抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代飲食中的脂肪選擇，與大腸直腸癌的發生率息息相關，不良的脂肪比例正悄悄引發腸道慢性發炎。   在腫瘤內科的臨床診間裡，我常遇到許多年輕患者疑惑地問：「醫師，我年紀輕輕、不菸不酒，為什麼腸道會長出壞東西？」事實上，大腸直腸癌高居全球癌症死因的前幾名，而它的背後，往往與我們每天吃進去的「脂肪類型」脫不了關係 。  我們的腸道上皮細胞就像是一座繁忙的「邊境海關」，每天負責檢查並吸收各種營養素。然而，現代人偏愛油炸、速食或精緻加工食品，這些食物中充斥著反式脂肪（trans-FA）以及失衡的脂肪酸比例 當這些不良脂肪大量湧入腸道時，就像是海關引進了暴徒，會誘發長期的「慢性發炎反應」。這種發炎不是像皮膚紅腫那樣讓人立刻有感，它是一場「隱形風暴」，日復一日地破壞腸道黏膜的基因穩定性，最終可能按下細胞癌變的惡性開關 。  Omega-3 與 Omega-6 的「腸道警匪攻防戰」 Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸在體內形成天平般的拮抗機制，前者負責抑制發炎與腫瘤生長，後者若過量則會加速癌化。既然脂肪酸會影響癌症風險，其背後的運作機制究竟是什麼？我們可以用一場「腸道警匪攻防戰」來輕鬆理解人體內兩種主要的多元不飽和脂肪酸（PUFA）—— Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸。 Omega-3多元不飽和脂肪酸：維持秩序的「腸道維安特警」 Omega-3 家族成員（如魚油中常見的 EPA、DHA、DPA）在體內扮演的是正義的維安特警 當腸道因為外來刺激準備誘發發炎反應時，這些特警會迅速出動，製造出具有「滅火」作用的細胞訊號，抑制發炎因子的產生。同時，它們還能啟動癌細胞的「細胞凋亡（Apoptosis）」機制，強迫那些不聽話的異常細胞「自我毀滅」，不讓它們有機會拉幫結派變成腫瘤。  Omega-6 脂肪酸：過量即變身成為「發炎地下幫派」 相對地，Omega-6 家族（如花生四烯酸、亞麻油酸）在適量時是正常的細胞大樓建材，但如果我們攝取過量，它們就會在體內變身成為「發炎地下幫派」 。這個幫派會大量複製，並透過特定的酵素通路，製造出大量的「促發炎物質」（如前列腺素 E2）。這些物質就像幫派到處放火，不僅會刺激微血管增生，幫源源不絕的癌細胞「蓋高速公路、輸送補給」，還會掩護癌細胞逃避人體免疫系統的追緝，加速

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 【肥胖引發慢性發炎，是現代乳癌的重要幕後推手】 在現代精緻飲食與久坐生活的夾擊下，肥胖（Obesity）已成為席捲全球的健康隱憂，更是停經後女性罹患乳癌的關鍵危險因子。當身體囤積過多脂肪時，脂肪細胞（Adipocytes）不會只是安靜的能量倉庫，而是轉變成一座失控的「發炎兵工廠」，它們會源源不絕地釋放發炎性細胞激素（Cytokines），在體內點燃微小卻持久的「無煙之火」，也就是慢性系統性發炎（Systemic Inflammation） 。 這場慢性火災不僅破壞正常的細胞秩序，還會刺激腫瘤微環境，加速癌細胞的非法繁殖與血管新生（Angiogenesis）。