癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤微環境（TME）是一個複雜且動態的環境，會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞（CTL）——是抗腫瘤免疫的主要力量，但它們面臨物理、代謝和化學屏障，這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。 腫瘤微環境的主要障礙：物理和結構屏障： 異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質（ECM）（通常由癌相關成纖維細胞驅動）形成一道“堡壘”，從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。 免疫抑制細胞群：腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞，包括調節性T細胞（Tregs）、髓源性抑制細胞（MDSCs）和腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Vepdegestrant (ARV-471，商品名：Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC（蛋白水解靶向嵌合體）雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。 蛋白降解靶向嵌合體（proteolysis targeting chimera，簡稱PROTAC）是一種革命性的標靶蛋白質降解技術，是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術，利用小分子雙功能化合物，將致病目標蛋白予以標記，並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統（UPS）進行降解與清除。相較於傳統抑制劑，PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性，並鎖定難以用藥（Undruggable）的靶點，被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。 PROTAC由三個部分組成：目標蛋白配體（Target Ligand）、E3 泛素連接酶配體（E3 Ligase Ligand）以及連接子（Linker）。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」，驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記，隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放，可重複使用，具備「催化」特性，而非「佔用性」：因此通常在低濃度下即可發揮作用。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 於2026年3月25 日，美國食品藥物管理局（FDA）核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人，且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案，其中至少一項包含有bevacizumab。 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA)，由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel，商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物，主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好，且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。 美國食品藥物管理局（FDA）核准之根據，療效評估是於 ROSELLA （NCT05257408）研究，這是一項多中心的開放標籤試驗，收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療，且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1：1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。 主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期（PFS）及總存活時間（OS）。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月，風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月，風險險比為0.65。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 自2017年以來，PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌，在進行同步化放療後，病情未惡化且無法切除的患者，隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率，PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS)，為患者帶來治癒希望。 接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中，於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示，Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效，儘管副作用會略有增加。 針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎，研究指出如果出現2級肺炎，在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案，這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險，但通常不會危及生命。 對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者，後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者，可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療；其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。 臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示，兩組的治療客觀緩解率非常接近，分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期（PFS）為13.8個月，而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月，風險比為0.85，未達到統計學顯著差異（P=0.247）。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月，風險比為1.03，同樣的兩組之間沒有顯著的差異。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Gotistobart (BNT316/ONC-392) 是一種由 BioNTech 與 OncoC4 聯合研發的創新、pH敏感型抗CTLA-4單株抗體，Gotistobart能在腫瘤的酸性環境中與CTLA-4結合，更精準地耗竭Treg細胞，同時減少全身性免疫相關毒性，腫瘤微環境中選擇性清除免疫抑制的調節性T細胞 (Treg)。 Gotistobart，是經過改造的CTLA-4免疫檢查點抑制劑，它進入細胞後在腫瘤微環境中保留了很高的密度，吸引巨噬細胞和NK細胞消除Treg細胞（抑制性T細胞）從而發揮抗腫瘤作用。 在PRESERVE-003的第3期臨床試驗中，患者都是治療過去曾經接受過免疫檢查點抑制劑治療但病情惡化後的晚期鱗狀非小細胞肺癌，顯示出比起化療藥物docetaxel(多西他賽)，對患者有更好的整體存活時間延長的優點。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 乳癌有四種分子亞型，其中，三陰性乳癌（TNBC）以其侵略性強且長期存活率較低，相較於管腔型亞型。三陰性乳癌傾向於轉移到肺、肝臟及大腦，估計約有 25% 至 46% 的三陰性乳癌女性在疾病過程中會發生腦轉移 三陰性乳癌出現腦轉移患者的存活率通常會受多種因素影響，包括治療方式（如手術、放療或全身性治療）以及患者的體能狀況。根據多項研究，三陰性乳癌腦轉移後的中位存活時間通常介於 3 至 7.3 個月 之間。出現腦轉移的患者通常需要手術及放射治療。對於疾病負荷較低、體能表現良好或有顯著的質量(壓迫)效應的患者，標準治療為手術後再加上立體定向腦放射治療。另一方面，體能狀況差且多發性腦轉移的女性，通常會被提供全腦放療或是最佳支持性照護。 但隨著治療技術進步，較近期的數據顯示中位存活期有所提升，部分研究指出可達約 12.8 至 14.9 個月。而接受放射治療或全身性治療（如化療、免疫治療）能顯著延長存活期，部分個案在治療後可將存活期從 3 個月提升至更高。 多種治療選項，包括 tucatinib 與 capecitabine 及 trastuzumab 聯合使用，以及『抗體藥物複合體藥物(Antibody-Drug Conjugates，簡稱ADC)』 之trastuzumab deruxtecan（T-DXd，優赫得），已證明對 HER2 陽性乳癌出現腦轉移患者的療效。至於三陰性乳癌出現腦部轉移的治療，目前相關選項整理如下: KEYNOTE-119 試驗為隨機、開放標籤、第三期臨床試驗，比較 pembrolizumab 與單純化療作為三陰性乳癌患者的二線或三線治療。該試驗亦允許納入非活躍性中樞神經系統轉移（定義為先前治療穩定的腦部轉移）患者，但排除了有腦膜轉移的患者。本試驗共納入 622 名患者，其中 312 名接受 pembrolizumab 單藥物的治療，另外310 名接受化療。結果: