癌症科普 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

血漿EBV DNA檢測有助鼻咽癌早期發現

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師鼻咽癌是常見於鼻腔後方喉嚨交界處的惡性腫瘤，好發於四十歲左右的中壯年。主要成因與基因遺傳、EB病毒（Epstein-Barr病毒）感染及環境因素有關。常見症狀包括頸部腫塊、鼻涕/痰帶血絲、單側耳塞或聽力減退。放射線治療是主要手段，初期患者治癒率高，早期篩檢及治療至關重要。由於鼻咽腔隱蔽，初期症狀常被誤認為感冒、鼻炎而延誤治療，請特別注意以下症狀：頸部腫塊：上頸部出現無痛、質地偏硬且持續變大的腫塊，是約 70% 患者的首發症狀。鼻部症狀：晨起帶血絲痰、單側鼻塞、流鼻血。耳部症狀：單側耳悶、耳鳴、聽力減退。神經症狀：頑固性單側頭痛、複視（影像重疊）、視力模糊、顏面麻痺。現有研究已明確，EB病毒(簡稱EBV)感染、宿主遺傳的易感性、生活方式和環境因素之間的相互作用，共同構建了鼻咽癌的發生和發展。在過去30年中，全球鼻咽癌的發病率普遍呈下降趨勢。然而，受到人口老化因素影響，中國的鼻咽癌發病率尤其是男性發病率出現回升，男性發病率從2006年的4.1/10萬上升至2021年的5.1/10萬，並預計到2030年將繼續攀升。與此同時，在全球範圍內，各年齡段鼻咽癌的傷殘調整壽命年均呈下降趨勢，這反映出鼻咽癌的診療水準提升。

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認識極為罕見的肝臟原發性卵黃囊腫瘤(hepatic Yolk Sac Tumor)

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 新兵練功房, 生殖細胞腫瘤, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢, 肝癌, 肝轉移, 胃癌, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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膽管原發性卵黃囊腫瘤與FGFR2融合性基因變異

台灣癌症大小事, FGFR, 全方位癌症關懷協會, 基因檢測, 新兵練功房, 生殖細胞腫瘤, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢, 肝轉移, 膽道癌 / 陳駿逸醫師

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極為罕見的原發性胰臟卵黃囊腫瘤(Pancreatic Yolk Sac Tumor)

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認識會製造胎兒甲種蛋白（AFP）的胃癌與如何治療

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認識遺傳性癌症基因ATM

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險，若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。

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認識遺傳性癌症基因CHEK2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。

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將癌症從“不可避免的悲劇”轉變為“可以預防、可以健康管理的慢性疾病”

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大約有50%的癌症之發生原因，是源於經由介入可以改變的風險因素，包括抽煙和喝酒精、感染、體重超重與肥胖、不健康的飲食、體能活動不足、紫外線輻射、環境污染以及職業暴露。其中，僅抽煙就占了全球癌症的20%以上，而感染因素導致12%的新發癌症(例如:幽門桿菌、人類乳突病毒)。而體重超重和肥胖已被明確與至少13種癌症的發生有關，並與40%的子宮癌死亡及20%的腎癌死亡有關。這些並非抽象統計數字，而是告訴我們可以透過實施已掌握的針對性預防策略，能夠將癌症從“不可避免的悲劇”轉變為“可以預防、可以健康管理的慢性疾病”，可能可以挽救數百萬的生命。戒煙無疑是全球癌症預防中最重要的單一方式，每年可以避免數百萬例癌症的死亡。其效果既顯著又已經很明確：戒煙可以使肺癌死亡率降低62%，而抽煙仍是各類人群中最主要的可以預防之致癌因素。透過戒菸來防癌，是全球公衛體系減少癌症發生之最清晰且最有效的路徑。多種癌症實際上可以通過現有醫療干預而被消除，且這些干預已證明具有極高的有效性。其中最具代表性的便是子宮頸癌。儘管該病仍在發展中國家嚴重威脅女性健康，但僅通過篩查項目即可將子宮頸癌死亡率降低95%。HPV疫苗更有望實現子宮頸徹底被消滅，這幾乎是100%可預防人類乳突病毒相關疾病，讓全面防控人類乳突病毒相關癌症的成功近在眼前。

