抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師，我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天，我想放下那些生硬的癌症標靶，和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上，現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態，正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下，我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區，而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故，大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景：當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上，腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風，它佔了所有中風案例的近八成；第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方： 缺血性中風（血管大塞車）：這就像是早上上課快遲到了，你騎著機車在主幹道上狂飆，卻發現前方發生了連環車禍，整條路被堵得水洩不通。在血管裡，這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積，形成不穩定的「脂肪爛泥」，也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽，又像是一塊塊易碎的豆腐，一旦發炎或破裂，就會引來大量血小板的聚集，瞬間形成一個大血栓、大路 障，徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘，神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風（身體水管大爆裂）：這則像是壓力過大的水管，突然在不該破的地方炸開了，血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織，同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去，醫學界為了幫大家預防這場大塞車，總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究（統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年），為我們帶來了突破性的防禦武器！   研究數據證實：當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（特別

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中，我們常看到患者在確診後，因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上，不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效，而適時、適量的精準營養支持，則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師，我們需要依循實證醫學（Evidence-based medicine），為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略，以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用，且癌症惡病質（Cachexia）常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線，我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究（如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020），在化療期間使用高劑量抗氧化劑（如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10），反而會增加復發風險（風險比為1.41）與死亡風險（風險比為1.40）。同樣地，高劑量的維生素 B12 與鐵劑，也被證實會顯著降低無病生存期（DFS）、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療，本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術，是透過製造大量的「自由基」（氧化壓力），把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔，進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑，這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是，這支消防隊不分敵我，它們會衝進戰場，幫癌細胞把身上的火給撲了滅，修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是，我們精心設計的細胞毒性效果（Cytotoxicity）被大幅抵消，反而保護了敵人。                