更糟糕的是，脂肪組織還會加班分泌雌激素（Estrogen），為那些依賴激素成長的乳腺癌細胞提供源源不絕的「燃料」 。因此，發炎反應與肥胖，正是將正常乳腺細胞推向癌化深淵的隱形推手。  飲食中的脂肪酸比例失衡，會悄悄破壞免疫與細胞的平衡】 既然發炎是乳癌的催化劑，那我們每天吃進去的食物就顯得至關重要。在多元不飽和脂肪酸（PUFAs）的家族中，有兩大陣營：Omega-3多元不飽和脂肪酸與 Omega-6多元不飽和脂肪酸，這兩者在人體內就像一場微觀的「拔河比賽」。 在傳統的西方飲食中，富含大豆油、玉米油的Omega-6多元不飽和脂肪酸（如花生四烯酸）往往佔了壓倒性多數，這類脂肪酸在體內被環氧化酶（COX）等酵素代謝後，會轉化為強烈的「親發炎性類花生酸」。當體內充斥著高濃度的親發炎性類花生酸且缺乏對抗的力量時候，身體就會陷入促發炎的焦慮狀態，乳癌的發生機率隨之飆升，相對地，以深海魚類、富含油脂的魚種為主的飲食（如日本傳統飲食），其乳癌發病率顯著低於西方國家，正是因為日常攝取了大量的 marine-derived 營養成分，這凸顯出透過飲食結構調整 Omega-3多元不飽和脂肪酸與Omega-6多元不飽和脂肪酸比例（n-3:n-6 ratio），是截斷發炎訊號、防禦乳腺癌的先決條件。  【Omega-3多元不飽和脂肪酸扮演細胞膜的防禦盾牌，多管齊下阻斷癌化路徑】面對這場由肥胖與發炎引發的健康風暴，大自然在深海魚油與微藻（Microalgae）中為我們準備了強大的化學盾牌:Omega-3長鏈多元不飽和脂肪酸（n-3 LC-PUFAs），其中最著名的代表就是 二十碳五

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 老年性黃斑部病變（簡稱AMD）是導致高齡族群視力喪失的主要原因，其背後隱藏著錯綜複雜的細胞損傷機制。在臨床工作中，我們經常需要對抗細胞異常增生與微環境的惡化；而在眼科領域中，科學家們也正面臨著一場與細胞老化、環境壓力的艱巨戰役。 我們常聽到的「老年性黃斑部病變（AMD）」，是已開發國家中造成不可逆失明的主要元兇 。我們眼睛的視網膜中心有一個叫作「黃斑部」的構造，它負責提供我們清晰、銳利的視覺，讓我們能順利閱讀、開車和辨識人臉。 當黃斑部因為年齡增長或環境毒素（如紫外線、空污、吸菸）而受損時，患者的中央視野就會出現模糊、變形甚至變黑的陰影，這不僅會嚴重影響生活品質，也為全球公共衛生帶來了龐大的健康照顧負擔。  氧化壓力、慢性發炎與病理性血管增生，共同構築了黃斑部病變的惡性循環。 要理解黃斑部病變的醫學機制，我們可以把視網膜上的「視網膜色素上皮細胞（RPE  細胞）」想像成一家高度運轉的淨水廠，而旁邊的脈絡膜血管則是負責運送物資與廢物的運河。當我們長時間暴露在壓力下，這座淨水廠會產生大量的廢棄物——「活性氧物質（ROS）」，也就是所謂的氧化壓力。 這些垃圾如果來不及清理，就會堆積成名為「隱形斑（drusen）」的黃色沉積物，並引發一連串的慢性發炎反應 。當發炎情況一發不可收拾，淨水廠為了求救，便會釋放大量的「血管內皮生長因子（VEGF）」。這就像是廠房發出緊急通訊，呼叫脈絡膜運河「加蓋違章支流」來幫忙。 然而，這些因為 VEGF 刺激而新生的微血管結構非常脆弱，就像豆腐渣工程一樣，極易滲漏液體或出血，最終導致視網膜組織被淹沒、破壞，造成嚴重的視力受損 。 傳統療法效果有限且具侵入性，而營養科學研究發現天然化合物具有多靶點的保護潛力。 