其他乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

NATALEE研究證實 ribociclib有效增加HER2陰性/荷爾蒙受體陽性乳癌的無侵襲性疾病的存活期（亦即iDFS）

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 HER2陰性/荷爾蒙受體陽性的乳癌女性患者，對於術後輔助治療是否有效，術後復發風險是否真正能夠被降低，是臨床上關心的問題。近年來，無侵襲性疾病的存活期（亦即iDFS）是目前普遍被藥物監管機構認可，用於評估新藥在術後輔助治療是否有療效的重要指標。在癌症的臨床試驗，研究設計中的主要終點是必須要在“臨床獲益的明確性”、“研究實施的可行性”、“研究結果解讀的可靠性”之間取得平衡。一般來說，整體生存時間（亦即OS）常被視為癌症治療是否能夠幫助到病患的“黃金標準”。但在HER2陰性/荷爾蒙受體陽性的乳癌女性患者，尤其其病程相對長、復發與死亡事件大多發生較晚，若將OS作為主要研究的終點，往往需要有更長的追蹤時間才能累積足夠的事件數，才能獲得OS的成熟數據。這也會衍生兩個直接問題，首先，研究結果的產生會明顯地延宕，可能造成有效方案未能告儘早嘉惠患者；其二，隨著癌症復發後的治療選項，不斷推陳出新且療效持續改善中，所以OS的結果很容易被後線治療的差異所稀釋或遮蔽，使得研究藥物在術後輔助治療階段是否真能減少風險的效應更難以被辨別。而iDFS（Invasive Disease-Free Survival，無侵襲性疾病的存活期）是評估癌症（特別是乳癌）治療效果的關鍵指標，指從隨機分組或手術治療開始，直到發生任何包含所有局部、區域或遠處的「浸潤性」癌復發。不單指原癌處，也包括對側乳房或其他器官出現的新癌、以及第二原發癌、或因任何原因死亡的期間。iDFS常作為臨床試驗評估新型標靶或化療藥物效能的主要終點。在臨床研究中，多項具有里程碑意義的乳癌術後輔助治療的研究，紛紛以iDFS為主要研究終點，並取得重要的結論：例如TAILORx研究則是借助iDFS的評估，證實21基因表達評分的晶片檢測，在指導HER2陰性/荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者是否能夠豁免化療方面有其臨床的價值。iDFS是乳癌術後輔助治療的研究中更加貼近臨床可接受的目標、更符合研究可行性的指標。能夠更早判斷復發風險是否因研究藥物的介入被有效降低，並為乳癌術後輔助治療藥物是否能夠轉化更長期的存活，提供了更早期且有力的證據鏈支撐。因此，乳癌術後輔助治療的研究迫切需要一個既能更早反映療效、又儘量不會受到後續治療干擾的替代終點。在這一背景下，iDFS慢慢被廣泛採

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三陰性乳癌也跟著感覺走治療偏頭痛藥物助力免疫治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師醫學界首度發現感覺神經元會深深地影三陰性乳癌免疫治療之抗藥機制及其臨床治療策略。感覺神經通過分泌強效血管擴張神經肽降鈣素基因相關肽(簡稱CGRP)，既可引起偏頭痛的症狀，又可以引起腫瘤相關成纖維細胞(簡稱CAF)大量分泌膠原，形成物理屏障，阻礙免疫細胞對腫瘤的浸潤，從而導致免疫治療之抗藥。用於治療偏頭痛的降鈣素基因相關肽受體之拮抗劑Rimegepant，被發現能夠逆轉上述的過程，可與三陰性乳癌之免疫治療發會協同寮效，為克服三陰性乳腺癌免疫治療抗藥性。提供有潛力的老藥新用策略。 Rimegepant（商品名：Nurtec ODT/紐舒泰）是一種口服降鈣素基因相關肽（CGRP）受體拮抗劑，用於成人偏頭痛的急性治療及預防性治療。其特色為快速溶解的口溶錠，可在1.5小時內達到最大濃度，緩解疼痛並減少發作頻率。紐舒泰是75 毫克口溶錠，服用方法為舌上或舌下溶解，無需用水，可隨餐或空腹服用。偏頭痛急性治療需要時每日一次；偏頭痛預防性治療通常為每隔一天一次。常見副作用包括噁心，不建議在以下情形下使用紐舒泰：在重度肝功能不全病人中；在末期腎病病人中（CLcr <15 毫升/分鐘）；與強效 CYP3A4 抑制劑併用；與強效或中效 CYP3A4 誘導劑併用。發表在Cell學期刊2026年的”感覺神經元透過刺激乳癌腫瘤微環境中密集的細胞外基質來驅動免疫排除(Sensory neurons drive immune exclusion by stimulating a dense extracellular matrix in the breast cancer tumor microenvironment)”最新研究顯示，感覺神經元是三陰性乳癌生態系中佔主導地位的神經類型。在三陰性乳癌（TNBC）的腫瘤微環境中，感覺神經元（Sensory Neurons）與CGRP扮演著促進腫瘤惡化與免疫逃逸的關鍵角色。腫瘤產生的神經生長因子（NGF）會刺激感覺神經元分泌 CGRP。CGRP 與癌症相關成纖維細胞（CAFs）上的 RAMP1 受體相結合，會誘導這些細胞分泌大量膠原蛋白，形成一層「膠原蛋白圍欄」，物理性地阻擋 T 細胞進入腫瘤內部，進而逃避抗腫瘤免疫（Immune Exclusion）。機制上，腫瘤微環境中

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Inavolisib（Itovebi/愛妥飛）可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Inavolisib（商品名：Itovebi/愛妥飛）是一種新型的口服標靶藥物，屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑，於2024 年底獲得FDA核准，Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用，可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS)，常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因突變，該突變是晚期乳癌的不良預後因子，也是對PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）標靶藥物有反應的預測生物標記物。雌激素受體、CDK4/6（細胞週期依賴性激酶 4 與 6）及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰，包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明，同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路，可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中，針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2）的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者，這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發，進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療，與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比，顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。 Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑，同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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跟過度醫療說bye-bye？術前輔助治療期間善用乳房核磁共振(MRI)影像為HER2陽性乳癌做更精準的治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TRAIN-3研究是一項在荷蘭43家醫院進行的多中心、單臂的第二期臨床試驗。該試驗收錄之患者需要年齡≥18歲、WHO體能狀態評分為0或1的2或3 期之HER2陽性乳癌患者。患者接受最多9個療程的術前輔助治療，包括化療歐洲紫杉醇、卡鉑，與Herceptin/賀癌平加上Perjeta/賀疾妥（雙標靶合併化療）。每3個療程就進行一次乳房顯影劑注射的核磁共振(MRI)影像評估。一旦觀察到完全的放射學上的腫瘤緩解（原腫瘤區域無病理對比增強），隨即安排手術治療。該研究的主要終點是3年EFS，並在荷爾蒙受體陰性和荷爾蒙受體陽性組中分別進行意向性治療分析。EFS（Event-Free Survival，無事件存活期）是癌症臨床試驗中常用的療效指標，指從隨機分組開始至發生「事件」（如疾病惡化、復發、死亡）的時間。EFS 評估能反映新藥或治療方案是否有效延緩疾病進展該研究的結果: 在2019年4月1日至2021年5月12日期間，研究共入組了467名患者，其中荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者有235名，荷爾蒙受體陽性HER2陽性乳癌患者有232名。截止日期2024年3月11日，中位追蹤時間40.1個月。荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.2%，3年總體存活率為97.8%。荷爾蒙受體陽性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.0%，3年總體存活率為98.7%。根據實際接受的術前輔助治療的療程數進行分層分析，結果如下:

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HDAC 抑制劑會使三陰性乳癌細胞對 PARP 抑制劑及順鉑的治療產生敏感

