非小細胞肺癌

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第一期(Stage 1)肺腺癌手術治療後 還需要注意甚麼?

陳駿逸醫師 肺腺癌(Lung Adenocarcinoma)在顯微鏡下的五種主要組織生長排列型態(Subtypes / Patterns)有五個,分別是Lepidic(貼壁型)、Acinar、Papillary、Micropapillary(微乳頭狀型)與Solid型。   多數的肺腺癌都是混合型(Mixed Subtypes),即同時含有上述好幾種型態。例如,一份報告可能會寫:「肺腺癌,以腺泡型為主(60%),伴隨微乳頭狀型(20%)與貼壁型(20%)」。   臨床上,病理醫師會依據切片或手術切除的腫瘤標本,計算這五種型態所佔的比例(%),並以比例最高(超過50%)的型態作為該肺腺癌的「主導型態」(Predominant Subtype)。世界衛生組織(WHO)與國際肺癌研究學會(IASLC)依據這五種型態的復發風險與預後,將其區分為三個惡性級別(Grading System):   低惡性度(Grade 1)— 預後最佳 Lepidic(貼壁型 / 鱗屑樣生長):癌細胞沿著原本正常的肺泡壁表面爬行生長,沒有破壞肺部結構,也沒有侵犯血管或間質。這種型態在電腦斷層(CT)上通常呈現「磨玻璃結節(GGO)」。以貼壁型為主的肺腺癌,復發率最低,預後表現最好。   中惡性度(Grade 2)— 預後居中 Acinar(腺泡型):癌細胞排列成圓形或橢圓形的腺管、腺泡狀結構。這是臨床上最常見的肺腺癌型態。 Papillary(乳頭狀型):癌細胞沿著具有纖細血管核心的乳頭狀分支結構生長。註:這兩種型態通常混合出現,屬於中度風險,手術切除後的復發風險與生存率介於兩者之間。  

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續航力革命:從表觀遺傳調控看 BET 抑制劑,是如何藉由「多胺代謝重塑」逆轉末期耗竭 T 細胞,重新活化抗癌呢?

陳駿逸醫師 臨床抗癌治療抗藥性的核心瓶頸-為何「放開煞車」後 T 細胞依然無法前行?   在臨床上操作Anti-PD-1、Anti-CTLA-4 或 Anti-TIM-3 等免疫檢查點抑制劑(Immune Checkpoint Inhibitors, 簡稱ICIs),我們經常遭遇一個難以突破的瓶頸:為什麼許多非小細胞肺癌(NSCLC)或肝細胞癌(HCC)患者,在接受治療後依然出現原發性或繼發性抗藥性?腫瘤微環境(TME)會導致 T 細胞進入末期耗竭狀態(Terminally Exhausted),會使免疫檢查點抑制劑面臨原發性或繼發性抗藥性。   關鍵在於腫瘤微環境(Tumor Microenvironment, TME)長期慢性的抗原刺激與免疫抑制訊號。這就像是一輛長期在高陡坡上行駛的高盛在貨物量的卡車,它的耗竭 T 細胞(Exhausted T cells)不僅僅是被踩了煞車,而是發動機內部已經出現嚴重「過熱並缺乏燃料」。此時,我們使用免疫檢查點抑制劑,僅僅是「解除煞車」(Blockade of inhibitory receptors)。如果這輛卡車的引擎早就因為嚴重耗損而熄火、油箱見底,那麼即使我們把煞車踏板完全放開,它依然在原地寸步難行。   這就是末期耗竭 T 細胞(Terminally Exhausted T cells)的臨床寫照。這些細胞表面的 PD-1、TIM-3 表現量極高,且其內部的轉錄體學(Transcriptomics)與表觀遺傳學(Epigenetics)譜系已發生不可逆的鎖定。此時,它們的細胞毒殺沙功能(Cytotoxicity)、增殖能力(Proliferative capacity)以及分泌 IL-2、IFN-gamma、TNF 等抗腫瘤細胞激素(Cytokines)的能力皆已顯著低落。

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解密 2026 ASCO 肺癌精準醫療:科學家如何為癌細胞戴上緊箍咒?

