抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 基因多型性的大腸健康棋局：為什麼相同的營養，在不同人體內結局大不同？ 個體基因差異（Genetic Variation）是決定大腸中脂質代謝與大腸瘜肉（Colorectal Polyp）發展的關鍵隱形操盤手。 作為一名每天在第一線面對癌症與癌前病變的腫瘤內科主治醫師，在診間最常被問到的問題就是：「醫師，隔壁張伯伯吃魚油防大腸癌好像很有效，我吃了也有用嗎？」從現代精準醫學（Precision Medicine）的角度來看，答案其實藏在你的去氧核糖核酸（DNA）裡。   大腸瘜肉特別是腺瘤性瘜肉，是大腸直腸癌（Colorectal Cancer）的危險前驅病變。為了預防這些小肉芽惡化，科學界發起了一項名為「seAFOod」的大型防癌臨床試驗，測試補充純二十碳五烯酸（EPA，一種深海魚油中的多元不飽和 fatty acid）對於抑制瘜肉復發的效果 。然而妙的是，即便是攝取相同劑量的 EPA，每個人體內紅血球細胞膜上累積的多元不飽和脂肪酸濃度卻大相徑庭 。這並非因為有人偷懶沒吃，而是因為我們體內負責搬運、調度脂肪的「交通部長」-載脂蛋白 E（Apolipoprotein E，簡稱 APOE）基因發生了單核苷酸多型性（SNPs）的微小變異 。這場由基因多型性所主導的脂質防線棋局，正悄悄決定著我們腸道的抗癌防禦力 。   載脂蛋白 E 的物流速遞學：用「港口調度員與運輸車隊」透視脂肪酸的命運 APOE 基因的三種主要等位基因（Alleles）如同不同效率的港口物流調度員，直接決定了不飽和脂肪酸（HUFA）在血液與細胞膜間的配置。   把人體血管比喻為一條繁忙的「高速公路」，而我們吃進去的深海魚油（n-3 HUFA，高度不飽和脂肪酸）就是剛抵達港口、具有高度抗發炎價值的「高科技物資」 。此時，APOE 基因所製造的蛋白質，就扮演了這個港口的「物流總監」，APOE 基因主要有三種款式：APOE2、APOE3（最常見的野生型，如同標準普通物流）以及 APOE4 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症引起的食慾不振並非單純的心情不好，而是一場由腫瘤主導、全身免疫與大腦中樞共同參與的「生化風暴」，在醫學上被稱為癌因性厭食。 身為腫瘤內科的主治醫師，在診間裡我常聽到家屬焦急地對病人說：「再多吃一口就好，不吃怎麼有體力對抗癌症？」然而，骨消肉瘦的患者往往只能無奈地搖頭。許多人誤以為癌症患者不願進食是因為心情沮喪或挑食，但從臨床治療的專業視角來看，這其實是一場由腫瘤細胞在背後操控的「大腦欺騙案。這種因為癌症病情進展而產生的嚴重食慾不振，在醫學上稱為癌性厭食（Anorexia）。   它不僅讓患者失去享用美食的樂趣，更是導致體重急速下滑、肌肉流失，最終惡化為癌性惡病質（Cachexia）的幕後黑手。今天，我們就來拆解大腦與腫瘤之間的生化秘密。   大腦裡的「食慾控制中心」被叛軍挾持了 體的食慾由下視丘的「飢餓神經」與「飽足神經」共同調節，而腫瘤分泌的細胞激素與發炎因子會像「叛軍」一樣佔領大腦，持續發出錯誤的飽足訊號。 要理解為什麼癌症患者吃不下，我們得先看看正常狀況下，大腦是如何決定「要不要吃東西」的。 我們大腦的下視丘（Hypothalamus）是人體的「食慾總指揮官」，裡面住著兩派人馬：一派是「催促你進食」的飢餓神經（NPY/AgRP 興奮性神經），另一派則是「提醒你吃飽了」的飽足神經（POMC/CART 抑制性神經），當胃部空空如也時，會分泌胃飢餓素（Ghrelin）去刺激飢餓神經，我們就會想找東西吃；吃飽後，脂肪組織會釋放瘦素（Leptin），活化飽足神經，讓我們放下筷子。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當脂肪酸代謝失衡，癌症悄然埋下伏筆 不飽和脂肪酸的異常代謝是啟動細胞癌變與慢性發炎的潛在關鍵因素。 