臨床上，針對這種伴隨血管增生的「濕性黃斑部病變」，標準治療是直接在眼球內注射抗 VEGF 的單株抗體，雖然這種眼內注射（Intra-vitreal injection）是目前的黃金標準，但患者必須定期忍受「針頭扎眼」的恐懼與風險，且長期下來可能面臨抗藥性或眼內炎等併發症。 至於早期的「乾性黃斑部病變」，目前醫學上更是缺乏有效的治本藥物 。面對這樣的醫學瓶頸，國際頂尖的生物醫學研究開始將目光轉向大自然，探討能否透過日常膳食中的微量營養素來打破這場惡性循環。 最新發表的轉譯醫學研究指出

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   免疫治療，如: CAR T 细胞療法或 TCE（T細胞銜接器，T Cell Engager，一種創新的雙特異性抗體免疫療法）會引發急性、非感染性的全身性發炎反應，臨床上稱為細胞激素釋放症候群（Cytokine Release Syndrome, CRS）。當大量細胞激素（Cytokines）在短時間內湧入血液，引發發燒、低血壓、心跳過速及呼吸困難等臨床症狀。傳統第一線藥物（如單株抗體 Tocilizumab 或皮質類固醇）雖能夠精準阻斷特定發炎因子，卻會大幅增加患者遭受嚴重機會性感染（Opportunistic Infections）的潛在風險 。   身體宛若一座固若金湯的城堡，裡面住的免疫細胞就是受過嚴格訓練的防衛軍隊。當我們使用目前最先進的癌症免疫治療——例如被稱為「活體藥物」的 CAR T 細胞療法（Chimeric Antigen Receptor T-cell therapy），就像是給了這群軍隊頂級的偵測雷達與隱形戰機，讓他們能精準揪出躲藏的癌細胞並展開猛烈的攻擊。然而，這場戰爭有時打得太過火熱。當免疫細胞在短時間內被高度活化，它們會像驚慌失措的士兵一樣，一邊開火一邊對著無線電瘋狂大喊：「敵人太強了！大家快來支援！」這群士兵喊出的「無線電訊號」，在醫學上就叫做細胞激素（Cytokines） 。   當成千上萬的無線電訊號同時在身體裡面炸開，就會引發一場名為細胞激素釋放症候群的免疫風暴，像是一種非感染性的全身性發炎反應，患者會開始高燒不退、血壓飆低、心跳快到像在跑馬拉松，甚至因為肺部積水而呼吸困難 。如果不趕快控制，這場發炎風暴甚至會演變成致命危機，導致了需要插管或使用多種升壓劑來維持生命 。   傳統療法的兩難：修好了水管，卻關掉了警報系統 目前臨床主要依賴 IL-6 受體拮抗劑（如: Tocilizumab）或類固醇來進行目標靶向抑制。精準阻斷單一的發炎路徑是會削弱人體對抗外界病原體（如病毒、細菌）的清零能力，導致繼發性感染（Secondary Infections）。且患者體內的腫瘤負荷（也就是體內癌細胞的總量）越高，所需要的免疫細胞劑量越大，激發重度 CRS 的機率與毒性也顯著攀升 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當細胞內的「音量調節器」失去控制 乾癬不只是皮膚病，而是一場系統性的免疫發炎風暴，其核心問題出在細胞內的微RNA（miRNA）發生異常表達。 在我們每個人的身體裡，基因就像是一張龐大的建築藍圖，當細胞要維持正常功能時，這張藍圖會被複印成許多「傳話者」（mRNA），用來指導製造維持生命所需的蛋白質。