用心精準醫療

圖片1 13 1

循環腫瘤細胞(circulating tumor cell/CTC)的檢測解讀及臨床應用

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 CTC(循環腫瘤細胞):從原發腫瘤掉落並進入血液循環的癌細胞,是癌症發生遠端轉移的元兇。   細胞標記解析CK (Cytokeratin, 細胞角質蛋白):作用:上皮細胞的結構蛋白。意義:多數實體癌(如乳癌、大腸癌、肺癌等)源自上皮組織,上皮細胞的結構蛋白(如常見的 CK8、CK18、CK19)。因為絕大多數實體癌(如乳癌、肺癌、大腸癌等)都源自上皮細胞,所以 CK 陽性 (CK⁺) 代表該細胞具有上皮/癌症細胞的特徵。   CD45 (白血球共同抗原):所有正常白血球(免疫細胞)表面都會表達的特殊蛋白質。CD45 陽性 (CD45⁺) 代表該細胞是血液中正常的白血球。   臨床上如何利用它們進行判讀? 在液態切片(抽血檢查)的顯微鏡影像中,科學家與檢驗師會利用螢光染色來區分到底哪個是癌細胞、哪個是正常白血球: 細胞類型 CK (上皮/癌細胞標記) CD45 (白血球標記) 臨床判定 典型 CTC 🟢 陽性 (CK⁺) 🔴 陰性 (CD45⁻) 確定為循環腫瘤細胞 正常白血球 🔴 陰性 (CK⁻) 🟢 陽性 (CD45⁺)

循環腫瘤細胞(circulating tumor cell/CTC)的檢測解讀及臨床應用 閱讀全文 »

圖片1 11 1

循環腫瘤細胞(CTC)目前研究的方向

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   循環腫瘤細胞(CTCs)在人體血管中面臨的嚴酷挑戰,它們如何透過多種複雜的機制逃避免疫系統並成功完成轉移的過程。 轉移是一個多重步驟的過程,腫瘤細胞從原發腫瘤分散並在遠方器官建立二次病變。 這種類聚集始於入侵,癌細胞通過上皮-mesenchymal transition(EMT)獲得轉移的活動性。隨後是入侵血液、循環、外擴在遙遠的最終殖民地點。 一旦循環腫瘤細胞(CTCs)面臨高度敵意的環境,包括剪切壓力和免疫監控。 為了生存,CTC採用多樣化的表型,如:上皮(E-CTCs)、mesenchymal(M-CTCs)或混合狀態,以增強其適應能力和轉移潛能。 CTC亦可以採用多種免疫逃避策略以逃避破壞。它們與免疫細胞和血液成分交互作用,包括血小板、中性疾病、巨噬細胞和調節T細胞。血小板可以屏蔽CTC免疫辨識,而免疫檢查點通路如PD-1/PD-L1信號抑制T細胞所介導的細胞毒性。 此外,,CTC通過分泌生長因子和PDGF、VEGF和TGF-β等細胞因子來調節免疫反應。這些信號可以抑制免疫活化、促進腫瘤血管生成,促進與癌症相關的纖維細胞(CAFs)交互作用,從而創造一個CTC在血液中被保護的微環境。 而自然殺手(NK)細胞在消除CTC方面扮演著關鍵的作用,然而,腫瘤細胞可以通過改變表面分子(如HLA-E表達)和吸引抑制受體(NKIRs)來逃避自然殺手細胞的毒殺性。同樣地,巨噬細胞可能通過吞噬來消除腫瘤、或矛盾地根據信號背景來支持它們的生存。 結合當前精準醫療與癌症研究的最新進展(例如發表於《Trends in Cell Biology》的最新回顧研究),科學界目前正發展出強大的新興工具來進一步解密與對抗您所提到的這些轉移機制 : 體外模擬與「循環腫瘤細胞衍生類器官」(CTCDOs)的崛起 正如您提到的,CTCs 在進入血液後數量極其稀少(每毫升血液僅約 1 到 10 顆),且會在遠端微環境中進入關鍵的休眠狀態(Dormancy)以逃避免疫監視和藥物治療 。 打破傳統侷限:過去研究轉移多是仰賴小鼠異種移植模型(PDX),但這無法完全真實地模擬人體內的真實狀況 。現在,科學家能夠直接從患者血液中分離出稀少的 CTCs,並在體外培養成 3D 的「循環腫瘤細胞衍生類器官」(CTC-derived Organoids, CTCDOs) 。