在我們人體的細胞微環境中，每天都進行著無數次精密的生化代謝反應。 我們的細胞就像一座運作繁忙的現代化城市，而細胞膜上的多元不飽和脂肪酸，例如:花生四烯酸和亞麻油酸，就是這座城市中儲存的重要基礎燃料。正常情況下，這些脂肪酸會被特定的蛋白質精準2u4轉換為調節生理機能的化學信號。然而，當代謝環境發生異常，如同城市交通陷入混亂、廢棄物無法清除時，發炎反應便會持續延燒，進而為癌細胞的滋生提供溫床 。 在臨床腫瘤醫學中，慢性發炎與癌症進展（Tumor progression）密不可分。科學家發現，人體內有一群被稱為脂氧化酶（Lipoxygenases, LOXs）的蛋白質家族，它們專門負責將脂肪酸氧化，其中，B型15-脂氧化酶（ALOX15B）在維護細胞秩序中扮演著極具爭議卻又不可或缺的角色。當正常上皮細胞中的 ALOX15B 表現量下降或失去活性時，細胞就會喪失正常的代謝調控，促使抑制腫瘤的機制瓦解，最終加速癌症的惡化 。   ALOX15B 透過其獨特的空間結構，精準捕獲脂肪酸並轉化為具備抗癌活性的脂質介質。要理解 ALOX15B 如何抵禦癌症，我們可以把它想像成細胞城市裡的「明星治安官」，這位治安官的武器是一個特殊的「U型補獸夾」，也就是其蛋白質結構中的 U型底物結合通道（U-shaped substrate binding cavity） 。 精準捕獲與特定位點氧化（Positional Specificity）： 當不飽和脂肪酸（如:花生四烯酸）在細胞內游離時，ALOX15B 會利用其富含非血紅素鐵（Non-heme iron）的活性中心，以「尾部優先（Tail first）」的方式將脂肪酸吸入通道中。 這位治安官具有極高的「空間特異性」，它會精準地去瞄準脂肪酸的第15個碳原子進行氧化反應（Oxygenation），就像是治安官在川流不息的車輛中，精準地扣留住了特定編號的違規車輛，將其改造為維護和平的「宣導車」 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 心血管疾病與大腸腺瘤的威脅：體內隱形發炎的漫長風暴 心血管疾病與大腸腺瘤（大腸癌的前身）是現代人健康的兩大隱形殺手，其共同的幕後黑手就是體內的「慢性發炎」與「異常血栓」。 在醫學界，阿斯匹靈（Aspirin）因為能抑制血小板聚集、防止血栓，長期被定位為預防心血管疾病與大腸腺瘤的基石藥物。   然而，傳統上若要達到強效的抗發炎或抗血栓效果，往往需要提高阿斯匹靈的劑量，但這會大幅增加患者腸胃道出血的嚴重副作用，形成臨床治療上的雙刃劍 。與此同時，源自深海魚油的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（主要為 EPA 與 DHA）也逐漸展現出優異的抗發炎與清道夫潛力 。這兩種看似截然不同的化學物質，如何在我們體內的微觀世界裡相遇，並譜出一段奇妙的「協同效應」？這正是科學家近年來亟欲解開的醫學機制謎題 。   微觀世界裡的樂團合奏：阿斯匹靈與 Omega-3多元不飽和脂肪酸的分子防禦機制 阿斯匹靈與魚油的共同作用，就像是體內一場經過精密指揮的交響樂，阿斯匹靈負責按住發炎的暴走音符，而魚油則負責提供源源不絕的和平旋律 。 要理解這個[特定醫學機制]，我們可以把人體內的細胞膜想像成一座忙碌的「工廠」，平時會利用一種叫做「花生四烯酸（Arachidonic Acid）」的原料來製造發炎和促血栓的訊號分子 。 低劑量的阿斯匹靈進入體內後，會像一把特製的鎖，精準且不可逆地鎖住細胞內的發炎關鍵酵素——環氧合酶（COX-1） 。被鎖住後，工廠就無法順利製造出讓人體血管收縮、血小板暴動的壞分子「血栓素A2$（TxA2）」與發炎因子「前列腺素E 2（PGE 2）」 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 探討日常海鮮與醃製魚類攝取如何影響胃癌風險，並拆解胃黏膜的受損機制。 