血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, 簡稱ALK）基因融合性突變是非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer）的一種重要分子亞型，占非小細胞肺癌的5-7%。 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋膜衣錠)作為唯一的第三代ALK標靶藥物，具有獨特的大環結構，使得它具備更強的抗腫瘤活性、更好的血腦屏障穿透性和更廣泛的抗ALK基因突變圖譜，顯示出第1、2代ALK標靶藥物未有的全身療效和顱內療效。 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋膜衣錠/洛拉替尼) 在台灣健保的給付規定自2023年11月1日起生效，適用於ALK陽性晚期非小細胞肺癌的第一線或二線治療。 申請給付需經事前審查核准，並且有嚴格的條件，包括需要病理報告和ALK突變檢測報告，以及持續的臨床資料追蹤，證明治療有效性。 適用對象 第一線治療：: ALK陽性的晚期非小細胞肺癌患者，用於第一線治療。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 台灣目前上市的新型降血脂藥物Nilemdo(bempedoic acid/寧脂德) ，適應症如下: 適用於患有異合子家族性和非家族性之原發性高膽固醇血症、或混合型血脂異常的成人病人，作為飲食的輔助治療以降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)： 與statin類藥品併用、或併用於statin合併其他降血脂療法，治療已接受最大耐受劑量statin仍無法達到低密度脂蛋白膽固醇目標值的病人，或， 單獨或與其他降血脂療法併用，治療無法耐受statin或禁用statin的病人。 Bempedoic acid 為一種前驅藥，在肝臟中經由特異性的酵素 ACSVL1（very-long-chain acyl-CoA synthetase-1）活化後，轉變為具藥理活性的代謝物，進一步抑制 ATP Citrate Lyase（一種ATP檸檬酸裂解酶，簡稱ACLY）。ACL 位於膽固醇合成路徑中、作用於 HMG-CoA reductase 的上游，因此bempedoic acid可降低肝臟內膽固醇合成、提升 LDL 受體表現，進而有效降低 LDL-C 濃度。 因bempedoic acid的活化僅限於肝臟，且周邊肌肉組織缺乏 ACSVL1， bempedoic acid不會造成肌肉副作用。因此對於無法耐受 statin 的患者而言是一個合適的選擇。 MASH（指的是代謝功能障礙相關脂肪性肝炎）是代謝性脂肪肝病(MASLD，過去俗稱脂肪肝)的進展，過去，醫界把脂肪肝分為酒精性與非酒精性脂肪肝，也就是「喝酒引起的」 和「不是喝酒引起的」兩種，但後來發現此一分類不夠精準，除了喝酒引起的脂肪肝，更是跟肥胖、糖尿病和心臟疾病有極大關聯，因此醫界目前將這類脂肪肝更名為「代謝性脂肪肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）。 許多人以為脂肪肝只是「肝包油」或「粉肝」，卻忽略其與代謝疾病的緊密關聯。事實上，脂肪肝就是肝臟裡「藏了太多油」，特別是肝細胞內含有三酸甘油酯這種油脂超過了5%時，即會出現為MASLD。若不加以控制，約10～30%的機率可能進展為代謝性脂肪肝炎（metabolic dysfunction- associated steatohepa
從新型降血脂藥物Nilemdo(bempedoic acid/寧脂德) 談MASH（代謝功能障礙相關脂肪性肝炎）型肝癌治療新思維 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 為何癌細胞會轉移至骨頭? 癌細胞的骨頭轉移，其理論是“種子與土壤”學說。這一理論由德國Paget教授在1889年首次提出。癌細胞可以比喻為蒲公英的種子，需要離開母體，隨風飄逸到其他地方，當找到一塊合適的、肥沃的“土壤後”，才能生根發芽、茁壯成長。就好像癌細胞會轉移至骨頭的過程中，癌細胞（種子）與遠端器官微環境（土壤，即骨頭）之間的戀戀之親密關係。 