循環腫瘤細胞(CTC)目前研究的方向 閱讀全文 »

圖片1 4

白話談常見的癌症治療 從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在抗癌的戰場上,人體是一座龐大而複雜的城市,而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步,人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。 一、 傳統化學治療(Chemotherapy):無差別的「地毯式轟炸」 傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。 戰術邏輯:癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此,化療藥物的設計邏輯是:「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。 誤傷平民(副作用): 人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞,例如:毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。 轟炸機在摧毀叛軍基地的同時,也誤擊了女子學校(毛囊)導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線(胃腸道)導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部(骨髓)導致白血球降低與免疫力崩潰。 適用局限:殺敵一千,自損八百。患者必須有足夠的體力,才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。 二、 標靶治療(Targeted Therapy):猶如雷射導引的「精確導彈」 為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡,科學家研發出了標靶治療。 戰術邏輯:科學家發現,癌細胞(叛軍)的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」(如:特定的基因突變,如 EGFR、HER2)。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈,專門追蹤這些特定標記,精準實施外科手術式的打擊。 優勢:因為精準度大幅提升,對正常細胞(骨髓、胃腸道)的傷害極小,患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。 戰術瓶頸(抗藥性):狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時,它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」(基因再度突變),導致導彈失去目標,這就是臨床上常見的抗藥性。   三、 免疫治療(Immunotherapy):識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」 癌細胞之所以能在體內擴張,是因為它們擅長「偽裝」。 戰術邏輯:癌細胞會穿上平民的衣服,甚至出示假的「免死金牌」(例如透過 PD-1/PD-L1 機制,向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號),讓體內的本土防衛軍(T細胞、免疫系統)視而不見。而免疫檢查點抑制劑(如: PD-1免疫檢查點抑制劑)的作用,就是強行撕下癌細胞的偽裝,並向防衛軍大喊:「看清楚,他就是叛軍!」 優勢:不直接使用外來武器殺敵,而是「借力打力」,喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活,它們具有記憶力,

白話談常見的癌症治療 從「地毯式轟炸」到「精準醫療」 閱讀全文 »

0001 18 1

點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石,但面對這類惡性腫瘤,我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中,一種名為 QLS31905 的創新藥物,為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整,而是在細胞生物學層面上,對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。 為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力? 胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性,由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」,且容易出現抗藥性(Drug Resistance)。 想像一下,一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸,雖然能夠消滅大量癌細胞,但同時也會傷及無辜的正常組織,產生嚴重的副作用。更棘手的是,癌細胞非常聰明,它們會透過變異來避開攻擊,或是隱藏在正常細胞之間,這使得治療往往難以根除疾病。 在胃癌與胰臟癌患者中,我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2(CLDN18.2)就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」,在正常的組織中表達較少,但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而,僅僅識別它是不夠的,我們需要一套機制,能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。 新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體(Bispecific Antibody),它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2,透過「借刀殺人」的機制,精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」,那它們平時就像是混在人群中,無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人(癌細胞)。QLS31905 的作用,就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2,另一端CD3則拉住特種部隊(T 細胞)的手。 這樣一來,特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異,這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計,讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置,而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中,這種療法結合化療,不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力,更重要的是

點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界 閱讀全文 »

0001 10 1

壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA(亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72)是糖皮質激素受體(GR)拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的,是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名:Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇),對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療,在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌(Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC)」患者中的療效與安全性。   此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表,並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市,納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理:   一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象:共隨機納入 381 名成人女性患者,皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌(PROC),且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療(包括血管新生抑制劑 Bevacizumab)。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組:口服 Relacorilant 150 mg(採間歇性給藥:在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天)+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²(於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥)。 化療單藥組:靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²(同樣於第 1、8、15 天給藥)。 獨特之處:此試驗完全不要求進行任何生物標記(Biomarker)篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點(Dual Primary Endpoints)-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS),結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善: 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月,而單藥化療

壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用 閱讀全文 »

0001 9 1

Relacorilant (CORT125134) 在乳癌(特別是三陰性乳癌)的研究

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR)來逃避化療,而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑,主要被開發與紫杉醇類化療合併使用,藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。   以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證: 一、 核心科學機制:逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示,人體內的壓力激素——皮質醇(Cortisol)與 GR 結合後,會啟動細胞存活訊號(Anti-apoptotic pathways),等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」,導致紫杉醇(Taxanes)等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合,剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後,能協同化療藥物(如 Nab-Paclitaxel)更精準、強效地擊殺乳癌細胞。   核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗(包含乳癌患者) 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中,Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇)被用於治療多種晚期實體瘤(包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌)。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間,顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間,延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中,三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後,成功達到了疾病穩定,且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

Relacorilant (CORT125134) 在乳癌(特別是三陰性乳癌)的研究 閱讀全文 »

0001 8 1

攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用,是近年前列腺癌(攝護腺癌)領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR),攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據:   一、 核心科學機制:阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體(AR)拮抗劑,臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)。然而,多數患者在接受治療一段時間後,病情依然會惡化。科學家發現,前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後,會出現以下的「代償機制」: GR 表現量暴增:癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長:此時,人體內的皮質醇(壓力荷爾蒙)會活化 GR 後,GR 能夠模擬 AR 的功能,代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後,癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。   此時合併Relacorilant (商品名:Lifyorli)的角色,可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時,等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路,徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展

攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用 閱讀全文 »

008 1 1 1 1 1

第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 試驗原本計畫招募 1540 例隨機患者,雖然因資助期滿提前結束,但最終仍篩選了 2126 例患者,實際隨機分組共 1396 例。其設計邏輯如下:   這項研究的數據主要傳達了兩個關鍵訊息: 第一是 ctDNA 本身的預後價值(陽性 vs 陰性); 第二是 化療對 ctDNA 陽性患者的治療效益(化療組 vs 觀察組)。   關於預後分析,ctDNA 的預後預測價值 數據證實,術後 ctDNA 陰性的患者,其生存率遠高於術後 ctDNA陽性患者,具有極高的預後評估價值。 評估指標 (3年率) ctDNA 陰性患者 ctDNA 陽性患者 風險比 (HR) 與 統計學顯著性 無病生存率 (DFS) 87% 52% HR = 0.23 (極顯著)

第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要? 閱讀全文 »

2026060204 1

FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症,主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中,女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰,且女性患病率較高,男女比例約為 3:2。   這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性,且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中,發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2(FGFR-2)基因的突變,而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。   腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤,可能出現在頭頸部的各個部位,包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%,但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過,這些治療方法會帶來較高的併發症風險,且腫瘤復發和轉移的風險也較高。   另一方面,纖維母細胞生長因子受體(FGFR)是一種酪氨酸激酶受體,參與了多種生物學過程,包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。   Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑,會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵,從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言,futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制,futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑,如: pemigatinib 和 infigratinib,更不容易出現靶點抗藥性突變。因此,美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者,尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過,對於 FGFR 抑制劑的治療效果,不同患者的反應並不一致,這就需要進一步的研究,以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。   此外,FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌

FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告 閱讀全文 »

2026053116 1

世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   講到癌症治療,大家腦海中第一個浮現的畫面,通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯,化療雖然能殺死癌細胞,但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。   不過,最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OPTIMA」的研究,醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息:科學家證實,有一群特定的乳癌患者,其實根本不需要熬過化療的痛苦,直接跳過也完全不影響生存率!這到底是什麼神奇的操作?讓我們用 3 分鐘一起來解密。   乳癌的「智力測驗」 這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者(主要是雌激素受體正體、HER2 陰性,且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者)。   在過去,這群人基本上「醫學指引」翻開,一律都是,術後輔助治療先去化療,再去進行荷爾蒙治療(雙管齊下才安全)。但科學家這次做了一件很不一樣的事:他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗,測出一個叫 ROR(復發風險分數) 的數值。  

世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」! 閱讀全文 »