作為一名每天在診間面對無數癌症患者的腫瘤內科主治醫師，我常被問到：「醫師，吃海鮮到底能不能預防胃癌？」或是「聽說多吃魚對身體好，那我天天吃鹹魚也可以嗎？」。胃癌長期高居全球癌症死因的前幾名，尤其在亞洲地區更為普遍。   最新的大型醫學實證研究──「日本國家癌症中心」的大規模前瞻性研究（JPHC Study），追蹤了超過9萬名成年人長達15年 ，為我們揭開了魚類攝取與胃癌之間微妙的防禦與傷害關係 。今天我們就來聊聊這場發生在我們胃壁上的健康角力。   當防禦城堡遇上外來拆除大隊 高鹽環境與幽門螺桿菌是破壞胃壁防禦工事、引發胃黏膜慢性發炎的兩大元兇。 想像我們的胃壁是一座防禦堅固的城堡，胃黏膜就是城堡外圍厚實的防護牆。正常情況下，這面牆能抵擋胃酸的侵蝕。然而，台灣人與亞洲人普遍喜愛的醃製食品、鹹魚或高鹽泡菜，就是這座城堡的「拆除大隊」。   當高濃度的鹽分源源不絕地進到胃裡，會產生高滲透壓，就像是用化學藥劑直接浸泡、灼傷這面防護牆，導致胃黏膜表皮細胞脫落與壞死。 此時，如果你的胃裡剛好住著「幽門螺桿菌」（Helicobacter pylori），情況就會雪上加霜 。這隻細菌就像是潛伏在牆外的寄生蟲，趁著防護牆被高鹽破壞、出現裂縫時，順勢鑽入並在裡面大肆破壞，引發胃黏膜長期處於慢性發炎的狀態，最終可能演變成萎縮性胃炎（Atrophic gastritis），甚至走向癌症。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 血脂異常是現代大學生與年輕族群不可忽視的健康隱患，理解血脂成分是維持心血管健康的關鍵。 你可能在健康檢查報告上見過「高血脂」或「血脂異常（Dyslipidemia）」這類醫學術語。很多年輕人總覺得這是中老年人才需要擔心的問題，但事實上，隨着經常外食、熬夜與精緻飲食的普及，許多大學生的血液裏也悄悄累積了過多的脂肪負擔 。   血脂異常不僅僅是指總膽固醇過高，它通常包含了三酸甘油酯（TG）異常升高、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）偏高，或是高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C，俗稱好膽固醇）過低。   我們的血管就像是一座城市的交通網絡，而血液中的各類血脂就像是行駛在道路上的大小車輛。當「垃圾車（壞膽固醇與三酸甘油酯）」過多，或者「資源回收車（好膽固醇）」太少時，這座城市的交通（心血管系統）遲早會面臨癱瘓與大塞車的危機 。   為什麼傳統「通條」方法有時不夠用？ 傳統藥物治療雖能有效降低壞膽固醇，但對三酸甘油酯與非高密度脂蛋白膽固醇的控制仍有極限。 醫學界在面對血管塞車的問題時，第一線的解決方案通常是使用「Statins」這類常見的降血脂藥物 。這類藥物的主要職責非常明確，就是精準打擊並減少血液中的低密度脂蛋白膽固醇（壞膽固醇）。   然而，臨床醫學研究發現，即便許多患者規律服用藥物，成功將壞膽固醇降到了標準值，他們的心血管疾病風險依然無法完全消除 。這是因為血管裏還殘留着另一群隱形殺手——三酸甘油酯（Triglyceride）以及「非高密度脂蛋白膽固醇（Non-HDL-C）」，這兩種成分就像是體積較小、卻極具黏性的散裝砂石車，同樣會在血管壁上堆積，形成動脈粥樣硬化斑塊。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 血液中的脂肪酸就像是維持身體這台跑車運轉的機油，其成分比例直接影響了我們的健康狀態與疾病風險。每當我們拿到體檢報告，看到「血脂肪」那一欄，許多人腦海中閃過的第一個念頭往往是「我是不是太胖了？」或是「我是不是吃得太油了？」。   許多可能經常揪團吃炸雞、喝手搖飲，認為年輕就是本錢。