癌的圍手術期突破 PROTEUS 預設子研究： 評估高風險之局限期前列腺癌患者接受圍手術期 ADT + Apalutamide對比直接根治性前列腺切除術（Radical Prostatectomy）。結果顯示，圍手術期的荷爾蒙強化治療使 PSA 復發或局部進展風險顯著降低 62%（HR = 0
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 TopI类ADC出現抗藥之三陰性乳癌缺乏標準後線方案，跨靶點與切換MMAE載荷成為突破關鍵。 在晚期三陰性乳癌的臨床治療中，拓撲異構酶I抑制劑（TopI）類ADC（如Sacituzumab govitecan）已成為重要的標準治療方案。然而，絕大多數患者在接受 TopI-ADC 治療後最終仍會面臨疾病惡化。目前對於 TopI-ADC 交叉抗藥（Cross-resistance） 的患者，缺乏兼具高客觀緩解率（ORR）與可控制的安全性的標準後線選擇。 從腫瘤生物學與靶點表達的角度來看，Nectin-4 作為一種跨膜細胞粘附分子，在晚期三陰性乳癌之腫瘤組織中呈高表達特徵。當患者對以 TopI（如 DXd、SN-38）為載荷（Payload）的 ADC 產生抗藥時，其抗藥機制往往源於腫瘤細胞對 TopI 毒素的排出增加或 TopI 基因突變，而非針對所有 ADC 機制失效。因此，「換靶點（Nectin-4）+ 切換不同作用機制的載荷（MMAE）」 成為克服前線 TopI-ADC 抗藥的合理臨床策略。 BFv 以 Nectin-4 為導航並搭載 MMAE 載荷，如同棒球場上的精準「換投」策略。
跨靶點與換載藥(payload)的破局策略：Bulumtatug Fuvedotin（BFv, 9MW2821）於TopI-ADC出現抗藥之三陰性乳癌的2期臨床試驗突破 閱讀全文 »