台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

表觀遺傳學視角：雌激素如何透過長鏈非編碼 RNA(estrogen-regulated long noncoding RNAs)調控乳癌進展

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

核心重點雌激素受體 α (ERα) 在荷爾蒙受體陽性乳癌中扮演關鍵角色，透過結合遠端增強子（Enhancer）調控基因表現。長鏈非編碼 RNA (lncRNA) 雖然不轉譯為蛋白質，卻參與癌細胞的增殖、侵襲及對內分泌治療的抗藥性。問題背景：雌激素訊號的非編碼調控謎團在臨床治療中，我們深知 ERα+ 乳癌約佔所有病例的 70%，因此針對 ERα 的內分泌治療（如:Tamoxifen）至關重要。然而，臨床上卻面臨嚴峻挑戰：高達 50% 的轉移性乳癌患者對輔助治療無反應，或在治療初期有效後出現抗藥性。過去數十年，我們對雌激素調控的蛋白質編碼基因已有深入理解，但對於「非編碼 RNA」在其中的角色仍處於探索階段。若將基因體比喻為一座龐大的指揮中心，蛋白質編碼基因如同負責執行任務的作業員，而這些長鏈非編碼 RNA（lncRNA）則更像是負責傳遞訊息的通訊官或協調現場作業的監督者。若這些通訊官出現功能異常，即便作業員本身的機制正常，指揮中心的整體營運也可能走向混亂與癌變。解決方案：揭開 lncRNA 的表觀遺傳調控機制

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表觀遺傳學與乳癌：解開雌激素受體alpha的沉默之謎

核心重點：表觀遺傳學 (Epigenetics) 提供了基因何時、何地表達的「執行指令」，而非改變基因序列本身。雌激素受體alpha (ER alpha) 是乳癌預後及內分泌治療反應的關鍵預測因子。 ER-alph陰性轉化常因啟動子 (Promoter) CpG 島的過度甲基化 (Hypermethylation) 所導致。乳癌治療的核心戰場，除了直接打擊腫瘤細胞外，如何恢復激素受體的敏感性，一直是臨床研究的聖杯。在腫瘤學領域中，我們熟知雌激素受體alpha對於決定患者是否能從荷爾蒙治療（如: Tamoxifen）中獲益至關重要。然而，部分患者在診斷時即缺乏雌激素受體alpha，或是在病程中逐漸喪失了這一特徵，這使得傳統荷爾蒙治療失效，預後轉趨惡劣。這不僅僅是基因突變的結果，更多時候，這是表觀遺傳學「上了鎖」的悲劇。基因的「秘密檔案」：表觀遺傳機制的角色核心重點： DNA 甲基化 (DNA Methylation) 與組蛋白去乙醯化 (Histone Deacetylation) 是導致轉錄抑制的兩大關鍵機制。 DNA 甲基化常透過募集甲基 CpG 結合域 (MBD) 蛋白（如: MeCP2）來啟動沉默複合物。表觀遺傳變異通常是腫瘤發生的早期事件，且具備特定腫瘤的「甲基化特徵」(Methylotype)。想像一下，我們的基因組就像是一座龐大的圖書館。DNA 序列是藏書的內容，而表觀遺傳資訊則是圖書館管理員的「導讀清單」，它們能夠告訴細胞哪些書應該打開（表達），哪些應該要塵封（沉默）。在乳癌中，原本應該活化的• 雌激素受體alpha基因，卻因為「圖書館管理員」過度勤奮地上了鎖，而被鎖在架上。主要的「鎖頭」就是 DNA 甲基化。這是在胞嘧啶的 5′ 位置共價添加一個甲基基團，通常發生在啟動子區的 CpG 島上。