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 脂蛋白(a) 的致病機制與前沿治療策略展望 脂蛋白a（Lipoprotein(a)，簡稱 Lp(a)）是一種血液中運送膽固醇的特殊顆粒，其結構與「壞膽固醇」（LDL）相似，但多了一段特殊的載脂蛋白。它具有高度致動脈硬化與促凝血特性，會大幅增加心肌梗塞、中風及主動脈瓣狹窄的風險。Lp(a) 是由基因決定的獨立心血管致病因子，具備強烈致栓與致粥樣硬化特性，傳統生活型態調整與常規降脂藥物對其束手無策。   在臨床實務中，不論是腫瘤科對患者整體生存預後的評估，還是心血管內科對高危群體的防線固守，我們經常遭遇一類棘手的「非典型」案例：患者生活作息良好、拒絕菸害、規律運動、飲食清淡，甚至其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）已藉由常規 statin 類藥物控制在理想範圍內，卻依然反覆發生心肌梗塞或缺血性腦卒中。這背後隱藏的「遺傳惡魔」，往往就是脂蛋白(a)（Lipoprotein(a), 簡稱 Lp(a)）。   Lp(a) 的血漿濃度高達 90% 是由染色體 6q25-27 上的 LPA 基因位點所決定，這意味著傳統的衛教手段（如戒菸、運動、飲食控制）基本上無法撼動其數值，這是一種注定的「遺傳宿命」。更為嚴峻的是，Lp(a) 展現出高達一般低密度脂蛋白 6 倍強效的血管硬化與促血栓能力。從分子結構來看，Lp(a) 是由一個類似 LDL 的顆粒（內含載脂蛋白 ApoB-100）透過雙硫鍵共價連結一個特殊的載脂蛋白(a)（Apo(a)）所組成。這種結構堪稱「結構致命」。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在當代心血管治療中，即使壞膽固醇得到控制，病患體內仍可能有殘留致命的心血管風險，而傳統降三酸甘油酯的手段往往無法有效降低心臟病發作的機率。 在心血管疾病的防治戰場上，許多病患在經過標準的「羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶(HMG CoA)抑制劑」（也就是我們俗稱的「他汀類」降膽固醇藥物，Statin）治療後，雖然血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）已經降到了標準範圍內 。然而，臨床數據卻顯示，這群病患依然面臨著不容忽視的「心血管殘留風險（Residual CV Risk）」 。 這種殘留的危險往往與血液中過高的「富含三酸甘油酯脂蛋白（TGRL）」及其殘餘物（Remnants）有關 。過去，醫學界理所當然地認為：既然三酸甘油酯偏高會增加冠狀動脈硬化與心肌梗塞的風險，那麼只要使用藥物把三酸甘油酯的數值降下來，問題不就迎刃而載了嗎 ？然而，多項大型臨床試驗（如使用纖維酸類藥物或菸鹼酸的試驗）的結果卻給了我們當頭棒喝，這些藥物雖然成功讓血液中的三酸甘油酯數值大幅下降，卻完全沒有減少病患心血管事件的發生率 。這意味著，單純降低血液中的油質成分，並不能真正修復受損的血管，心血管殘留風險的本質，遠比我們想像的還要複雜 。 富含三酸甘油脂蛋白（TGRLs）在血液循環中會經歷持續的分解過程，從巨大的脂肪運輸車轉變成極具危險性的「殘粒」。 雖然乳糜微粒和極低密度脂蛋白的來源不同，但它們在體內遵循相似的演化路徑，負責將能量输送到各個組織。 TRLs 的結構與特性比較 脂蛋白類型 主要來源 主要表面蛋白 主要核心成分（比例） 心血管疾病風險 乳糜微粒(Chylomicron) 小腸 Apolipoprotein B-48 飲食中的甘油三酯 (~90%) 低（體積過大，無法穿透血管壁） 極低密度脂蛋白(VLDL) 肝臟 Apolipoprotein B-100 體內自製的甘油三酯 (~60%) 中等（會轉化為導致動脈粥狀硬化的顆粒） 殘粒脂蛋白(Remnant Lipoprotein) 血液循環 Apo B-48 或 Apo B-100 膽固醇酯與剩餘的甘油三酯 高（具高度致動脈粥狀硬化性，直接加速斑塊形成） 脂蛋白類型 主要來源 主要表面蛋白 主要核心成分（比例） 心血管疾病風險   TGRLs 的生命週期與分解過程

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 肌肉流失（肌少症/sarcopenia）在乳癌術前輔助化療期間扮演關鍵的角色。最新臨床研究指出，骨骼肌質量的多寡雖然不會影響化療的當下反應或手術的併發症，但卻是獨立預測患者長期總生存率與無侵襲性疾病生存率的隱形生物標誌物。維持良好的肌肉質量，正是對抗癌症復發的隱形護盾。   體重計上的盲點，被忽視的「肌肉流失」與生存危機 許多乳癌患者在接受化療時，往往只關注體重的波動，卻忽略了身體組成（Body Composition）的實質變化，導致體重正常甚至增加的背後，隱藏著骨骼肌萎縮的肌少症風險。   在臨床的診間裡，我們常遇到患者詢問：「醫生，我化療期間體重沒變，甚至還胖了一點，這是不是代表營養很夠、恢復得很好？」身為腫瘤科主治醫師，這正是我們需要揭開的醫學盲點 。 乳癌作為女性最常見的惡性腫瘤，目前臨床上廣泛應用乳癌術前輔助化療來讓腫瘤降期、提高保乳手術的成功率 。然而，化療帶來的細胞毒性、身體化學反應以及因疲勞而大幅減少的身體活動，常常揮因此悄悄改變了患者的身體組成（Body Composition） 。   