一、當傳統肺癌治療遇上基因變異的頑強抵抗 肺腺癌並非單一疾病,而是由多種不同基因突變驅動的複雜集合體,傳統化療缺乏特異性,急需精準醫療切中要害。想像一下,我們的身體是一座防禦嚴密的城堡,而細胞內的基因就像是城堡裡的各類「開關」,負責傳遞生長與修復的訊號。然而,當這些開關發生突變時,就像是開關壞掉、卡在了「永遠開啟」的位置,就會導致細胞瘋狂且無限制地複製,最終演變成惡性腫瘤。這就是非小細胞肺癌(NSCLC)特別是肺腺癌最常見的發病機制。 在過去,我們面對晚期肺癌多半使用傳統化療,就像是美國對伊朗的「地毯式轟炸」,雖然能殺死癌細胞,但也常常誤傷城池內的無辜正常細胞(女子學校被誤擊),帶來掉髮、嘔吐、免疫力降低等嚴重副作用。 隨著分子生物學與基因檢測的進步,我們發現肺癌其實是一群因不同基因變異而引起的疾病。有些病人帶有常見的突變(如:常見的 EGFR 突變),但有一群病友,他們的癌細胞帶有罕見、非典型的基因變異(如:少見的 EGF Rexon 20插入性突變、RET 融合基因、或是缺乏明確靶點的突變)。這群病友在過去往往面臨一線常規治療很容易失效、復發率高且缺乏專屬精準標靶藥物的困境。如何針對這些特定基因變異打造專屬藥物,並防範癌症轉移與復發,是臨床醫學界最棘手的難題。 二、 2026 ASCO 帶來的四大抗癌精準武器 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會揭曉了多項重量級臨床試驗,全面革新了罕見突變及一線晚期肺癌的治療版圖。在 2026 年的 ASCO 年會上,全球腫瘤學家帶來了令人振奮的突破。透過這些最新研究,我們看到了科學家如何靈活運用「雙靶標療法」與「新型雙特異性抗體」來為癌細胞這個潑猴戴上緊箍咒,為不同基因分型的肺癌患者量身打造更具療效的治療路徑: 非典型 EGFR 突變:雙標靶聯手出擊(CHRYSALIS-2 研究) 如果把常見的 EGFR 突變比喻為大鎖,那麼非典型的EGFR突變(如 :G719X, S768I, L861Q)就是形狀奇特的古怪鎖孔,第一代或第三代的EGFR標靶藥物等標配鑰匙是很難精準地插進去。在 CHRYSALIS-2(Cohort C) 試驗中,研究人員針對這群初治的晚期非典型突變患者,使用了「雙抗雙靶」的合併療法:Amivantamab(商品名:肺倍恩 / Rybrevant/埃萬妥單抗)+ Lazertinib (商品名為 L

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精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方

傳統癌症治療的困境與精準醫學的興起 傳統化療如同無差別的「地毯式轟炸」,在消滅癌細胞的同時,往往也重創了人體的正常組織與免疫系統。   身為第一線的腫瘤科主治醫師,在診間最常面對的挑戰,就是如何在「有效殺傷癌細胞」與「維持病人生活品質」之間取得微妙的平衡。過去的抗癌戰爭中,我們手頭的武器相對單一,許多晚期或具備高復發風險的惡性腫瘤(如胰臟癌、非小細胞肺癌、膀胱癌),其整體存活率與預後在過去數十年間進展緩慢,患者常常必須忍受極大的藥物毒性與副作用,卻不一定能換來相應的療效。   新一代臨床研究正透過生物標記與精準靶向、免疫療法,推動更具人性化的臨床決策。 幸運的是,隨著基因體學與現代生物科技的突飛猛進,癌症治療已正式步入「精準醫療」的全新時代。在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,發表了多項極具里程碑意義的臨床試驗。這些研究不再盲目追求化療藥物的劑量加碼,而是強調「在正確的時間,給正確的病人,最合適的治療」。以下我們將深入剖析六個有望徹底重塑未來臨床實踐的關鍵研究(Practice-Changing Studies)。 解構 ASCO 2026 六大潛在改寫臨床指引之劃時代試驗 RASolute 302 試驗:轉移性胰臟癌的全新曙光 核心焦點:新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 成功打破胰臟癌的「癌王」魔咒,顯著延長存活期。 胰臟導管腺癌因其惡性程度高、早期症狀不明顯且極易轉移,一直被醫學界視為最難攻克的堡壘。這項研究鎖定先前已接受過常規治療的轉移性胰臟癌患者,對比了新型小分子藥物 Daraxonrasib 與標準化療。結果顯示,新藥將患者的中位整體存活期從 6.7 個月大幅提升至 13.2 個月,死亡風險驟降 60%(風險比 HR 為 0.40),臨床療效令人振奮。   癌細胞表面有許多專門接收生長訊號的「天線」(RAS 通路),源源不絕地刺激細胞瘋狂分裂。Daraxonrasib 就像是一具高精準度的「防空訊號干擾器」,能夠精準鎖定並切斷這些惡意訊號源,讓癌細胞因為收不到生長指令而自行步入凋亡,同時避免對周邊正常細胞進行無差別攻擊。   HARMONi-6 試驗:雙特異性抗體領軍晚期鱗狀非小細胞肺癌 雙效免疫靶向療法突破瓶頸,為晚期肺鱗癌一線治療樹立全新的無疾病進展存活期標竿。 非小細胞肺癌中的鱗狀細胞癌,在過去常缺乏有效的基因突變

