中西醫攜手抗癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

當血液中的「護國神山」出現缺口：從血紅素分析破解地中海型貧血的基因密碼

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師地中海型貧血（Thalassemia）是台灣極為常見的遺傳性血液疾病，透過血紅素電泳與分析能精準分辨輕型與重型病況，為臨床處置與孕前篩檢提供關鍵指引。在日常門诊中，常有民眾拿著健檢報告焦急地問我：「醫師，報告上寫著小紅血球症（Microcytosis），我是不是缺鐵？還是得了地中海型貧血？」在地中海型貧血（Thalassemia，又稱海洋性貧血）的臨床診斷中，我們最依賴的利器之一就是血紅素分析與血紅素電泳（Hemoglobin Electrophoresis）。這項檢驗就像是為我們血液中的紅血球進行一次深度「晶片品質檢測」。紅血球的「晶片危機」與基因缺失血紅素由 α 與 β 胜肽鏈組成，當基因發生缺失或變異時，會導致 α-海洋性貧血或 β-海洋性貧血，進而引發不同程度的貧血症狀。如果把我們體內的紅血球比喻為台灣的半導體護國神山供應鏈，那麼「血紅素」就是晶片內部最核心的導體線路，負責將氧氣（護國神山的關鍵原料）安全送達全身各個器官。正常成年人的血紅素（HbA）是由兩條alpha-球蛋白鏈與兩條beta-球蛋白鏈組成的四聚體結構。當合成這兩種球蛋白鏈的基因出現缺陷時，晶片製程就會出包，引發不同類型的地中海型貧血：

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別讓貧血成冤案：地中海貧血帶因者與缺鐵性貧血的精準鑑別

癌症治療新知, 中西醫攜手抗癌, 新兵練功房, 貧血 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師許多民眾常將「貧血」簡單歸咎於缺鐵，但在臨床上，同屬小紅血球性貧血（Microcytic Anemia）的地中海貧血帶因（Thalassemia Trait）與缺鐵性貧血（Iron Deficiency Anemia）在致病機轉與治療方向上截然不同。若未經精準的診斷盲目補鐵，不僅無法改善血紅素，還可能導致鐵質沉積。一、別把「兵力不足」和「裝備不良」混為一談貧血是台灣民眾常見的健康議題，許多人在健檢發現紅血球指數偏低時，往往盲目狂吃補鐵保健品；然而如果沒分清是「基因導致的造血結構問題」還是「原料缺乏」，補錯方向可能會造成身體負擔。在臨床門診中，經常遇到民眾提著健檢報告，滿臉焦慮地問：「醫師，我的血紅素不夠，是不是最近太累缺鐵？是不是該買鐵劑來吃？」這樣的反應非常普遍，就像台灣近期大家關注的台積電供應鏈或防衛戰備議題一樣-當軍隊戰力不足時，究竟是因為「兵力（紅血球數量）不夠」，還是「士兵身上的槍枝裝備（血紅素）沒有補給到位」？地中海貧血帶因者（Thalassemia Trait）與缺鐵性貧血（Iron Deficiency Anemia）都是引發小紅血球性貧血（Microcytic Anemia）的常見原因，但兩者的本質完全不同：地中海貧血帶因（Thalassemia Trait）：屬於遺傳性基因缺陷，血紅素的合成受阻，導致紅血球體積顯著偏小（MCV 顯著下降），但人體骨髓會發揮代償的機制，反向增加紅血球的總數。這就像是工廠生產出大量但尺寸偏小的「羽量級士兵」，雖然總體兵力（RBC count）充沛，但整體戰力（Hb）稍微不足。缺鐵性貧血（Iron Deficiency Anemia）：主要是因為體內鐵質原料枯竭（例如慢性出血、營養吸收不良或生理期流失），導致血紅素與紅血球產量同步下降（RBC count 偏低或正常）。這則是典型的「原料短缺」，連兵力與武器都無法正常生產。如果把地中海貧血帶因者誤診為缺鐵性貧血而大量補鐵，體內充沛的鐵質根本無法被利用來修復基因缺陷造成的血紅素結構問題，最後反而會造成血鐵沉著（Hemosiderosis），對肝臟與心臟造成額外負擔。二、掌握四步鑑別法，精準找出貧血真相核心摘要：臨床鑑別診斷需透過全血球計數（CBC）、鐵質檢驗（Iron Studies）、血紅

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中醫方藥解碼 CIPN：從 OLCSG2101臨床試驗看牛車腎氣丸改善紫杉醇化療引起的周邊神經病變?