儘管在過去的一個多世紀裡，科學家們還發現了許多與癌細胞轉移相關的複雜機制，但“種子與土壤”學說至今仍是癌細胞轉移相關過程的重要學說。 當將攝護腺癌的癌細胞注射到實驗小鼠體內，三分鐘後透過精密影像學之檢查，可以看到癌細胞已經擴散至全身，但15分鐘後大部分細胞便會被免疫系統攻擊而消失。經過20天的觀察，最終只有一到兩個部位（例如:骨盆）會形成穩定的癌細胞轉移灶。這表明，骨頭，尤其是像骨盆這樣的部位，對於某些癌細胞而言是一片特別適合生長的“土壤”。 更多癌症病友需知 請連 然而，癌細胞的“轉移”旅程卻是歷經千辛萬苦地。以肺癌為例，癌細胞首先要脫離原發的腫瘤病灶，進入血液循環，接下來當能夠成功逃脫免疫細胞的監視和攻擊而倖存下來的癌細胞抵達骨骼這片肥沃的“土壤”後，便可以著手進行癌細胞的增殖，擴張地盤，開設堂口。在接下來的過程中，癌細胞會與骨頭的微環境發生了複雜的相互作用，特別是啟動了破骨細胞的助紂為虐的機制，並影響了成骨細胞的活動，從而開啟癌細胞對於骨頭破壞的濫觴。 要理解癌細胞如何破壞骨骼，首先需要瞭解骨骼本身。 骨骼的功能，於宏觀結構之下，在微觀層面是持續動態平衡，其核心是兩種關鍵細胞：成骨細胞與破骨細胞。成骨細胞負責了骨骼的形成與修復，而破骨細胞則負責骨質的吸收與破壞、分解。正常情況下，這兩種細胞的功能會處於一個精密調控的高度平衡狀態，因而可以維持骨骼的健康和穩定。例如，人體的鬆質骨大約每三到四年會完全更新一次，而皮質骨的更新週期則更長，大約為十年。 且骨骼具有強大的再生能力，這得益於其微觀層面的修復機制。當骨骼受到損傷時，破骨細胞會首先被召喚到骨頭損傷部位，當清除掉受損的骨組織後，成骨細胞隨後就會感到，分泌骨樣基質並最終礦化形成新的骨組織，且這個過程會周而復始地進行，保障了骨骼的完整性。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 年輕乳癌患者的腫瘤生物侵襲性很強。臨床研究證實，35歲以下女性乳癌患者的組織學高惡性度比例、BRCA遺傳基因突變比例、Ki-67≥30%的高增殖表達率以及腫瘤淋巴血管浸潤的比例，都明顯高於年長乳癌的患者。 荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性是臨床上最為常見的乳癌分子亞型，高達60%的停經前乳癌患者屬於這一類型。 由於年輕乳癌患者發病時年齡很輕，有更多還需要工作的機會和生育者角色的需求，且其承擔的社會和家庭角色功能更多更複雜，因此年輕乳癌患者對“治癒”的渴望更高。但年輕乳癌患者接受治療後的生活品質明顯較差，但該類患者對生活品質的要求亦有更高的期待。 荷爾蒙治療作為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的重要治療方法，其有效性常受到先天性的荷爾蒙治療抗藥性以及治療過程中獲得的後天性的荷爾蒙治療抗藥性的限制。後來CDK4/6標靶藥物的問世，為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的治療帶來了重大的進步。CDK4/6標靶藥物透過抑制CDK4和CDK6激酶的活性，進而抑制乳癌細胞的增殖，同時還能抑制上游的荷爾蒙受體信號通路的表達，合併傳統荷爾蒙治療有協同增效作用，有助於延緩和逆轉荷爾蒙治療抗藥性，且使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療是個安全的治療方案。 而為了進一步探討CDK4/6抑制劑對停經前乳癌患者的療效，僅收錄了停經前乳癌與近停經之乳癌患者的MONALEESA-7臨床試驗應運而生，結果證實了Ribociclib對荷爾蒙受體陽性年輕乳癌患者的幫助。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 乳癌是全球女性最常見的癌症，其中荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌是最常見的亞型，約占新診斷之乳癌的70%。目前，CDK4/6標靶藥物已經徹底為這類患者的治療帶來新格局，更成為標準的第一線治療方案 臨床實務上最新的研究結果再一次給力，荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌於第一線使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療，療效好過化療！ 