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乳癌表觀遺傳學：診斷、風險分層與治療的新視角

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為臨床腫瘤科醫師，我們深知乳癌（Breast Cancer）治療中面臨的挑戰，尤其是在三陰性乳癌及轉移性疾病的治療上，治療方案依然受限，且易產生抗藥性。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們提供了重新審視這些臨床難題的視角，從分子機制到精準醫療，表觀遺傳修飾正成為臨床應用的潛力新星。傳統分類的瓶頸與表觀遺傳的潛能傳統免疫組織化學分類雖有指引作用，但在腫瘤異質性與治療抗藥性面前仍顯不足，而表觀遺傳修飾能提供更深層的調控資訊。乳癌的預後與分期及分子病理高度相關，儘管現行治療方案複雜，但在臨床實務中，我們仍常遇到抗藥性問題。表觀遺傳學並非改變 DNA 核苷酸序列，而是通過細胞內部的生物化學修飾來調控基因表達。可以這樣理解表觀遺傳機制：如果將我們的 DNA 基因組比作一本宏大的「生命操作手冊」，那麼 DNA 序列就是裡面的文字，而表觀遺傳修飾（如 DNA 甲基化、組蛋白修飾）則像是在某些關鍵章節上貼上的「書籤」或塗上的「修正液」。這些標記決定了哪些章節被快速閱讀（基因活化），哪些章節被封存起來（基因沉默）。在腫瘤細胞中，這些「書籤」貼錯了位置，導致抑癌基因被沉默，或促癌基因被異常活化。解決方案：從早期診斷到精準治療利用差異甲基化區域（DMRs）與循環核酸作為診斷標誌，並透過表觀遺傳藥物（如 DNMTi、HDACi）重編程腫瘤表型，克服抗藥性。早期診斷與風險分層（Risk Stratification）研究顯示，從正常乳腺組織到原位導管癌（DCIS），甲基化譜系發生了劇烈變化。透過檢測差異甲基化區域（DMRs）或循環 miRNA，我們有望開發出早期診斷的非侵入性標誌物。在風險分層方面， epigenetic 亞型分類有助於識別高風險與低風險群體，從而避免對低風險患者的過度治療。表觀遺傳療法（Epigenetic Therapy）的臨床應用臨床上，我們關注的核心是「重編程」腫瘤細胞。常見的表觀遺傳藥物包括： DNA 甲基轉移酶抑制劑（DNMTis）：如:5-azacytidine，能誘導去甲基化，恢復抑癌基因功能。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDACis）：如:Vorinostat。這類藥物可以看作是「染色質鬆綁劑」。它們能移除組蛋白上的乙醯基，使緊密壓縮的染

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氧氣在乳癌發生、進展與治療中的關鍵角色：從病理機制到創新治療策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌預後不佳的隱形殺手——微環境缺氧（Intratumoral Hypoxia）作為臨床腫瘤科醫師，我們深知乳癌不僅是全球女性高發的惡性腫瘤，其治療的複雜性更在於腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）的動態演變。腫瘤生長速度遠超其血管生成速度，導致腫瘤內部出現「氧氣沙漠」-即缺氧區。若將腫瘤比喻為一個不斷擴張的叛軍陣地，正常血液供應是其補給線，那麼缺氧就像是補給線斷裂後，陣地被迫轉入「生存極端模式」，進而演化出更具侵略性的特質。這種因氧氣分壓（pO2）嚴重不足（部分區域甚至小於 2.5 mmHg，遠低於健康組織的平均65 mmHg所引發的能量危機，是導致臨床治療失敗與高復發率的核心驅動力。缺氧如何「重新編程」癌細胞的命運。缺氧不僅是物理性的氧氣匱乏，更是啟動癌細胞基因「開關」的信號。在分子層面上，低氧誘導因子（Hypoxia-Inducible Factors, HIFs），特別是 HIF-1α，是這場細胞適應戰的總指揮。我們可以把 HIF-1α 想像成一座細胞內的「危機應變中心」：當氧氣濃度下降，該中心被活化，隨即下達指令，觸發超過 1500 個下游基因的轉錄，涉及代謝重組、血管新生及抗凋亡機制。代謝重組：癌細胞從依賴氧化磷酸化轉向糖解作用（Glycolysis），以在缺氧環境下產能，這導致乳酸堆積與細胞外酸化，進一步抑制免疫細胞浸潤，達成免疫逃逸。表觀遺傳與幹細胞性：缺氧會誘導表觀遺傳修飾，維持癌症幹細胞（Cancer Stem Cell）特性，這使得即便腫瘤主體被切除，殘留的幹細胞仍能引發日後的復發與遠端轉移。「缺氧記憶」效應：即使部分癌細胞隨後進入血液循環重新氧合，它們仍保留著這種高侵襲性的「記憶」，繼續在遠端組織進行轉移性定植。應對氧氣匱乏的臨床創新治療策略針對這些難以攻克的缺氧區域，臨床研究正在從單一療法轉向精準的「氧氣管理」策略。目前的解方主要聚焦於三大維度：