然而，在乾癬（Psoriasis）患者的體內，這套發育與免疫的指揮系統卻出了差錯。  如果我們把基因表達想像成一座大型音響在播放音樂，那麼近年來科學界熱烈研究的「微RNA（microRNA, 簡稱 miRNA）」就是音響的音量調節鈕 。微RNA是一群長度極短、不負責製造蛋白質的核糖核酸片段，它們的專長是去「精準附著」特定的傳話者，將音量關小、甚至直接按下靜音鍵，也就是所謂的「基因沉默（gene silencing）」。  不幸的是，臨床發現乾癬患者的細胞裡，多顆音量調節鈕都壞掉了 。例如，被稱為「壞微RNA」的 miR-21 與 miR-155，在患者的表皮角質細胞與發炎細胞中被調得太大聲（異常上調），它們大肆壓制了身體本該有的煞車系統，導致促發炎因子（如 TNF-α、IL-6）和角質細胞像失控的雜草般瘋狂增殖，最終在皮膚上形成典型帶有銀白色鱗屑的紅色斑塊 。相反地，有些負責維護秩序的「好微RNA」（如 miR-125b）音量卻被關得太低（異常下調），失去了原本調節細胞分化和抑制發炎的能力。  這種類型不牽涉DNA序列改變，卻會受環境與生活型態影響的「音量改變」，就是現代醫學最前沿的表觀遺傳學（Epigenetics）範疇。 過去，我們主要依賴免疫抑制劑或生物製劑來壓制這場發炎風暴 ；但作為一名臨床醫師，我更想帶大家探討：我們能不能透過每天的飲食，主動重新校正這些基因的音量調節鈕？   營養基因學的精準調控，把好音量調高，把壞音量調低 透過「營養基因學（Nutrigenomics）」，日常飲食中的天然生物活性化合物能扮演基因的微調工具，幫助恢復微RNA的平衡平衡，這絕對不是天方夜譚。新興的營養基因學研究證實，食物中特定的天然「活性分子」，正是微RNA最佳的調音師，能從源頭微調我們的免疫狀態。 以下，我們就來看看四大核心食物成分，如何幫我們進行體內的基因重塑：  薑黃素與白藜蘆醇會關小壞微RNA（miR-21 / m

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當免疫大軍在戰場上「迷路」與「被催眠」 傳統放射線治療與免疫治療結合雖然深具潛力，但癌細胞經常透過隱形斗篷與煞車機制逃避攻擊，導致多模態治療效果受限。在抗癌的戰場上，腫瘤科醫師就像是指揮官，調配各種精銳部隊與武器來圍剿癌細胞。其中，放射線治療就像是精準轟炸敵人的導彈，能直接破壞癌細胞的 DNA，甚至誘發「免疫原性細胞死亡」，這等於是在癌細胞身上裝了警報器，吸引人體自身的免疫大軍前來圍剿 。  然而，這場戰爭從來都不輕鬆。雖然我們加入了現代醫學的王牌-免疫治療（Immunotherapy），尤其是針對 PD-L1（細胞程式死亡配體-1）的免疫檢查點抑制劑，期望能夠因此喚醒CD8+ 細胞毒性T細胞（免疫系統中的頂級部隊）來消滅腫瘤；但在臨床上，我們常遇到治療瓶頸。 癌細胞非常狡猾，牠們會在表面伸出名為 PD-L1 的「免疫煞車手」，當 T 細胞衝上前時，PD-L1 就會主動去扣住 T 細胞身上的煞車開關（PD-1），讓 T 細胞瞬間被「催眠」而失去戰力。 更糟糕的是，許多時候放射線精準轟炸後，戰場（腫瘤微環境）往往陷入一片混亂，免疫大軍若缺乏正確的「GPS導航」，就無法有效辨識並清除殘餘的癌細胞。這也是為什麼多模態聯合治療在許多患者身上仍面臨療效反應率不佳與局部腫瘤復發的嚴峻挑戰 。  