但作為一名腫瘤內科醫師，我想告訴大家，血液中游離的脂肪酸（Circulating Fatty Acids）遠比你想得還要精細。它們在我們體內就像是各種不同成分的「機油」，有些能讓身體運作順暢，有些若累積過多則會加速零件磨損。了解這些微觀分子的運作機制，正是我們預防慢性病與維持細胞正常代謝的第一步。   當好的零件不夠、壞的零件堆積，身體工廠開始發炎 不健康的飲食習慣與不平衡的脂肪酸比例，會引發全身體液的慢性發炎，成為心血管疾病與細胞病變的隱形催化劑。你可以把我們的身體想像成一座巨大的「細胞工廠」。這座工廠每天都需要生產能量、修復圍牆（細胞膜）。而脂肪酸就是建構細胞膜與提供燃料的核心原料。然而，當我們攝取了太多不健康的脂肪，例如反式脂肪酸（Trans Fatty Acids）或是過量的某些飽和脂肪酸，這座工廠的原料品質就會開始下滑。   這會造成什麼後果呢？壞的脂肪酸會讓細胞膜變得僵硬，導致細胞內外的溝通管道受阻，就像工廠的門窗卡死、無法正常進出貨物。當品質不良的脂肪酸在血液中濃度過高，會刺激免疫系統，讓身體誤以為有外敵入侵，從而點燃微小的慢性發炎火種，誘發慢性發炎（Chronic Inflammation）。長期處於這種「慢性發炎」與「脂質代謝異常」的狀態下，不僅血管壁容易像生鏽的鐵管一樣堆積淤泥（引發動脈粥狀硬化與心血管疾病），連細胞的 DNA 也可能在長期的發炎壓力下受損，增加了未來細胞異常增生與癌變的潛在風險。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一位每天在臨床上與各種腫瘤及發炎性疾病搏鬥的腫瘤內科主治醫師，我常在診間遇到病人詢問：「醫師，我聽說吃魚油對身體好，它到底是怎麼在身體裡運作的？」其實，這背後涉及了一個非常精妙的醫學機制：飲食中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸，如何透過調節「腸道菌叢（Gut Microbiota）」來重塑我們的「腸道免疫力（Intestinal Immunity）」。   當腸道生態圈變成混亂的「暴動校園」核心重點：現代飲食失衡與慢性壓力會引發腸道菌叢失調，破壞黏膜屏障，釋放毒素引發全身性發炎。我們可以把人體的腸道生態圈想像成一座擁有數十億人口的微型大學校園，裡面住著形形色色的學生，也就是「腸道菌叢」。在健康狀態下，校園裡維持著良好的秩序。   然而，當我們長期攝取高脂的西方飲食（像是經常熬夜吃炸雞、薯條，導致 Omega-6 與 Omega-3 脂肪酸比例嚴重失衡），或是面臨沉重的課業與生活慢性壓力時，這座校園的秩序就會徹底崩潰。在這種菌叢失調（Dysbiosis）的混亂狀態下，校園裡的「優良學生」益生菌（如:雙歧桿菌 Bifidobacterium、乳酸桿菌 Lactobacillus）數量會大幅萎縮。相反地，「問題學生」（如產毒的腸桿菌 Enterobacteria、金黃色葡萄球菌 Staphylococcus aureus）則會拉幫結派、迅速滋生，這些問題學生不僅會到處破壞校園建築（損害腸道黏膜屏障），還會分泌一種名為內毒素（亦即脂多醣，LPS）的危險化學武器 。當腸道壁的防線被攻破，這些內毒素就會偷偷溜進血液循環，宛如煽動暴動的謠言傳遍全校，進而引發一系列促發炎細胞激素（Proinflammatory Cytokines）如 TNF-α 與 IL-17 的瘋狂分泌，導致人體陷入慢性發炎的泥潭，這也是肥胖、非酒精性脂肪肝（NAFLD）甚至是腸道惡性腫瘤等重大疾病的溫床 。   Omega-3 脂肪酸透過直接重塑菌叢比例、抑制發炎信號通路以及促進短鏈脂肪酸分泌，達成抗發炎與免疫耐受。面對這場校園暴動，我們該如何挽救？   答案就是派入強力的調停者-Omega-3 多元不飽和脂肪酸（主要包括深海魚類中富含的 EPA 與 DHA） 。在醫學機制上，Omega-3多元不飽和脂肪酸扮演了「全能指導教授」的角色，透過三