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本篇是針對 2026 年世界肺癌大會（WCLC）最新發表的 OLCSG2101 隨機的第二期試驗進行臨床深度解析，探討牛車腎氣丸（Goshajinkigan, GJG）對以肺癌為主的人群在接受紫杉醇（Paclitaxel, PTX）化療時，預防化療誘導周邊神經病變（簡稱CIPN）的臨床價值與潛在機制。紫杉醇誘導神經毒性的臨床困境 CIPN 為太平洋紫杉醇為基礎化療中常見且具劑量限制性（Dose-limiting toxicity,）的毒性反應，目前臨床尚無確立的標準預防策略。在臨床腫瘤科的日常實務中，以太平洋紫杉醇聯合卡鉑（Carboplatin）為基礎的雙藥化療，至今仍是許多晚期非小細胞肺癌及其他實體癌症的重要治療基石。然而，太平洋紫杉醇所引發的周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）常成為制約太平洋紫杉醇療效的巨大瓶頸。如果將太平洋紫杉醇對抗腫瘤細胞的過程比喻為「投手投出 160 km/h 的速球直塞打者的內角高位」，其微管蛋白（Microtubule）的穩定化作用能極其高效地摧毀快速分裂的癌細胞；但這顆剛猛的速球卻同時帶來了嚴重的「失投球側傷」。太平洋紫杉醇會沉積於後根神經節（Dorsal Root Ganglion, DRG）及周邊軸突，損害神經細胞的神經傳導與軸突運輸（Axonal transport）。這就像「打者擊出界外球、卻直接重創了投手手腕的神經」，雖然打擊了腫瘤，但傳導神經的神經纖維（軸突）受到微血管痙攣與神經發炎的衝擊，導致患者出現末梢麻木、灼熱感甚至運動功能的障礙。一旦出現 ≥2 級（CTCAE v5.0）的 CIPN，醫師往往不得不進行劑量的減額（Dose reduction）或延遲給藥，這無疑是在棒球比賽第 8 局領先時，被迫將主投換下場，大大削弱了抗癌戰術的延續性與相對劑量強度。 OLCSG2101 隨機 II 期試驗數據與臨床解析牛車腎氣丸（又稱濟生腎氣丸）是源自宋代漢方古籍《濟生方》的經典中藥方劑，屬於溫補腎陽、利水消腫的補益劑。它是以治療腎虛基礎的「六味地黃丸」為核心，加上肉桂、附子（即八味地黃丸），再進一步加入牛膝與車前子兩味藥材所組成（故名「牛、車」）。牛車腎氣丸在預防性給藥下，可以顯著降低了中、重度等級的CIPN發生風

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

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癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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驅逐癌因性疲憊的「板凳深度」：從多重分子機轉看人蔘皂苷在現代腫瘤臨床的精準應用

台灣健康新聞, 中西醫攜手抗癌, 中醫藥抗癌, 新冠病毒藥物, 癌疲憊, 醫心中藥房 / 陳駿逸醫師

文: 陳駿逸醫師癌因性疲憊的困境與多維分子網路癌因性疲憊是高達五至九成癌症患者面臨的核心臨床困境，其機轉涉及神經、發炎、內分泌與代謝的多維分子網路交叉失調。傳統癌因性疲憊的治療藥物-中樞興奮劑具有顯著的副作用限制，而分子標靶藥物亦難以單一打擊系統性疲憊，迫切需要具備「多重機轉、調控全身系統」的創新輔助策略。在腫瘤臨床照護的日常中，我們經常遇到完成了高強度根治性手術、放療或化療後的患者，儘管影像學上顯示腫瘤病灶已獲得完全緩解，他們依然飽受一種頑固、無法透過休息緩解的深層疲憊感所苦——這正是臨床上棘手的癌因性疲憊（Cancer-Related Fatigue, 簡稱CRF）。根據大型流行病學統計，有高達 50% 至 90% 的癌症患者在治療期間或治療後長期遭受 CRF 的折磨，嚴重破壞了患者的生活品質與治療依從性，甚至可能間接縮短整體生存期。從當代分子生物學的角度來看，CRF 絕對不是單純的「心理累」或「體力差」，而是一個複雜的多維分子網路失調。首先，在發炎反應與中樞神經系統方面，腫瘤本身以及細胞毒性化療會持續活化巨噬細胞與免疫系統，導致促發炎細胞激素如:TNF-α、IL-1β、IL-6 以及環氧化酶-2 (COX-2) 的過度表達，進而活化 NLRP3 炎性體（inflammasome）。這些周邊的發炎訊號可以穿透過血腦屏障，會引發中樞神經系統的神經發炎反應，抑制腦源性神經滋養因子（BDNF）的生成，並打亂 5-羥色胺（5-HT）和多巴胺等神經傳導物質的動態平衡，臨床上表現為嚴重的疲憊、認知功能障礙及睡眠障礙。其次，在細胞代謝與抗氧化層面，化療引起的氧化壓力會產生大量活性氧（ROS）及丙二醛（MDA），導致粒線體的功能障礙，這使得細胞能量的貨幣-腺苷三磷酸（ATP）的合成發生嚴重障礙。目前臨床上缺乏理想的標準治療藥物，傳統使用的中樞興奮劑（如: Modafinil）往往伴隨著失調的心血管風險或失眠、焦慮等副作用，這促使醫界將目光投向具有多靶點調節優勢的天然藥理活性成分-人蔘皂苷（Ginsenosides）。人蔘皂苷的多重藥理機轉與多靶點網絡調控人蔘皂苷藉由調控 PI3K/Akt、AMPK、Nrf2、SIRT1 及 Inflammasome 五大關鍵訊號通路，實現神經保護、抗發炎、抗腫瘤及代謝調節。人蔘皂苷（Ginsenosides）作為從五加科