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2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究 更早介入: 提早使用系統性藥物治療。 個人化醫療: 透過生物標記精準導航治療。 更智慧化: 利用分子數據進行治療減量(降階)。 ADC 與免疫治療: 全面擴展至治癒性(手術前後)階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者 受試群體: 先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌(胰臟癌)患者。 試驗設計: 新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。 關鍵結果: 中位整體存活期: 13.2 個月 vs 6.7 個月 風險比: 0.40 死亡風險驟降:60% 臨床影響: 這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法,終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。   2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌 受試群體: 未曾接受過治療(一線)的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 試驗設計: Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗(Tislelizumab)聯合化療。 作用機制: PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。 關鍵結果: 中位無疾病進展存活期:從6.9 個月增加至11.1 個月 風險比: 0.60 亞組獲益:所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。 安全性:臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。 臨床影響: 雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長,且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線(1L)標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌 受試群體: 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。 試驗設計: 術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。 關鍵結果: 無事件存活期(Event-Free Survival, EFS)獲得顯著且具備臨床意義的改善。 臨床影響: 這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。   4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗 核心特點: 透過生物標記導

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標靶藥物Fruquitinib (商品名:Fruzaqla /伏腸剋)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 用於先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌(mCRC)病人,療法包括fluoropyrimidine、oxaliplatin、irinotecan為基礎的化療,和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)等療法;若KRAS為原生型(wild type),則需再加上接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。 需檢附All-RAS基因突變分析檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 須經事前審查核准後使用,每次申請之療程以8週為限,再次申請必須提出客觀證據(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。 Fruzaqla 5mg每日至多給付1粒,Fruzaqla 1mg每日至多給付4粒。   項目 內容規範 生效日期 2026 年 06 月 01 日 適用對象 轉移性大腸直腸癌 (mCRC) 患者 先前治療限制 需曾接受過: 1. Fluoropyrimidine、Oxaliplatin、Irinotecan 基礎化療

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Trifluridine/tipiracil (商品名:Lonsurf /朗斯弗)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.轉移性大腸直腸癌: (1)用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌之成人病人,包括: fluoropyrimidine,oxaliplatin及irinotecan為基礎的化療,和抗血管內 皮生長因子(anti-VEGF)等療法;若RAS為原生型(wild type),則需再加上接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。   需檢附All-RAS基因突變分析檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。   (2)本藥品不得與regorafenib或fruquintinib併用。   Lonsurf健保給付重點摘要 (自 2026 年 6 月 1 日生效)

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化療藥物Docetaxel (歐洲紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.本類藥品(除Doce 及Phyxotere 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍 內給付於乳癌、非小細胞肺癌、前列腺癌、頭頸癌及胃腺癌之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   2.Doce 及Phyxotere 限給付於下列情形: (1)乳癌: Ⅰ.局部晚期或轉移性乳癌。 Ⅱ.與anthracycline 合併使用於腋下淋巴結轉移之早期乳癌之術後輔助性化學治療。 Ⅲ.早期乳癌手術後,經診斷為三陰性反應且無淋巴轉移的病人,得作為與 cyclophosphamide 併用doxorubicin 的化學輔助療法。   (2)非小細胞肺癌:局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。  

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化療藥物Paclitaxel (太平洋紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   本類藥品(除PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於卵巢癌、非小細胞肺癌、乳癌及卡波西氏肉瘤之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 限給付於下列情形: 晚期卵巢癌,作為第一線治療時需與cisplatin 併用。 非小細胞肺癌,作為第一線用藥時需與cisplatin 併用。 與pembrolizumab 及carboplatin併用於轉移性鱗狀非小細胞肺癌 的第一線治療,患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。 (4)已使用合併療法(除非有禁忌症、至少應包括使用anthracycline) 失敗的轉移性乳癌患者。 (5)腋下淋巴轉移之乳癌且動情素受體為陰性之患者,paclitaxel 可作為接續含doxorubicin 在內之輔助化學治療。 (6)卡波西氏肉瘤第二線用藥。 (7)與pembrolizumab 及carboplatin併用於早期三陰性乳癌(第II 期 至第IIIb 期,cT1c N1-2 或T2-4 N0-2)病人的術前前導性治療用藥,病人需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小 細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例;倘併用其他 標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給 付規定。   Gemmis 限給付於下列情形: (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用,可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌,作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外),患者需符合免 疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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