癌症科普

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光生物調節療法(擁抱光的力量:談光生物調節療法(PBM)是如何守護癌症治療品質

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   作為腫瘤科醫師,我們致力於不僅消滅腫瘤,更要維護患者的生活品質。光生物調節療法(Photobiomodulation, PBM)是一種非侵入性的輔助治療,能透過特定波長的光線深入細胞,減輕放射治療或化學治療帶來的副作用,如同為細胞注入修復的能量。   為什麼我們需要關注 PBM? 癌症治療過程中的副作用是患者面臨的巨大挑戰。 在臨床工作中,我們經常看到接受放射治療或化學治療的患者,因口腔黏膜炎(oral mucositis)、皮膚放射性損傷或淋巴水腫(lymphedema)而飽受折磨。這些副作用不僅會造成身體上的疼痛,還可能導致治療被迫中斷或劑量減少,進而影響整體的治癒機會。   長期以來,我們一直在尋找能有效預防或改善這些毒性反應的方法,而光生物調節療法(PBM)在近年來的國際臨床指引中,正展現出越來越重要的角色。 PBM 是如何運作的?細胞能量的「超級充電站」 PBM 利用特定光線刺激細胞內的「發電廠」-粒線體。 簡單來說,如果把細胞比作一個運作中的工廠,粒線體就是其中的發電站。PBM 採用的紅光或近紅外光(常見波長範圍 600-1100 nm)被細胞吸收後,會直接作用於粒線體中的「細胞色素 C」。這就像是為工廠的發電機組進行了一次高效能的升級,能顯著提升三磷酸腺苷(ATP,細胞的能量貨幣)的產量。 同時,PBM 還能刺激一氧化氮(NO)的釋放。這是一種非常聰明的機制。一氧化氮能幫助血管擴張,就像為細胞所在的區域開啟了「交通要道」,讓富含氧氣的血液能更順暢地供給修復中的組織。此外,它還能夠促進生長因子的表達,激發細胞的自我修復與再生能力。整個過程不產生熱傷害,是一種溫和卻高效的生物反應。   臨床上的實質效益與應用 PBM 已被證實在多種癌症治療副作用上具有減輕痛苦的臨床潛力。 基於目前的臨床證據,PBM 在以下領域表現亮眼:

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喚醒免疫大軍的「葉黃素兄弟」 玉米黃素Zeaxanthin如何成為癌症免疫治療的超級放大器?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在臨床癌症治療的第一線,我們常把「免疫檢查點抑制劑」(也就是大家熟知的免疫治療,如抗 PD-1 抗體)形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而,臨床上常遇到一個瓶頸:即便解開了煞車,如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」,抗癌效果依舊會打折扣。    過去,大家普遍認為玉米黃素(Zeaxanthin)只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素 。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。   科學家發現,這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素,竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料,能夠與免疫治療產生強大的協同效應 。   當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」 要理解這項突破,我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中,有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞(Cytotoxic T cells) 的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體(TCR,T cell receptor) 的精準雷達,去偵測並鎖定癌細胞,隨後釋放毒素將其消滅。然而,癌細胞非常狡猾,它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號,還會使腫瘤的微環境變得惡劣,導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛,如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號,它們依然會像迷失方向的士兵,無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」,一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。  

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腸胃道的「防禦指南」:13種常見藥物如何聯手狙擊大腸直腸癌?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   你可能在新聞上聽過「大腸癌」這個名詞,甚至知道它高居全球癌症死因的第二位。你不知道的是,這頭健康猛獸正在「年輕化」。根據統計,在50歲以下的癌症患者中,每10人就有1人被診斷出大腸癌 !    面對這個潛伏在日常生活中的健康威脅,難道我們只能被動等待它上門,再靠照大腸鏡或做昂貴的篩檢來抓它嗎?科學家們其實一直默默在幫我們尋找更主動的防禦武器,那就是「化學預防(Chemoprevention)」,利用我們日常常見的藥物或營養補充品,提早將癌症的火苗熄滅 。    最近,一項發表於國際醫學期刊、涵蓋了全球超過8萬人的大型臨床研究(網絡統合分析),就一口氣幫我們評比了13種常見藥物對預防大腸癌的效果。今天就讓我們用最直白的方式,揭開這場腸道保衛戰的神秘面紗。   大腸癌是怎麼發生的? 要懂得如何預防,首先要了解敵人是怎麼入侵的。   大腸癌的發生,通常不是一朝一夕的事,它就像一間原本好好的房子,因為「慢性發炎」和「代謝混亂」這兩大推手,導致牆壁(也就是腸道上皮細胞)開始變質、長出違章建築(息肉),最後惡化成火災(癌症)。傳統上,醫生會建議高風險族群定期做大腸鏡檢查,直接把看到的小息肉切除。不過,這種方法的盲點在於「防不勝防」,且大腸鏡偶而會有漏掉、死角,而且檢查費用和過程的心理壓力,常讓許多人望而卻步 。這就是為什麼醫界一直想找出能直接「穩定腸道內環境」的預防藥物。   13位防禦腸癌的神隊友大評比! 在這項重磅研究中,科學家將13種藥物拉上同一個擂台進行大對決。   結果發現,這13種藥物在預防大腸癌的效果上,表現通通優於什麼都不做的對照組(安慰劑)。    為了讓大家一目了然,醫學上使用了一種叫 SUCRA(累積排序曲線下面積) 的指標,數值越接近 100%,代表該藥物的防禦效果越明確 。

