新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

血液中的「全能修補工」：解密血小板的身體防禦與臨床危機

全方位癌症關懷協會, 新兵練功房, 癌症治療新知, 癌症科普, 血小板減少 / 陳駿逸醫師

身為一名每天在醫院協助癌症患者對抗病魔的腫瘤科醫師，我常常需要在化療前後幫患者抽血，監測各項血液指標。每次報告一出來，許多大學生患者或年輕家屬看著密密麻麻的數字，最常緊張地問我：「醫生！這個血小板計數（Platelet count）後面打了一個紅色的下箭頭，是不是代表我體內在嚴重出血？還是我的骨髓壞掉了？」其實大家不用過度恐慌。在我們微觀的血液世界裡，有一群默默無聞、沒有細胞核卻至關重要的「全能修補工」，也就是我們常說的血小板（Thrombocytes）。今天，陳駿逸醫師就與你癌歸於好，用大學生秒懂的生動比喻，帶你認識這群維持血管完整性與抵禦臨床危機的無名英雄。血管破裂時，誰來阻擋「體內大洪水」？首先，血小板是誕生於骨髓、負責凝血與傷口癒合的無核細胞碎片，其數量過多或過少都會引發嚴重的臨床症狀。想像一下，我們全身的血管就像是錯綜複雜的城市地下水管網絡，血液在裡面不斷流動，輸送氧氣與營養。如果某天水管因為外傷或是因為疾病不小心破了一個洞，若沒有緊急修補機制，城市就會面臨嚴重的「大洪水」-在醫學上稱之為失血性休克。這時，負責緊急到場修補的「特攻隊」，就是血小板。這群修補工是由骨髓（Bone marrow）中的巨核細胞（Megakaryocytes）所撕裂、分化而來的「細胞碎片」。雖然它們不像紅血球或白血球那樣擁有完整的細胞核，但它們的數量與功能卻直接決定了你的臨床意義（Clinical significance）。對一般健康成人而言，正常的血小板計數範圍落在每微升 150,000 到 450,000 個（150,000 – 450,000mu/L）之間。當這個平衡被打破，不論是過低還是過高，身體這座城市都會陷入混亂。

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癌症世界的「微調停戰區」：解密寡轉移攝護腺癌的精準圍剿戰術

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文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師身為一名每天在臨床第一線與各種惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，在診間或，我最常遇到患者家屬帶著驚恐的眼神問我：「醫生，我父親的攝護腺癌（Prostate cancer）已經擴散了，這是不是代表已經病入膏肓，只能放棄或做消極的安寧療護？」過去的醫學教科書確實常把癌症分成黑白分明的兩端：一端是「局部病灶（Localized disease）」，通常靠手術或放射治療就能搞定；另一端則是「廣泛轉移（Metastatic disease）」，癌細胞已經全身點火，只能靠全身性系統治療來維持。但近二十年來，臨床醫學發現了兩者之間存在著一個極具關鍵的灰色地帶，我們稱之為寡轉移攝護腺癌（Oligometastatic prostate cancer）。今天，陳駿逸醫師就與你癌歸於好，用最直白的活語言，搭配臨床醫學實務，聊聊我們如何在這個微調停戰區裡，精準扭轉戰局。當敵軍只是「小規模潛伏」，傳統雷達卻看不清？攝護腺癌出現寡轉移界於局部與廣泛轉移之間，過去受限於傳統影像工具，常導致臨床診斷與治療定位不夠精準。要理解這個疾病的棘手之處，我們先來打個比方。想像攝護腺癌是一座被敵軍佔領的「中央大本營（原發性腫瘤）」。過去如果大本營失守，敵軍開始往外擴散，傳統的軍事雷達（如:傳統的骨骼掃描、電腦斷層），因為本身的解析度還不夠，只能看到兩個極端，要麼看起來天下太平（以為還是局部癌症），要麼一看到有黑點，就判定敵軍已經鋪天蓋地、全面佔領全身了。然而，在現實的臨床治療中，很多患者體內的癌細胞，其實只是剛從大本營溜出來，在少數幾個據點(例如少數幾顆淋巴結或骨骼位置）出現「小規模的潛伏」。這種腫瘤負荷量（Tumor burden）處於極低的狀態，就是所謂的寡轉移。目前雖然各大臨床試驗對它的定義尚未完全統一（通常以轉移病灶不超過 3 到 5 個為主要篩選標準），但核心問題是一致的。如果我們把它當成全身廣泛轉移來治，只給予消極的荷爾蒙治療去壓制，等於放棄了局部殲滅敵軍、建構長期緩解（Remission）局面的黃金機會；但如果雷達不夠精準，我們又不知道該朝哪裡開火。新世代「衛星定位」開路，啟動全身與局部的精準圍剿透過新世代攝護腺特異性膜抗原（PSMA）的PET-CT 進行精準分期，並結合病灶導向治療與系統性賀爾蒙療法，能顯著延緩疾病惡化。幸運的是，

