Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活性癌細胞。 研究顯示，非MPR腫瘤常伴隨細胞外基質（ECM）的重塑、癌相關成纖維細胞（CAF）擴增及巨嘯細胞募集，形成免疫排斥與適應性耐藥微環境。 在接受前輔助化療後的非MPR患者，通常是強力術後輔助治療（Adjuvant Therapy）的明確候選對象；而接受術前輔助輔助免疫化療者，部分研究指出輔助免疫治療可能更適合合併淋巴結陽性（ypN+）的非MPR亞組。 雖然 HARMONi-6 目前的適應症範疇是在晚期 / 轉移性非小細胞肺癌的第一線治療，但它所帶來的生物學啟示，對我們評估圍手術期之術前輔助治療未達到主要病理緩解（Non-MPR）的高風險個案 有非常具前瞻性的延伸思考：
陳駿逸醫師 蛋白尿是 VEGF 抑制劑（抗血管新生標靶藥物）非常核心且常見的副作用。這類藥物（如常見的貝伐珠單抗 Bevacizumab / 癌思停 或口服小分子激酶抑制劑 Regorafenib / 癌瑞格、Lenvatinib / 樂衛瑪 等）在抑制腫瘤血管的同時，也會影響腎臟的正常功能。 以下為您整理 VEGF 標靶藥物引起蛋白尿的原因、常見共存副作用及臨床處理原則： 為什麼會引起蛋白尿？ 在人體正常的腎臟中，「絲球體（Glomerulus）」上的足細胞會持續分泌微量的 VEGF，用來維持腎臟微血管內皮細胞的健康與過濾屏障。 當癌症病患接受 VEGF 標靶藥物治療時，全身的 VEGF 都會被抑制。這會導致腎絲球內的濾過屏障遭到破壞或引發血栓性微血管病變，使得血液中的蛋白質大量漏到尿液中，進而形成蛋白尿。 常見的「心血管與腎臟」共存副作用 抗血管新生（VEGF）標靶藥物具有一組非常經典的共通副作用： 高血壓： 通常與蛋白尿同時或先後出現，是血管收縮、阻力增加的結果。 蛋白尿： 發生率依藥物不同約在 21% 至 64% 之間。 影響傷口癒合： 由於抑制了血管新生，手術傷口或一般傷口會需要更長的時間復原。 出血或血栓風險： 如流鼻血、牙齦出血或內部血管栓塞。 在臨床實務上，針對此項副作用的常規監測與處理原則（依據 CTCAE 分級與臨床指引）分述如下： 基礎監測與預防 固定療程需要進行篩檢：個案必須常規進行尿常規檢查（Dipstick 尿蛋白）。 基線排除：在試驗或常規用藥設計中，若基線尿蛋白 ≥ 2+，通常需進一步檢測 24小時尿蛋白定量，若確認 24h 尿蛋白 ≥0 g 則需先暫緩用藥。 依據 CTCAE 分級的臨床處置方針 嚴重度分級 (CTCAE) 臨床臨床表現 / 定量指標 Ivonescimab 藥物調整原則 臨床干預與處置 Grade 1 (輕度) 尿蛋白 1+ 或 24h 尿蛋白 < 1.0 g 維持原劑量，繼續原療程治療。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題 荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。 美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant） 聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。 這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下： 作用機制：雙重打擊癌細胞 大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑： 阻斷結合： 它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。 直接摧毀（降解）： 當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。
乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant） 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。 但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物： 若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。 在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)： 臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。 副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)： 臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。 副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。 針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑： 若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。 如果希望暫時讓
甲狀腺癌(不包含髓質癌) 1.乳突性及濾泡性甲狀腺癌經碘131 及抑制血管新生標靶藥物治療無效者。 2.無分化甲狀腺癌經多專科團隊評估無法接受根除手術者。 應先執行之檢測項目: BRAF V600E，始得申報本項。 必須包含之檢測基因及變異別為BRAF(mutation nonV600E)、RET (fusion)。 符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: 小套組(≦100個基因) ，健保補助支付點數為20000點。
適用於經多專科團隊評估無法手術切除或已有轉移者。。 必須包含之檢測基因及變異別為 FGFR1 (fusion)、 FGFR2(fusion)、 FGFR3 (fusion)、 BRAF(mutation) IDH1(mutation)、
適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。 必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD（同源重組修復缺失）變異檢測。 符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測，健保補助支付點數為10000點。 小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。
早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌，且須符合下列檢測時機： 1.針對曾接受前導性化療之病人， 須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人，須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。 必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢 測(限使用血液檢體) ，健保補助支付點數為10000點。 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。
針對Dabrafenib (Tafinlar) + Trametinib (Mekinist)（D+T雙標靶方案）療法，在台灣，D+T雙靶方案針對 BRAF V600E 突變的晚期非小細胞肺癌，健保已納入給付（無論是一線或先前化療失敗皆有機會申請），這對患者來說是非常重要的經濟支持。臨床上的核心要點與不良反應管理如下： 作用機轉與優勢（為什麼要 1+1？） 阻斷 MAPK 途徑：BRAF V600E 突變會活化下游的下游信號。Dabrafenib 阻斷 BRAF，而 Trametinib 阻斷其下游的 MEK。 延緩抗藥性與降低皮膚毒性：單用 BRAF 抑制劑容易因旁路活化（造成次發性皮膚鱗狀細胞癌等）。加入 MEK 抑制劑（Trametinib）不僅能加強抗癌療效、延緩抗藥，還能顯著降低皮膚 paradoxical 活化的副作用。 臨床最核心的副作用：發燒（Pyrexia） 這是 D+T 組合最特異、最常見的不良反應（發生率高達 50% 以上），通常在用藥前幾週內發生。 處置原則： 預防衛教：一定要提醒患者，若體溫 ≥ 38.5°C，需立即停藥（Dabrafenib 與Trametinib皆停），並服用普拿疼（Acetaminophen）或非類固醇消炎藥（NSAIDs）。 階梯式降溫：若常規退燒藥無效，或伴隨嚴重寒顫、脫水，臨床上可考慮短期使用低劑量類固醇（如:Prednisolone 10mg/day）。 退燒後恢復：完全退燒 24 小時後，可按原劑量或減量重新恢復用藥。 其他重要毒性與監測指標 除了發燒，D+T雙靶方案還需要密切注意以下幾點： 皮膚毒性：皮疹、乾燥或痤瘡樣皮炎（Acneiform dermatitis）。 眼科毒性（MEK 特異性）：如:視網膜色素上皮脫離（RPED）或視網膜靜脈阻塞（RVO）。患者若出現視力模糊、暗點，須立即停藥並安排眼科檢查。 心臟毒性：Trametinib 可能導致左心室射血分數（LVEF）的下降。建議治療前及治療期間定期（每 2–3 個月）追蹤心臟超音波。
GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。 主要作用與功效 控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。 體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。 器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。 常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型 注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。 口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。 在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide） 在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。 以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據： 明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」 由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。 研究設計： 實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。 核心發現： 在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）： 非小細胞肺癌： 惡化率僅 10%（對照組3%）。 乳癌： 惡化率僅 10%（對照組 20%）。 大腸直腸癌： 惡化率僅 13%（對照組 22%）。 肝細胞癌： 惡化率僅 19%（對照組 28%）。 受體表現量的預後意義：