體重計上的數字，實際上是由脂肪組織（Adipose Tissue）與包含肌肉在內的瘦體重（Lean Body Mass）共同組成的 。許多患者因為化療疲勞不願走動，加上皮質激素的應用，導致脂肪增加了，但真正的骨骼肌（Skeletal Muscle）卻在同步萎縮 。這種體重沒變、肌肉卻大幅減少的現象，在醫學上與肌少症（Sarcopenia）或惡病質（Cachexia）息息相關 。   根據愛爾蘭戈爾韋大學（University of Galway）乳癌中心一項針對 258 位接受新輔助化療乳腺癌患者的長期追蹤研究，利用電腦斷層掃描在第三腰椎（L3）水平進行微觀的體成分分析，結果發現竟有高達 12.2% 的患者在化療前就已經確診為肌少症，且這些患者多數在外觀上屬於「正常體重」或「超重」 。這意味著，如果不透過專業影像計算骨骼肌指數（SMI），這道隱形的生存危機根本無法被察覺 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 肌肉的隱形危機：當身體按下「暫停鍵」與「節能模式」 長期缺乏運動與蛋白質攝取不足，會激活體內的破壞因子，導致肌肉質量與力量快速流失。在忙碌的臨床工作中，我們常會遇到因受傷需要長期臥床、或是因疾病、不良飲食習慣導致蛋白質攝取嚴重不足的個案 。許多人誤以為「只要之後多吃多運動就能補回來」，但生理學的角度來看，肌肉的流失速度遠比想像中驚人 。當身體活動量驟減，例如:長期臥床、或缺乏製造肌肉的原料（蛋白質缺乏）時，人體就像是進入了嚴苛的「節能模式」與「暫停鍵」 。 在這種逆境下，骨骼肌不僅停止生長，體內還會分泌大量的發炎因子——細胞激素「介白素-6」（Interleukin-6, IL-6） 。IL-6 就像是細胞世界的「危險警報」，會引發連鎖反應，開啟體內專門拆解肌肉的惡魔開關，導致肌肉纖維萎縮、力量大幅下降 。   細胞內的拆除大隊：肌肉流失的微觀黑手 發炎激素會抑制肌肉合成訊號，並驅動泛素系統與自噬體，將健康的肌肉組織加速拆解。 要理解肌肉是如何不見的，我們可以把一個健康的肌肉細胞想像成一座「24小時不打烊的現代化樂高工廠」。這座工廠維持著微妙的動態平衡，一邊由「建造工人」合成新的蛋白質，另一邊由「清潔隊員」資源回收舊的零件。然而，當「不運動」與「缺蛋白」的雙重打擊降臨時，工廠的運作機制會徹底失控： 建造工人集體罷工，造成合成受阻： 在正常情況下，細胞內有一條由 AKT 與 mTOR 蛋白質組成的「中央核心生產線」（AKT/mTOR 訊號通路），負責指揮工廠大量製造肌肉蛋白 。但當體內 IL-6 發炎因子飆高時，這條生產線會被強行關閉，讓肌肉合成陷入停滯 。   拆除大隊變得野蠻瘋長，蛋白質分解加劇： 與此同時，兩位惡名昭彰的「拆除大隊隊長」- MAFbx 與 MuRF1（一種泛素連接酶）會被大量激活 。它們像是瘋狂的油漆工，在健康的肌肉結構上到處貼上「報廢標籤」（泛素化），隨後引導體內的自噬體（Autophagy）與蛋白酶體將其絞碎、吞噬 。   發電廠集體斷電，造成粒線體功能障礙： 負責為肌肉細胞提供能量的發電廠-粒線體（Mitochondria），在這種高壓環境下也會發生結構崩塌、功能失調，導致細胞因缺乏能量而走上「細胞凋亡」（Apoptosis）的絕路 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大腸直腸癌的威脅與現代醫學的瓶頸 大腸直腸癌已成為全球第三大常見癌症，更是癌症死因的主要殺手之一。在多種誘發大腸直腸癌的因素中，除了遺傳基因與缺乏運動外，現代人偏向高脂肪、高糖分以及過量攝取紅肉與加工肉品的西方化飲食習慣，已被證實是推動腸道黏膜發生病變的重要促成因素 。大腸直腸癌的成因非常複雜，通常是由腸道上皮細胞累積了 10 到 15 年的基因突變，由良性腺瘤一步步演變成具備侵襲與轉移能力的惡性腺癌 。 現行腸癌之臨床治療如手術、化療與放療，往往伴隨著不可避免的毒副作用，影響患者生活品質。當大腸直腸癌進展到晚期時，臨床上主要依賴傳統化療或標靶藥物進行全身性治療 。然而，這些強效藥物在消滅癌細胞的同時，也會無差別地攻擊體內的健康細胞，進而引發嚴重的副作用，如腸道黏膜發炎、噁心和免疫力下降，這使得科學界近年逐漸將目光投向不良反應極低的天然營養素（Nutraceuticals）。 在眾多海洋資源中，源自深海魚類與磷蝦油的「長鏈 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（LC n-3 PUFA）」——特別是 EPA 與 DHA，展現出顯著的抗癌潛力 。 人體無法自行有效合成 EPA 與 DHA，必須仰賴外在飲食的補充。雖然植物性食物（如堅果、 flaxseed oil）含有 Omega-3多元不飽和脂肪酸的前驅物ALA（α-次亞麻油酸，Alpha-Linolenic Acid），但在人體內轉化為關鍵抗癌成分 EPA 的效率極低，通常只有大約 5% 。因此，直接攝取冷水深海魚（如鯖魚、鮭魚）或相關營養補充劑，提高體內 Omega-3多元不飽和脂肪酸的比例，便成為現代防癌與輔助治療的重要突破口 。   Omega-3多元不飽和脂肪酸引導癌細胞走向凋亡與平息發炎的科學機制 Omega-3多元不飽和脂肪酸能在細胞膜上發揮「鳩佔鵲巢」的競爭效應，阻斷促發炎脂肪酸的生化路徑。在我們細胞膜的結構中，原本富含一種叫做花生四烯酸（屬於 Omega-6多元不飽和脂肪酸家族）的化學物質 。在腸道慢性發炎或癌症環境中，這些花生四烯酸會被體內的發炎工廠（COX-2 酵素）大量加工，轉化為惡名昭彰的發炎激素PGE-2 。這就像是細胞膜上住滿了「壞蛋原料」，一碰到發炎工廠，就源源不絕地生產出 PGE-2 這類刺激癌細胞生長、促進血管新生、並幫助癌細胞