這些年以來，CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療被認為是荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療方案，也受到國內專家的認同，且健保已經有條件給付使用。然而，在醫療資源相對落後的地區，種種因素影響，讓有相當比例的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療，仍然被迫選擇化療或是只用傳統荷爾蒙治療。如果在台灣有些特殊情況下，化療是否仍然為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌可行的第一線治療 “替代方案”？這些患者的結果如何？讓我們借助一項名為Real-World Data on First-Line Treatment of Hormone Receptor-P總體生存時間itive, HER2-Negative, Metastatic Breast Cancer in Brazil (BRAVE Study)、發表於2025年Clin Breast Cancer醫學期刊，來自巴西的臨床實務上最新的研究結果。 該研究發現在巴西的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌，臨床實務上的第一線治療模式：最常見的治療方案是單純只用傳統荷爾蒙治療（占比42.4%），其次是只用化療（占比31.6%），而使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療作為第一線治療只有25.1%。CDK4/6標靶藥物中，ribociclib(kisquali)的使用率最高（56.0%）。並且，來自巴西的臨床實務上最新的該研究結果發現，儘管第一線治療使用化療模式對部分這類晚期乳癌患者仍然可以是一種選擇，但與接受CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療的患者相比，這些患者的預後顯然比較不好。 這項來自巴西的臨床實務上的觀察性回顧性研究，評估了2018年1月至2020年12月期間在巴西13個研究中心，確診為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌且年齡超過18歲的女
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 副益生菌(Para -biotic)這一詞，在醫學和生物學領域，通常指的是「共生體」或「共生現象」，指兩個或多個生物體可以共同生活，並互相受益的關係。 更具體地說，這個詞可以指的是： 共生體(Symbiosis): 兩個不同的生物體生活在一起，並可能產生互惠、共棲或寄生關係的現象。 共生體(Symbiont): 在共生關係中，參與其中的每個生物體。 共生作用(Symbiogenesis): 由共生體組成的生物體的演化過程。 在具體應用中，例如:健康食品或保健品中，”Parabiotic Plus”可能指的是一種含有益生菌或益生元，目的在支持腸道健康和免疫系統的產品。 這個產品可能包含多種的植物成分，如:艾草、橄欖葉提取物、百里香、黑胡桃和有機印楝等，用以支持健康的腸道微生物群。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 關於「精神益生菌」（psychobiotics）的概念，相對上是比較新，指的是一類新型益生菌，可以作為神經活性化合物的載體。而精神益生菌是一種活的生物體，攝取適量後，會對精神疾病患者產生健康益處。 精神益生菌能夠產生並遞送具有神經活性的化合物，例如: γ-氨基丁酸(也就是GABA）和血清素，從而調節下視丘-垂體-腎上腺軸和迷走神經的活動，從而改善精神疾病。 有學者發現，使用作用於腸腦軸的益生菌菌株，例如:Lactobacillus helveticus R0052 和長雙歧桿菌 R0175，進行 4 週的治療，可以緩解情緒、欣快感的缺乏和睡眠障礙等精神病症狀，且這些效果可以持續長達 8 週。 