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醫學新思維之腸道益生菌 癌症免疫治療的「隱形指揮官」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在每日繁忙的門診與查房中,身為臨床醫師的您,是否也曾遇過令人困惑的臨床課:兩位年齡、病理分期相似,且同樣接受免疫檢查點抑制劑)治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者,其治療預後卻走向完全相反的兩極?   過去,我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變(Tumor Genomics)或腫瘤微環境(TME)。然而,國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》(Cellular & Molecular Immunology)的最新綜述文獻,為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數,患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」:腸道菌相(Gut Microbiota)。這群微小的微生物,正以超越想像的方式,默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。   當腫瘤微環境崩解,免疫防線淪為「冷腫瘤」 臨床上,PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療,但現實是,仍有超過半數的患者對此療法反應不佳 。這其中的重大瓶頸,在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」(Cold Tumors),這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手(如 CD8⁺ T 細胞)浸潤,如同防禦空虛的堡壘,讓免疫藥物無從施展拳腳 為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控?關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解 。   現代人常見的西方飲食(高脂、低纖)、吸菸或不當使用抗生素,均會導致腸道微生態失衡(Dysbiosis)。當具致病潛力的「條件致病菌」(Gut Pathobionts)過度滋生,它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接(Tight Junctions),如同城牆出現裂縫 。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例,它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性,使腸道通透性增加。此時,細菌的病原相關分子模式(如:內毒素 LPS)便會直接穿透「城牆」漏進體內,激活宿主細胞的模式識別受體(PRRs)。這種持續性的滲漏,會點燃體內的慢性發炎烽火,錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路,反而加速了腫瘤的惡化與逃逸 。   這些條件致病菌不僅在腸道作亂,還會遠端地去操控全身的免疫系統,將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌(Fusobacterium nucleatum)在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色,在微衛星穩定型(M

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當代謝大腦遇上腸道微生物 解密「菌-腸-腦軸」在現代代謝性疾病中的臨床關鍵角色

當代謝大腦遇上腸道微生物 解密「菌-腸-腦軸」在現代代謝性疾病中的臨床關鍵角色 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   隨著臨床醫學從「單一器官」的研究走向「全身網路系統」的整合,腸道微生物群(Gut Microbiota)已被公認為調節宿主代謝、免疫及神經體液平衡的核心要角。本篇文章聚焦於人體內最龐大的「菌-腸-腦軸(Gut-Brain-Metabolism Axis)」機制。我們將深入探討腸道屏障功能障礙如何引發慢性低度發炎,並詳細拆解次級膽汁酸、短鏈脂肪酸(SCFAs)及微生態代謝物如何精準控管宿主的血糖、脂肪囤積與大腦食慾中樞。透過易懂的生動比喻,協助臨床醫師將複雜的微生態機制轉化為日常門診的衛教利器,為二型糖尿病、肥胖及代謝症候群的臨床管理帶來突破性的「精準微生態」新視野。   被遺忘的「第二大腦」與現代代謝疾病的根源 在臨床門診中,面對排山倒海的肥胖、二型糖尿病、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)及各類代謝症候群患者,我們傳統的治療武器庫不外乎是次世代的降血糖藥、史他汀類降血脂藥,以及再三叮嚀、卻往往成效有限的「少吃多動」。然而,臨床醫師常會遇到瓶頸:為什麼有些患者嚴格控制了飲食,血糖依然如坐雲霄飛車?為什麼有些人在使用常規藥物後,胰島素抵抗性仍舊無法得到根本改善?   過去,我們將代謝視為單純的「卡路里數學題」或「肝臟、胰臟、脂肪」的鐵三角連線。但現代尖端醫學(如 2022 年發表於頂尖醫學期刊《Gut》的全球微生態綜述)正不斷向臨床證實:我們忽略了人體內最大的「外來器官」-腸道微生物群。腸道不僅是消化吸收的場所,更是人體的「第二大腦」,而定居在其中的上百萬億個細菌,更像是一座24小時不間斷運作的「生物化學加工廠」。如果把正常運作的身體比喻為一個資源分配井然有序、安居樂業的現代智慧城市,那麼腸道菌群就是城市的「基層的物流工人」與「情報傳遞網」。   當現代人長期攝取高脂、高糖的「西式飲食」,加上作息混亂與壓力,腸道這座工廠的生態平衡就會徹底崩潰,醫學上稱之為「菌群失衡(Dysbiosis)」。當腸道裡的「壞菌(條件致病菌)」壓倒性地戰勝「好菌(共生益生菌)」時,這群壞菌就會轉過頭來破壞城市的邊防圍牆(亦即腸道黏膜屏障)。隨之而來的,是壞菌的細胞壁碎片-內毒素(Lipopolysaccharide, LPS),如同猖獗的走私物資般大量

