血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師
打破潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌的治療瓶頸
傳統同步放化療（CRT）接續鞏固性的免疫治療存在約 25%–30% 患者因耐受性不足而無法完成的「臨床脫落」痛點。
身為長期在一線面對肺癌患者的臨床醫師，我們都很清楚第三期非小細胞肺癌始終是腫瘤治療中最棘手的「戰術地帶」。傳統的標準治療途徑是由同步放化療（CRT）銜接鞏固性免疫治療（如 Durvalumab）。然而，在實際臨床實務中，高達 25%–30% 的不可切除3期患者，常因放化療引起的重度食道炎、放射性肺炎或體能狀況的急速惡化，根本無法順利進入鞏固免疫治療階段。這就像在棒球比賽中，打者好不容易敲出支安打站上一壘（完成放化療），卻因為跑壘拉傷（副作用過大）而被迫提前退場，無法靠著下一棒的長打（鞏固免疫治療）跑回本壘得分。
為了破解第三期非小細胞肺癌的這個臨床斷層，前瞻性的第二期臨床試驗 CTONG 1804 研究（第3部分） 特別探索了先行給予「誘導化療聯合免疫治療（Induction Chemoimmunotherapy）」的前瞻性策略。這項發表於 2026 ESMO的最新數據，為我們解答了一個關鍵的臨床問題：先進行誘導免疫化療，能否為這些原本被判定為潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌患者創造降期（Downstaging）與手術轉化（Surgical Conversion）的契機？
誘導免疫化療的戰術破防與手術降期
誘導免疫化療作為前鋒破防，清除微轉移並縮小腫瘤體積，為醫療團隊重新評估創造切除條件。
如果把不可切除的Ⅲ期腫瘤及其周邊侵犯的縱隔淋巴結比喻為一隻足球隊的「密集防守陣型（Bus-parking）」，腫瘤細胞利用免疫檢查點（PD-1/PD-L1）釋放抑制信號，就像在後場築起一道無法攻破的人牆，並藉由壓迫縱隔大血管（如上腔靜脈、主動脈）來鎖死外力干預。
傳統的同步放化療：
類似球場上的遠距離「高空長傳」，雖然能直接炸射敵方禁區（高劑量輻射破壞 DNA），但同時也會造成周邊球場設施（正常肺組織與食道）的大面積損壞，導致我方球員（體能狀況）在下一輪比賽前就體力耗盡。
先行誘導化療聯合免疫治療：
則像是當代足球最頂級的「全場高位逼緊（High Pressing）與快速反擊」。含鉑的雙藥化療率先對腫瘤細胞進行細胞毒殺性打擊，促使腫瘤的崩解並釋放大量的「腫瘤新抗原（Neoantigens）」。這好比前鋒逼搶導致對方後衛傳球失誤。而PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑則及時擋開腫瘤細胞的「免疫隱形斗篷」，重新激活 T 細胞（ cytotoxic T lymphocytes）。遭到激活的 T 細胞會藉由原位腫瘤釋放的抗原訊號，進行系統性的免疫擴增，不僅在主戰場迅速縮小腫瘤體積（原發病灶的降期），更能在腫瘤微小轉移灶（Micrometastases）形成前將其「搶斷」並殲滅。
當腫瘤陣型被這套逼緊的戰術衝亂、邊界退縮後，多學科團隊（MDT）便能獲得極佳的「射門視角」，將原本緊貼大血管或淋巴結融合包裹（N2/N3 轉移）的不可切除病灶，轉化為具備安全手術切緣（R0 切除）的可切除腫瘤。
CTONG 1804 (Part 3) 研究設計總覽
該研究為前瞻性、單臂的二期臨床試驗，納入初治、EGFR/ALK 野生型、經 MDT 初始評估為潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌患者（共 215 例，其中 155 例為 EORTC 定義的第三B–第三C 期極高風險之不可切除患者）。主要雙重終點為手術切除率與手術患者 18 個月的無事件生存率。
中位追蹤31.3 個月顯示高 R0 切除率（98.1%）與顯著的病理學之腫瘤完全緩解率（pCR）。在數據表現上，CTONG 1804 研究第3部分展示了極具說服力的臨床療效：
手術轉化與切除成功率：
經至少 3 個療程的誘導免疫化療後，MDT 重新評估成功為部分患者開闢了手術窗口。在最終接受手術切除的患者中，R0 切除率高達 98.1%，且 84.8% 的患者採用了微創手術（Minimally Invasive Surgery） 完成，大幅降低了圍術期併發症風險。
病理學的腫瘤緩解：
誘導治療展現出強大的腫瘤殺傷力，顯著提升了病理學完全緩解（pCR）與主要病理學緩解（MPR）的比例，為長期的無瘤生存（DFS）與無事件生存（EFS）奠定了堅實的病理學基礎。
長期的生存結局（OS & EFS）：
在中位隨訪 31.3 個月的時間點，不管是總體人群還是第三B–第三C 期之手術不可切除的極高風險亞組，均呈現出極具競爭力的 EFS 與 OS 曲線。值得注意的是，部分因個人意願或特定臨床考量未接受局部治療（手術或同步放化療）的患者，也在單純全身免疫化療下獲得了持久的疾病控制。
專家洞察：重新定義潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌的治療範式
誘導免疫化療突破了傳統放化療的框架，為潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌提供了更具彈性且高轉化率的全新路徑。
CTONG 1804 第3部分的初步成果，為腫瘤科醫師在面對潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌時提供了極具價值的戰略思維：
- 降期轉化的可行性：
誘導免疫聯合化療不僅是術前的新輔助治療（Neoadjuvant therapy）在可切除患者中的延伸，更是不可切除或極高風險之第三B/第三C 期患者實現手術轉化的強效武器。
- MDT 價值最大化：
透過「先誘導治療、後評估」的動態模式，結合 MDT 的精準判斷，能讓更多原先被判定「無緣手術」的患者重新獲得 R0 根治性切除的機會。
- 優化全身與局部控制的平衡：
對於無法耐受傳統同步放化療或無法順利接續鞏固免疫的患者，誘導免疫化療提早進行了系統性控制，有效封堵了遠端轉移的風險。
總結而言，這項研究證明了「誘導免疫化療」在潛在或不可以手術切除之第三期非小細胞肺癌治療地圖中的獨特地位。未來，隨著更多成熟隨訪數據的公布，這套全場高位逼緊的「誘導轉化戰術」極有希望成為臨床指引中重要的一環，幫助更多困於Ⅲ期的肺癌患者重獲根治曙光。
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