肺鱗狀細胞癌

突破傳統治療瓶頸：肺鱗癌長期被視為肺癌治療中的高難度挑戰，過去因抗腫瘤血管生成標靶藥物伴隨致命性大咯血風險而成為禁忌症，如今新型雙特異性抗體正在改寫晚期肺鱗癌的一線治療格局。   在臨床門診中，當我們向患者和家屬宣佈病理報告是「肺鱗癌（Squamous Cell Carcinoma）」時，空氣往往會安靜幾秒鐘。相比於大家耳熟能詳、有豐富標靶藥物可用的肺腺癌，肺鱗癌就像是一塊難啃的「硬骨頭」。它多見於有抽煙史的老年男性，且位置狡猾，常生長在靠近支氣管的主幹道（中央型）。更棘手的是，它伴隨著一道令人聞風喪膽的「咯血魔咒」，讓傳統的抗腫瘤血管生成標靶藥物治療長期對它關閉大門。不過，隨著今年全球腫瘤學界的最新進展，以及台灣與國際臨床試驗的推進，這項僵局終於被一項名為「雙特異性抗體」的創新免疫治療打破了。 一、 致命的咯血魔咒：為什麼肺鱗癌曾是抗腫瘤血管生成標靶藥物的「絕對禁忌」？ 肺鱗癌不僅 5 年總體存活率較差，且因腫瘤生長迅速、容易發生壞死空洞，以及侵犯周邊大血管，極易引發臨床上致命的大咯血。   要理解這個突破有多不容易，我們得先回顧一下傳統治療的痛點。肺鱗癌與吸煙息息相關，腫瘤常常長在斷支氣管及以上的大氣管黏膜。大家可以把這種生長方式想像成「在水管內部違章搭建的藤蔓」，因為它長得實在太快、太暴力了，自身的營養供應根本跟不上，導致內部開始腐爛、形成空洞；同時，這些藤蔓還會伸出觸角去侵蝕旁邊粗大的血管。   過去，醫學界都知道「抗腫瘤血管生成標靶藥物」（例如老牌的Bevacizumab）能透過餓死腫瘤來抗癌。然而，在早期的臨床嘗試中，當我們把這類藥物用在肺鱗癌患者身上時，卻發現高達 31% 的患者會發生嚴重出血，甚至有致死性大咯血。這就像是「在已經脆弱漏水的百年水管上強行加壓修補，反而把水管直接衝破了」。因此，長久以來，只要患者屬於「中央型、伴有空洞或咯血」的肺鱗癌，抗腫瘤血管生成標靶藥物就被寫入了治療指引的絕對禁忌名單中。在過去，我們只能依賴含鉑雙藥化療或後來的單純 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合化療，雖然將晚期患者的中位生存期提升至 17 到 27 個月左右，但療效很快遇到了天花板，亟需更強力的突破。

HARMONi-6 試驗，這是 2026 年 ASCO 年會全體大會（Plenary Session）以及《雙尖刀》抗體領域中，最受矚目的頭對頭（Head-to-Head）第三期雙盲隨機對照臨床試驗。   這項試驗徹底改寫了晚期鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療金標準，其核心數據與臨床意義如下： 試驗設計：打破雙特異性抗體的一線天花板 Ivonescimab（依沃西單抗，AK112）是一種同時針對 PD-1 與 VEGF 的新型雙特異性抗體。它利用腫瘤微環境中 VEGF 高表達的特性，達成免疫與抗血管生成的雙重精準協同。該試驗之對照組：直接挑戰標準免疫治療 Tislelizumab（替雷利珠單抗）聯合化學治療。 收案對象：共納入 532 例過往未接受治療的晚期（第三至第四期）鱗狀 非小細胞肺癌患者。   震撼醫學界的雙重主要療效數據 HARMONi-6 是首個在鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療中，同時在無疾病惡化時間(PFS)與整體存活時間( OS)上皆取得顯著優勢的頭對頭第三期研究： 顯著延長整體存活時間：中位整體存活時間從對照組的 23.69 個月大幅拉長至 27.89 個月，降低了 34% 的死亡風險（HR = 0.66, p = 0.0017）。在極難突破的鱗癌一線治療中，中位整體存活時間能超越 2 年大關極為罕見。 近乎翻倍了無疾病惡化時間：中位無疾病惡化時間達1 個月（對照組為 6.9 個月，HR = 0.60），無論患者的 PD-L1 表達高低，皆能觀察到一致的臨床獲益。