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拒絕當個「軟腳蝦」!給長輩的阻力訓練與肌肉補給大公開

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   如果你家有一輛開了幾十年的古董車,雖然外表看起來依然經典,但裡面的「引擎零件」其實早已經悄悄磨損。如果平常都不開它,也不幫它加好的機油,這輛車總有一天會連發動都會有困難。   我們的身體也是一樣!   阿公、阿嬤,甚至是年紀變大的爸爸、媽媽,他們體內的「肌肉引擎」每年都在偷偷縮水。本來可以輕鬆搬起一箱的水果、快樂地爬樓梯、逛街,慢慢地變得連從沙發上站起來都要撐著桌子,走幾步路就喊腳酸。   這在醫學上有個聽起來很厲害的名字,叫做「肌少症」(Sarcopenia)。這篇衛教文章就是要帶大家化身為身體的「明星黑手」,看看科學家如何用最新的方法,幫助長輩的肌肉引擎重新大排檔,遠離走不動、站不穩的軟腳危機!   在我們的身體裡,肌肉大樓是由成千上萬個「細胞磚塊」和負責工作的「蛋白質工人」組成的。當我們年輕時,身體合成新肌肉(蓋新大樓)的速度,比拆除舊肌肉(拆老房子)還要快,所以我們總是充滿活力、蹦蹦跳跳。   但到了 60 歲、70 歲之後,長輩的身體會遇到三大難題: 工人集體罷工(肌肉合成效率變差): 年紀大的人,身體對於吃進去的營養(像是肉類、豆腐)反應變遲鈍了,這在醫學上叫「合成抗性」。就像蓋房子的工人們開始偷懶、動作變慢。

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肝臟與肌肉的「難兄難弟」:別讓脂肪肝偷走你的肌力!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   如果你的身體是一座大型遊樂園,裡面有兩個最受歡迎的明星設施:一個是負責幫遊樂園過濾垃圾、儲存能量的「肝臟中央廚房」;另一個是讓設施能到處移動、活力滿滿的「肌肉小火車」。   本來這兩個設施都各司其職,而且合作得很開心。但如果有一天,遊樂園的遊客吃了太多高糖、高油脂的食物,廚房來不及處理,脂肪就會開始塞滿了肝臟中央廚房,變成「脂肪肝」(非酒精性脂肪肝)。更糟糕的是,當肝臟中央廚房一出事,隔壁的肌肉小火車竟然也會跟著故障,變得越來越沒力、甚至縮水,產生醫學上的「肌少症」! 圖示:非酒精性脂肪肝病與肌肉減少症之間關係的病理生理機制   當「肝臟廚房」和「肌肉火車」一起罷工之雙重危機,在醫學研究中,科學家發現脂肪肝和肌少症就像是一對「難兄難弟」,常常牽一髮而動全身。當脂肪肝出現時,身體會陷入一場混亂的連鎖反應,如下: 發炎飛彈到處炸: 塞滿脂肪的肝臟會因為壓力太大,向全身發射一種叫做「發炎激素」的壞飛彈。這些飛彈飛到肌肉小火車那裡,就會破壞肌肉細胞,讓肌肉開始萎縮。

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肌肉拆遷危機!別讓癌症這個大壞蛋偷走你的「核心基地」讓惡病質再現