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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健檢紅字別慌張！正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查（FOBT）

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 最新活動訊息, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師糞便潛血檢查（FOBT）是預防大腸直腸癌的利器，但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器，釐清其核心用途才能避免醫療迷思。各位看過健檢報告吧？當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性，或者因為自己有點貧血、肚子痛，就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢（FOBT）就知道胃腸有沒有出血」？等一下，先別急著下定論！在醫學臨床上，我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家抽絲剝繭，看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」？大眾常將糞便潛血檢查（FOBT）誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血，導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」，其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為，只要消化道有問題、或者身體缺紅血球，大便裡面就一定能驗出微量出血。這其實倒果為因了。 FOBT 的主要用途，是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」，而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血，更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物，更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性，最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查，而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。

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成人性的缺鐵症(Iron Deficiency)與缺鐵性貧血

癌症治療新知, 中西醫攜手抗癌, 新兵練功房, 貧血 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師絕對性缺鐵症，定義為體內的鐵質的儲備低下，伴隨有或不伴隨有貧血，絕對性缺鐵症影響全球大約20億成年人。而缺鐵性貧血(Iron Deficiency)，定義為因鐵質的儲備而導致的血紅素低下，大約影響全球約12億人。絕對缺鐵症會從鐵質的儲備低下發展到缺鐵性貧血。非貧血性之缺鐵症或缺鐵性貧血的患者可能是無症狀，或會出現疲勞、易怒、憂鬱、注意力不集中、不寧腿症候群(restless leg)（大約32%-40%）、異食癖（大約40%-50%）、呼吸困難、頭暈、運動不耐受症、心臟衰竭惡化。

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談談再生障礙性貧血(再生不良性貧血/Aplastic anemia)的治療

癌症治療新知, 中西醫攜手抗癌, 新兵練功房, 癌症科普, 貧血 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Aplastic anemia 的中文是再生不良性貧血或再生障礙性貧血。這是一種骨髓造血功能異常的疾病，導致骨髓無法產生足夠的新血球，患者會同時出現紅血球、白血球和血小板數量都偏低的情況。再生障礙性貧血的治療可能包括單純支持性治療、免疫抑制治療或造血細胞移植。對於嚴重和極嚴重再生障礙性貧血（分別稱為 SAA 和 VSAA），如果單純只給予支持治療的情況下，死亡率超過 70%，因此屬於血液科急症。再生障礙性貧血患者在感染期間以及接受抗胸腺球蛋白 (ATG) 或造血細胞移植等特定治療時可能需要住院治療。此外，長期輸血且血清鐵蛋白濃度升高至 1000 µg/L 以上的患者，可能需要鐵螯合治療。再生障礙性貧血患者在移植後可以進行靜脈放血以降低鐵超負荷。約三分之一的再生障礙性貧血患者對免疫抑制療法無反應。血小板生成素受體激動劑eltrombopag (Revolade/返利凝)可以用於治療免疫抑制療法療效不佳的重度再生不良性貧血患者。無論療效如何，該藥物的風險包括復發和遲發性克隆性疾病，例如陣:發性睡眠性血紅蛋白尿 (PNH)、骨髓增生異常症候群 (MDS) 或白血病。患有再生障礙性貧血的孕婦復，其發風險高達 33%。應為這些患者提供支持性治療，盡可能將血小板計數維持在 20000 以上，並考慮使用環孢素(cyclosporine)。請注意，不建議對新近診斷的患者使用造血生長因子（例如:重組人類促紅血球生成素 [rHuEPO]、白血球生成素 [G-CSF]）的單一藥療法。再生障礙性貧血患者需要定期門診追蹤，以監測血球計數和各種藥物的不良反應。門診患者可輸注濃縮紅血球和血小板。英國血液學標準委員會建議，在進行免疫抑制治療之前，應先行治療感染或無法控制的出血，包括已安排造血幹細胞移植的患者。然而，如果存在嚴重感染，可能需要直接進行造血幹細胞移植，以便為患者提供早期中性白血球恢復的最佳機會。輸血再生障礙性貧血患者需要輸血支持療法，直到確定診斷並可開始特異性治療。英國血液學標準委員會建議，血小板計數低於10000（出血或發燒時血小板計數低於20000）的患者，應該進行預防性輸血。然而，輸血應根據患者的臨床狀況、而非單純依賴輸血數量。避免接受家庭成員輸血非常重要，因為潛在捐贈者可能對非HLA（人類

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