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循環腫瘤細胞(circulating tumor cell/CTC)的檢測解讀及臨床應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 CTC(循環腫瘤細胞)：從原發腫瘤掉落並進入血液循環的癌細胞，是癌症發生遠端轉移的元兇。細胞標記解析CK (Cytokeratin, 細胞角質蛋白)：作用：上皮細胞的結構蛋白。意義：多數實體癌（如乳癌、大腸癌、肺癌等）源自上皮組織，上皮細胞的結構蛋白（如常見的 CK8、CK18、CK19）。因為絕大多數實體癌（如乳癌、肺癌、大腸癌等）都源自上皮細胞，所以 CK 陽性 (CK⁺) 代表該細胞具有上皮/癌症細胞的特徵。 CD45 (白血球共同抗原)：所有正常白血球（免疫細胞）表面都會表達的特殊蛋白質。CD45 陽性 (CD45⁺) 代表該細胞是血液中正常的白血球。臨床上如何利用它們進行判讀？在液態切片（抽血檢查）的顯微鏡影像中，科學家與檢驗師會利用螢光染色來區分到底哪個是癌細胞、哪個是正常白血球：細胞類型 CK (上皮/癌細胞標記) CD45 (白血球標記) 臨床判定典型 CTC 🟢 陽性 (CK⁺) 🔴 陰性 (CD45⁻) 確定為循環腫瘤細胞正常白血球 🔴 陰性 (CK⁻) 🟢 陽性 (CD45⁺)

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循環腫瘤細胞（CTC）目前研究的方向

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師循環腫瘤細胞（CTCs）在人體血管中面臨的嚴酷挑戰，它們如何透過多種複雜的機制逃避免疫系統並成功完成轉移的過程。轉移是一個多重步驟的過程，腫瘤細胞從原發腫瘤分散並在遠方器官建立二次病變。這種類聚集始於入侵，癌細胞通過上皮-mesenchymal transition(EMT)獲得轉移的活動性。隨後是入侵血液、循環、外擴在遙遠的最終殖民地點。一旦循環腫瘤細胞(CTCs)面臨高度敵意的環境,包括剪切壓力和免疫監控。為了生存,CTC採用多樣化的表型，如:上皮(E-CTCs)、mesenchymal(M-CTCs)或混合狀態,以增強其適應能力和轉移潛能。 CTC亦可以採用多種免疫逃避策略以逃避破壞。它們與免疫細胞和血液成分交互作用，包括血小板、中性疾病、巨噬細胞和調節T細胞。血小板可以屏蔽CTC免疫辨識,而免疫檢查點通路如PD-1/PD-L1信號抑制T細胞所介導的細胞毒性。此外,，CTC通過分泌生長因子和PDGF、VEGF和TGF-β等細胞因子來調節免疫反應。這些信號可以抑制免疫活化、促進腫瘤血管生成，促進與癌症相關的纖維細胞(CAFs)交互作用，從而創造一個CTC在血液中被保護的微環境。而自然殺手(NK)細胞在消除CTC方面扮演著關鍵的作用，然而，腫瘤細胞可以通過改變表面分子(如HLA-E表達)和吸引抑制受體(NKIRs)來逃避自然殺手細胞的毒殺性。同樣地，巨噬細胞可能通過吞噬來消除腫瘤、或矛盾地根據信號背景來支持它們的生存。結合當前精準醫療與癌症研究的最新進展（例如發表於《Trends in Cell Biology》的最新回顧研究），科學界目前正發展出強大的新興工具來進一步解密與對抗您所提到的這些轉移機制：體外模擬與「循環腫瘤細胞衍生類器官」（CTCDOs）的崛起正如您提到的，CTCs 在進入血液後數量極其稀少（每毫升血液僅約 1 到 10 顆），且會在遠端微環境中進入關鍵的休眠狀態（Dormancy）以逃避免疫監視和藥物治療。打破傳統侷限：過去研究轉移多是仰賴小鼠異種移植模型（PDX），但這無法完全真實地模擬人體內的真實狀況。現在，科學家能夠直接從患者血液中分離出稀少的 CTCs，並在體外培養成 3D 的「循環腫瘤細胞衍生類器官」（CTC-derived Organoids, CTCDOs）。

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師根據2026年6月7日在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide，以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。核心機制：Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」藥物世代代表藥物機制引擎核心策略減重效果預期第一代瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭：抑制食慾、延緩胃排空。溫和至中等第二代猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝：增加胰島素敏感性、調控脂肪。強效第三代

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師這是一篇於2026年ASCO（美國臨床腫瘤學會）年會上發表的EMERALD-3（3期臨床試驗）的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中，將免疫治療、標靶治療與介入治療（亦即TACE）聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術（Trans-catheter Arterial Chemoembolization）的簡稱。為了方便您快速瞭解，我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點：核心結論：1+1+1 ＞ 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE（經動脈化療栓塞）單打獨鬥的局面。結果表明，在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療（STRIDE方案），或者再額外疊加標靶藥（lenvatinib），都能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）。

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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