其他益生菌種（例如:鼠李糖乳酸桿菌 JB-1 和植物乳酸桿菌 PS128）表現出抗焦慮和抗憂鬱的作用，這些精神作用與其調節血清素、多巴胺及其代謝物水平有關。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 抗生素的濫用導致了不同機制的細菌抗藥性的產生，由於其對動物和公共衛生的嚴重影響，這種情況在世界各地都引起了極大的關注。為了控制這個問題，歐洲食品安全局 (EFSA) 以及歐洲各國的衛生當局已經嚴格限制抗生素在家禽飼料中的使用。 儘管有這些規定，但目前生產的所有抗生素中至少有 60% 以上用於畜牧業，這些問題不僅從臨床角度，也從基礎研究角度，都強烈地鼓勵抗生素替代品的開發。在這方面，全球幾乎所有研究機構都將抗生素抗藥性列為優先研究的主題，而益生菌因為其對致病菌的抑制能力，以及又可以作為牲畜生長的促進劑，因而被視為一種合適的替代策略。 益生菌的預防和治療特性是可以透過多種的方式去發揮，例如:調節先天性和後天免疫、直接作用於病原體、或產生具有抗生素特性的細菌素化合物，這些機制取決於細菌的代謝、細胞表面分子、釋放抗菌化合物的能力，以及細菌的遺傳機制。 乳酸桿菌、腸球菌、雙歧桿菌、小球菌、鏈球菌和明串珠菌等，都是胃腸道的正常菌種，這些菌種可以被添加到功能性發酵食品中，以促進其輸送至腸道。在動物中，這些菌種也可以以凍乾粉或水溶液的形式而被製成膠囊。 舉例: PoultryStar 是一種市售合生元產品，對減少腸炎沙門氏菌和空腸彎曲菌的感染非常有效 。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 益生菌可能是降低癌症風險和發生率的飲食成分，有證據顯示益生菌能夠調節胃癌細胞、腸癌細胞以及骨髓系白血病細胞的增殖和凋亡。一些研究人發現益生菌在體外對腸癌細胞（例如 HGC-27、Caco-2、DLD-1、HT-29）具有顯著的抗增殖和/或誘導凋亡作用。 益生菌與癌症的關係之體內研究主要在動物模型上進行。多發酵芽孢桿菌、嬰兒雙歧桿菌、雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、乾酪乳桿菌、乳酸乳桿菌、植物乳桿菌、鼠李糖乳酸桿菌和唾液乳酸桿菌的治療，可以顯著抑制注射致癌物1,2-二甲基肼所所誘發的腸癌。 部分研究也支持使用益生菌產品，作為預防癌症和/或作為抗癌化療的輔助治療。雖然益生菌的抗致癌作用取決於菌株，但毫無疑問，多種益生菌的菌株在預防、治療和延緩多種癌症（例如肝癌、乳癌、子宮頸癌、大腸癌、直腸癌和膀胱癌）進展的方面發揮著關鍵的作用。 其對抗致癌作用背後的機制包括：改變腸道菌群的組成及其代謝活性，產生具有抗致癌特性的化合物（例如”共軛亞油酸和短鏈脂肪酸），誘導癌細胞凋亡並且抑制其增殖，影響致突變和致癌因素，降解腸腔內致癌的化合物，調節免疫功能，以及改善腸道屏障 。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 糖尿病是一種日益嚴重的流行病，亟需要在分子層面上製定更優質的治療策略。 第二型糖尿病是最常見的糖尿病類型，其特徵是血糖濃度升高，進而導致全身性的併發症，尤其是在血管和神經層面；然而此疾病目前認為一部份是與嚴重的腸道菌叢失調有關。並且有研究表明，某些革蘭氏陰性菌的過度生長所引起的發炎，會增加罹患糖尿病的風險。事實上，革蘭氏陰性菌產生的脂多醣要是過量，可能會導致腸道屏障的滲漏，亦即腸漏症，並導致慢性的全身性發炎。 此外，腸道菌叢可以調節L細胞產生腸內分泌鉎肽，例如:GLP-1，對葡萄糖的代謝發揮重要作用， GLP-1的分泌與胃排空時間和食物攝取量的減少以及胰島素分泌的增加有關，。其實，GLP-1 是「升糖素樣肽-1」，一種腸道荷爾蒙，主要作用是促進胰島素的分泌、抑制升糖素、延緩胃排空並增加飽足感。 GLP-1 受體促效劑（如:瘦瘦筆）目前減重針作用的機轉，是模擬此類荷爾蒙，用於治療第二型糖尿病和減重。 這類藥物可以透過減少食慾和食量來達到體重減輕，並可能改善心血管健康。 所有這些背景都支持適當地使用益生菌可以恢復腸道菌叢的正常狀態。因此，臨床上可以使用益生菌（主要為乳酸桿菌和雙歧桿菌）可以改善血糖的參數。