高純度魚油，戰場上的雙效「顯影劑」與「助燃劑」 補充富含 omega-3 長鏈多元不飽和脂肪酸（EPA與DHA）的魚油飲食，能夠顯著提升放射線與抗PD-L1免疫檢查點抑制劑聯合治療的抗腫瘤效果。面對這個困境，最新的臨床前研究為我們指引了一個充滿希望的輔助方向，透過飲食干預（Dietary intervention）優化患者的營養狀態！ 科學家發現，讓受試對象攝取富含 omega-3（n-3）長鏈多元不飽和脂肪酸的高純度深海魚油（主要成分為 EPA 廿碳五烯酸與 DHA 廿二碳六烯酸），能夠為傳統治療帶來意想不到的轉機。  這項突破性的研究顯示，當魚油被攝入體內後，這些優質的脂肪酸會經由腸道吸收並隨著血液循環，精準累積在腫瘤組織中。當它與放射線治療合併使用時，會啟動一項奇妙的機制，也就是大幅度上調癌細胞表面的 PD-L1 表現量。  這聽起來是不是很反直覺？癌細胞的煞車變多了，不是更危險嗎？ 如果把PD-L1免疫檢查點抑制劑，的免

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 近年來亞洲地區大腸直腸癌（Colorectal Cancer）的發病率迅速攀升，這與飲食習慣朝向「西方化」轉變有著密不可分的關係。大腸直腸癌在臨床上是全球男性第三常見的惡性腫瘤。 過去我們總認為這主要是歐美國家的專利，但最新的流行病學數據指出，隨著精製糖、高脂肪、過度加工食品、紅肉的大量攝取，以及膳食纖維、水果和蔬菜的攝取不足，亞洲地區（如中國與其他發展中國家）的腸癌發生率和死亡率正呈現急劇增加的趨勢 。  身為腫瘤科醫師，在診間最常被患者和家屬追問的就是：「醫生，我是不是油吃太多才會得大腸癌？」或者「到底要吃什麼油，才能保護腸道不長壞東西？」在醫學界，膳食脂肪酸（Dietary Fatty Acids）與大腸直腸癌之間的關聯性一直存在許多爭論，有些人認為脂肪是致癌推手，也有人認為某些特定的魚油是抗癌救星 。 為了給大眾一個更明確、基於科學實證的解答，這項針對接近 6 萬名男性、追蹤時間長達近 10 年的「上海男性健康研究（簡稱SMHS）」大型前瞻性隊列研究與統合分析，為我們揭開了脂肪酸在腸道中扮演的真實角色。  脂肪酸在人體中並非單純的能量來源，而是像「化學傳訊者」般直接影響腸道黏膜的免疫反應與發炎狀態。把大腸黏膜細胞想像成一座「和平的邊境小鎮」，而脂肪酸則是進出小鎮的「外來訪客」。 當我們攝取過多飽和脂肪酸（常見於動物油、紅肉）或某些特定的omega-6 多元不飽和脂肪酸時，小鎮的平衡就會被打破。高脂肪飲食會刺激肝臟分泌大量的「膽汁酸」，當這些膽汁酸進到腸道後，會被腸道內的微生物進一步代謝，轉化為具有細胞毒性的「次級膽汁酸」（Secondary bile acid）。這就像是原本是來維持秩序的巡邏隊（膽汁酸），在經過特定不良場所（腸道壞菌）的誘導後，變成了會破壞城牆的「暴徒」（次級膽汁酸），這些暴徒會直接破壞腸黏膜的上皮細胞，強行逼迫細胞發生不正常的凋亡（Apoptosis）與ＤＮＡ的突變 。更嚴重的是，這些物質會啟動細胞內的發炎警報系統——也就是核因子-kB（NF-kB 途徑）和環氧合酶-2（COX-2 途徑）。 這兩條生化途徑被激活，就像是在小鎮裡到處縱火（引發慢性發炎與氧化壓力），放火的連帶效應會產生大量的發炎物質（如前列腺素 E2, PGE2），而這些發炎物質正是癌細胞最喜歡的「生長燃料」，最終