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   想像一下,你的身體是一座巨大的現代化城市,裡面的「肌肉」就是城市裡最核心的建築基地 。每天都有無數的「小工人」在忙著蓋新大樓,合成蛋白質,同時也有「拆除大隊」在拆除舊危樓,分解壞掉或老舊的蛋白質 。在正常情況下,蓋房子和拆房子的速度要一樣快,這城市才會看起來充滿活力 !    但是,如果城市不幸被一個叫做癌症的大壞蛋集團入侵了,情況就會完全失控 。癌症這個大壞蛋會放出惡意命令,讓拆除大隊瘋狂地去亂拆房子,導致整個基地迅速縮水,這在醫學上就叫做「癌症惡病質(Cancer Cachexia)」,是引起癌症患者的肌肉大量流失 。   警報響起!為什麼身體的肌肉大樓會塌陷? 當癌症這個大壞蛋在體內作亂時,整個身體的平衡會被打破,進入一種瘋狂拆除的狀態(亦即高分解代謝) 。這時候,體內會發生兩件糟糕的事: 

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肌肉失蹤記!別讓你的「人體發電廠」偷偷罷工

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   大家想像一下,如果你有一座精心建造的「肌肉城堡」,每天都有成千上萬的「建築工人」在幫你搬運磚塊、維修牆壁 。但如果有一天,你突然決定偷懶、躺在沙發上連續幾天都不運動,或者每天只吃零食不吃肉(如此應該會營養不良、缺乏蛋白質),這座城堡最後會發生什麼事呢?    答案是:城堡會開始瓦解,這在醫學上就被稱為「肌肉萎縮」 !   當我們長時間不活動,或是身體缺乏蓋肌肉需要的原料蛋白質時 ,肌肉細胞會以為「主人不需要我了」,於是體內就會釋放出一些壞的發炎激素(例如:IL-6 的)。  這些壞的發炎激素就像是城堡裡的「破壞大隊」。他們會做兩件壞事:  叫工人停工:會關掉體內一個負責合成蛋白質的「總開關」(醫學上稱作 AKT/mTOR 訊號通路)。這個開關一關上,工人們就沒辦法製造新的肌肉了 。   加速拆房子:會派出拆除大隊(像是 MAFbx 和 MuRF1 這兩種萎縮指標蛋白),瘋狂地把原本好好的肌肉組織拆解掉、進行回收 。 

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從生物學之正常組織的隱形披風 到下一代的癌症精準標靶治療的靶點:以Claudin18.2為例

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   從「隱藏披風」到「暴露結構脆弱性」的生物學動態過程,我們可以將Claudin18.2標靶藥物或ADC(抗體化療複合體藥物)之核心要點精煉為以下三個關鍵層次: 一、 精準標靶的結構基礎:靠的是7個氨基酸的「非凡差異」 Claudin 18.2 的高度特異性,建立在極其精密的分子結構差異上,Claudin異構體 18.1 只在肺部表達,Claudin 18.2 則嚴格限制在胃黏膜。Claudin 18.1與18.2兩者在第一細胞外環(ECL1)上僅有 7 個氨基酸的區別。然而,正是這 7 個氨基酸的立體構象的差異,為抗體藥物Zolbetuximab提供了絕對特異性的「密碼鎖」,確保藥物在胃癌中精準收網,而不會為誤傷到肺組織造成嚴重的呼吸系統毒性。   二、 空間位置的空間位移:從「屏障鏈」到「導航座標」 正常胃上皮細胞的頂端側(Top)有緊密連接的複合體,Claudin 18.2 埋藏於此,形成耐酸的屏障;而血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候,「看不見」也「夠不著。當正常胃上皮細胞出現惡性的轉化,細胞極性會喪失、緊密連接會被破壞,Claudin 18.2 游離並均勻分佈於整個胃癌細胞的細胞膜表面,此時血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候,抗體藥物就可以直接結合Claudin 18.2,完美地建立Claudin 18.2抗體藥物的治療可及性(Accessibility)。   健康小鼠敲除Claudin 18.2的模型會出現嚴重酸損傷和胃炎,證明了 Claudin 18.2 在正常狀態下是抵抗胃酸侵蝕的「防護盾」。因為它必須死守在上皮細胞最頂端的接縫處,此時循環於胃上皮細胞基底側血管內的抗體藥物在物理空間上根本無法與其接觸。諷刺的是,當癌細胞為了浸潤轉移,主動破壞了原本的緊密連接、並喪失了極性,造成這種原本完善的結構出現崩解,反而將原本深藏的 Claudin 18.2 徹底給「解鎖」,並推向了胃上皮細胞的表面。癌細胞原以為解開了束縛,卻渾然不知地竟親手在自己表面插上了召換Claudin 18.2抗體藥物轟炸的信號旗。   SPOTLIGHT 和 GLOW臨床研究數據,揭示了 Claudin 18.2 作為靶點的臨床優勢。在胃癌人群中,真正能從Claudin

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