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2025諾貝爾醫學桂冠的啟示:癌症中調節性T細胞(regulatory T cells) 其抑制免疫的機制及成為未來治療的標靶

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2025年諾貝爾生理醫學獎頒給了日本的坂口志文，以及美國的Mary E. Brunkow和Fred Ramsdell，表彰他們在發現「調節性T細胞（Regulatory T cells, 簡稱Treg）」及其在免疫系統中扮演的「剎車機制」上的開創性貢獻，這項突破性研究揭示了人體如何防止免疫系統誤傷自身，為自體免疫疾病、癌症治療及器官移植領域帶來了革命性的新療法。這項發現開啟了免疫學的新紀元，目前已有相關療法進入臨床試驗階段，顯示了基礎研究對臨床醫學的深遠影響。 Treg被比喻為免疫系統的或「剎車」，負責監控其他免疫細胞，防止其過度反應，是周邊免疫耐受機制的核心。Treg的重大意義與應用如下: 1.自體免疫疾病：理解Treg功能，有助於開發治療類風濕性關節炎、第一型糖尿病等疾病的療法。 2.癌症治療：癌細胞常利用Treg抑制免疫系統的攻擊能力，抗癌之目標是希望降低Treg的活性，進而增強抗癌免疫反應。 3.器官移植：利用Treg建立免疫耐受，減少排斥反應，提升移植成功率。接下來讓我們來揭露癌症中調節性T細胞(regulatory T cells)於抑制免疫的機制及成為未來治療的標靶。

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研究發現阿斯匹靈具有“顯著預防”攜帶特定基因突變大腸直腸癌的復發效果

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一項國際多中心3期隨機雙盲安慰劑對照試驗（ASCOLT），目的在探討阿斯匹靈在大腸直腸癌於完成術後標準輔助治療後的療效。這項3期隨機性雙盲安慰劑對照試驗，在11個國家和地區的66個中心進行（其中10個位於亞太地區，1個位於中東）。試驗收錄了18歲及以上、患有第三期或高復發風險的第二期大腸癌，或是第三期或第二期的直腸癌且已接受手術切除並完成標準輔助治療（至少接受3個月的化療）的患者。該試驗排除標準包括：阿斯匹靈禁忌症、家族性大腸直腸癌症候群、近期其他癌症以及具有臨床意義的心血管疾病或中風病史。患者以1:1的比例隨機分配至每日服用200 mg阿斯匹靈組或安慰劑組，療程3年，並進行5年的追蹤。隨機分組依研究中心、腫瘤部位和分期以及輔助化療是否包含有化療藥物oxaliplatin進行分層。患者、研究團隊和申辦者均對治療的分配不知情。該項試驗的主要研究終點為無疾病存活期。主要分析採用分層Cox模型，分析了開始接受研究治療的患者（改良意向性治療族群），分析截至2023年3月31日的所有事件。安全性分析也在同一族群中進行。於2009年2月25日至2021年6月30日期間，共有1587位患者接受隨機分組，其中1550例納入改良意向性治療分析：阿斯匹靈組791例（占比為51%），安慰劑組759例（占比為49%）。這些患者的中位年齡為57歲（四分位數間距IQR 48-65歲）；897例（占比58%）為男性，653例（占比為42%）為女性；271例（占比為17%）為第二期大腸癌，770例（占比50%）為第三期大腸癌，509例（占比33%）為直腸癌。資料截止時的中位追蹤時間為59.2個月。 5年無疾病存活率為77.0%。阿斯匹靈組的整體存活率為 73.6%，安慰劑組為 74.8%)，風險比為 0.91。阿斯匹靈組 791 例患者中有 390 例 (占比49%) 報告了任何級別的不良事件，安慰劑組 759 例患者中有 386 例 (占比51%) 報告了任何級別的不良事件。阿斯匹靈組有 95 例 (占比12%) 患者報告了嚴重不良事件，安慰劑組有 107 例 (占比14%) 報告了嚴重不良事件。兩組均未發生治療相關的死亡。在特別關注的不良事件中，阿斯匹靈組未發生急性心肌梗塞，安慰劑組有 2 例；阿斯匹靈組未發生缺血性腦血管事件

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