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大腸直腸癌已成為威脅現代人健康的隱形殺手。 身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤內科主治醫師，我常在診間遇到年輕患者疑惑地問：「醫師，我明明還很年輕，為什麼大腸癌會找上我？」   大腸直腸癌的發生與我們的日常生活息息相關。不健康的飲食習慣、缺乏運動、抽菸、喝酒，甚至是過度攝取加工紅肉，都像是在腸道內堆積易燃物，隨時可能引發細胞癌變的火災。相反地，如果我們能在日常飲食中精準補充關鍵的營養素，就像是在大腸黏膜上建立起一道堅固的防火牆，防患於未然 。   當腸道黏膜防線崩潰，微環境如何一步步誘發癌變？   慢性發炎與上皮細胞的過度增殖，是大腸直腸癌萌芽的溫床。   大腸的內部構造就像是一座繁忙的城市，上皮細胞是城市的基礎建設，而腸道黏膜則是保護城市的城牆 。當我們長期攝取高脂肪、低纖維的飲食時，大腸內的環境會悄悄發生變化。這種不良的微環境會刺激細胞分泌發炎因子（例如前列腺素 PGE2 或介白素 IL-6），使腸道長期處於「慢性發炎」的救火狀態。更糟糕的是，發炎反應會促使上皮細胞像是失控的影印機一樣不斷瘋狂複製（異常增殖），大幅增加 DNA 複製出錯的機率 。當受損的 DNA 無法被及時修復，這些累積了錯誤藍圖的細胞就會演變成腺瘤性息肉，最終轉化為可怕的惡性腫瘤 。 

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 具有獨特單甲基分支結構的支鏈長鏈脂肪酸（BCLFA），普遍存在於日常乳製品與魚類中，近年被發現具有顯著的抗癌與細胞毒殺性潛力 。 在腫瘤內科的臨床診間裡，病患和家屬最常問我的問題就是：「醫生，我吃什麼可以抗癌？」身為一名臨床主治醫師，我過去總是強調多吃蔬果、遠離高脂食物。然而，隨著細胞生物學與營養醫學的突飛猛進，科學界在我們日常的餐桌上，發現了一群原本被冷落的「抗癌隱形冠軍」——支鏈長鏈脂肪酸（Branched-Long-Chain Monomethyl Fatty Acids, 簡稱 BLCFA） 。 這群脂肪酸跟一般常見的飽和脂肪不同，它們的碳鏈末端帶有一個獨特的「單甲基」分支 雖然大眾對它的精準名稱感到陌生，但其實我們每天都在攝取它，包含牛奶、起司、牛肉，甚至是魚油和發酵食品（如納豆）中，都含有豐富的 BLCFA 。 有趣的是，過去像是深海魚油中的 EPA 和 DHA 奪走了所有鎂光燈，但研究顯示，人體每日攝取的 BLCFA 量其實遠遠超過 DHA。 更令人振奮的是，最新的國際學術文獻指出，這群特殊的脂肪酸對多種癌症細胞展現出了極強的「細胞毒殺性」，能有效抑制惡性腫瘤的生長 。今天，我就以腫瘤專科的角度，用最親切、通俗的比喻，帶大家一起直擊這場細胞層級的「抗癌保衛戰」！   癌細胞的「後勤補給」與「無限增殖」 癌細胞透過加速脂肪酸合成、逃避細胞凋亡以及無限制地進行細胞週期分裂，在體內形成惡性腫瘤。在了解為甚麼 BLCFA 能夠抗癌之前，我們得先認識癌症這個強大的對手。如果把人體比喻成一座管理嚴密的「智慧城市」，正常的細胞就像是奉公守法的市民，時間到了就會老化、退休（這在醫學上稱為細胞凋亡）。然而，突變的癌細胞就像是城市裡的「黑幫叛匪」，它們不僅拒絕遵循法律、不肯變老死去，還會瘋狂劫掠資源，無限制地開疆闢土，也就是細胞的週期失控與瘋狂分裂。 為了維持這種高速度的擴張，癌細胞需要龐大的後勤物資，其中最重要的「戰略物資」之一就是脂肪酸 。正常細胞多半依賴血液輸送過來的脂肪，但癌細胞這群叛匪非常狡猾，它們在細胞內自己蓋起了「兵工廠」，透過脂肪酸合成酶等關鍵工具，源源不絕地自行製造脂肪來構建癌細胞的防護外牆。這也是為什麼在臨床治療上，如何「斷其糧草」並「重啟死亡程式」，一直是我們腫瘤科醫師傷透腦筋的難題。