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表觀遺傳學的新維度：精氨酸甲基化轉移酶 PRMT1 與 PRMT5 在乳癌治療中的潛在角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師核心重點摘要：乳癌異質性與表觀遺傳調控：乳癌的進展不僅依賴遺傳突變，更受到表觀遺傳機制-特別是精氨酸甲基化的嚴密調控。 PRMT1/5 作為關鍵調控者：蛋白質精氨酸甲基轉移酶（PRMTs）是乳癌病理生理中的關鍵調節因子，其中 PRMT1 和 PRMT5 的表現異常與預後不良及治療抗性密切相關。治療新靶點：針對這些甲基轉移酶的抑制策略，有望成為克服目前乳癌抗藥性及復發問題的關鍵臨床策略。乳癌治療的「隱形」阻力作為臨床腫瘤學家，我們深知乳癌是一類極具異質性的疾病。儘管針對荷爾蒙受體（ER/PR）及 HER2 的標靶治療已大幅改善患者生存率，但約 30% 的患者最終會面臨治療失敗與耐藥。在這些治療抗性的背後，除了經典的訊號通路突變，表觀遺傳調控（Epigenetic regulation）-如同細胞內部的「軟體更新」，正扮演著關鍵的角色，卻長期被忽視。精氨酸甲基化（Arginine methylation）是蛋白質轉錄後修飾（PTM）的一種，它就像是一個精密的「分子開關」，透過在蛋白質側鏈添加甲基，動態改變其空間構型、亞細胞定位及相互作用。PRMT1 和 PRMT5 作為該家族中研究最深入的兩位核心成員，負責廣泛的 histone 及 non-histone 受質甲基化，直接影響癌細胞的增殖、侵襲及 DNA 修復。

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環境內分泌干擾物與乳癌風險：孟德爾隨機化研究的深度解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文旨在探討環境內分泌干擾物（如:雙酚類、對羥基苯甲酸酯類、鄰苯二甲酸酯類）與乳癌各分子亞型之間的因果關聯。透過孟德爾隨機化（Mendelian Randomization, MR）分析，結合血液代謝體學（Blood Metabolome）與表觀遺傳學（Epigenetics）機制，釐清環境內分泌干擾物在致癌過程中的多維度調控角色。環境因子與乳癌的難解之謎儘管乳癌是全球女性最常見的惡性腫瘤，其發病機制涉及複雜的遺傳與環境交互作用。目前關於環境內分泌干擾物暴露與乳癌關聯的研究，因觀察性研究設計存在混雜因子（Confounding factors）與反向因果關係（Reverse causation），導致結論極度不一致。環境內分泌干擾物（EDCs）如同生物體內的「冒牌荷爾蒙」，其分子結構與內源性類固醇荷爾蒙極為相似。若將人體的荷爾蒙受體（ERα、ERβ）比喻為精密的「智慧型電子鎖」，這些環境內分泌干擾物就如同非法複製的「萬能鑰匙」。它們不僅能誤導受體，強行開啟啟動致癌訊息傳導的路徑，還能干擾內分泌系統的恆定性，導致信號傳遞失真，進而誘發細胞惡性增殖。過去研究多聚焦於其直接的雌激素樣活性，但對於其如何透過擾動代謝途徑（Metabolome reprogramming）或改變表觀遺傳修飾（Epigenetic modifications，如:DNA 甲基化）來影響乳癌亞型（如:Luminal A, TNBC）的發生，仍缺乏具說服力的流行病學證據。

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乳癌治療中的表觀遺傳重塑：從腫瘤微環境解碼抗藥性機制與治療新契機

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師核心重點：乳癌異質性與表觀遺傳角色：乳癌並非僅是癌細胞的簡單堆疊，表觀遺傳修飾（如:DNA 甲基化、組蛋白修飾、非編碼 RNA）透過動態調控基因表達，驅動癌症異質性與治療抗性。腫瘤微環境（TME）的生態系統： TME 構成了一個複雜的「種子與土壤」環境，其獨特的表觀遺傳景觀影響免疫抑制與藥物傳遞障礙。解決策略：表觀遺傳重塑（Epigenetic reprogramming）與藥物聯合應用，旨在逆轉免疫抑制與抗藥性，為精準醫療提供關鍵策略。抗藥性的隱形推手：「表觀遺傳塑性」在臨床腫瘤學的實踐中，我們常面臨一個艱鉅的挑戰：儘管初始治療效果良好，但腫瘤細胞往往能像「變色龍」般，透過非遺傳的進化機制，適應藥物的壓力並產生抗藥性。這種現象的核心在於表觀遺傳塑性（Epigenetic Plasticity）。如果把癌細胞的基因組比作成一本固定不變的「生物學劇本」，那麼表觀遺傳就像是劇本上的「標記系統」。它決定了哪些章節（基因）被大聲朗讀（轉錄啟用），哪些被強行封存（轉錄抑制）。即便劇本內容本身（DNA 序列）沒有改變，但透過「標記系統」的重新配置，癌細胞就能隨心所欲地改變表達模式，從而躲避藥物的圍剿，甚至塑造有利於其存活的微環境。

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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