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌細胞接觸 HDAC 抑制劑後，會間接損害了三陰性乳癌細胞修復受損 DNA 的能力，並使三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑和順鉑的治療變得敏感，讓其部分乳癌患者中具有抗癌活性的療法。某些人類的癌細胞會依賴完整的 DNA 修復途徑來存活。先前研究顯示，ATR、CHK1 和乳癌易感基因 1（BRCA1）等蛋白質是三陰性乳癌細胞面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應之重要部分，而這三種蛋白質都是由熱休克蛋白 90（HSP90）所控制或伴護。而研究發現，使用 HDAC 抑制劑治療會使HSP90失活，從而阻礙了涉及 ATR、CHK1 和 BRCA1 基因面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應。因此，HDAC 抑制會讓乳癌細胞的細胞內創造出類似於帶有 BRCA1 突變的的環境，亦即創造了一種『BRCAness』。當 BRCA1 基因存在有突變時，就能夠讓三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑及順鉑化學治療產生敏感度。生物資訊分析及多項實驗都已證明 PARP 與 HDAC 抑制劑在三陰性乳癌中會有協同的效應。 HDAC 抑制除了透過消耗 DNA損傷所需要之修復蛋白來抑制面臨DNA 損傷隨之而起的修復反應之外，HDAC 抑制劑還會誘發DNA 的損傷，「透過使用 HDAC 抑制劑，我們同時可以用這兩種機制來對抗癌症。研究人員也測試了使用 HDAC 抑制劑中的 vorinostat 或 panobinostat ，其治療是否能使三陰性乳癌細胞對 PARP 抑制產生敏感性。任一HDAC 抑制劑與PARP 抑制劑 ABT888合用時候，均會導致不管有無 BRCA1 基因突變的三陰性乳癌細胞出現死亡。此外，vorinostat 治療會使三陰性乳癌細胞更容易接受順鉑的化療。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性轉移性乳癌之研發新藥 2026亮點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師雌激素受體標靶新藥完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。

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改變臨床實務的關鍵PATINA臨床試驗讓三陽性乳癌治療更精準

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PATINA 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究結果於 2026 年初發表於《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)。由丹娜-法伯癌症研究所Otto Metzger博士領銜的這項國際多中心的第三期PATINA臨床試驗結果（NCT02947685）。該研究探索了在標準HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療之一線維持治療基礎上添加CDK4/6抑制劑Palbociclib的療效與安全性，為荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌)患者的一線治療提供了新的高級別證據，該研究證實能顯著延長疾病控制時間。，該試驗針對荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌) 的轉移性乳癌患者。患者先接受 4-8 個療程的第一線「化療」加「抗 HER2 標靶藥物」。當化療結束後進入維持治療期，分別給予傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)、或是在傳統的一線維持治療中加入Palbociclib (商品名Ibrance/愛乳適)。結果證實，傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)中加入 CDK4/6 抑制劑Palbociclib，能顯著延長疾病控制時間。傳統的一線維持治療(亦即HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療)中加入 Palbociclib 的組別，中位疾病控制時間可以長達 44.3 個月，相比傳統的一線維持治療組的 29.1 個月，維持治療中加入 CDK4/6 抑制劑確實可以顯著延長了 15.2 個月。衝分證實傳統的一線維持治療搭配了CDK4/6 抑制劑，能有效克服對抗 HER2 藥物及荷爾蒙治療的抗藥性。傳統的一線維持治療中加入Palbociclib之副作用，發生嗜中性白血球低下的比例較高 (60.5%)，但整體安全性與該藥物已知特性相符，屬於副作用可控制的範圍。這項研究的臨床意義，被視為「改變臨床實務 (Practice-changing)」的里程碑，為這類俗稱「雙陽性」或「三陽性」的晚期乳癌患者提供了一種全新的、且不含化療的強效之一線維持治療方案。該項成果已然於 2026 年 1 月 29 日發表於《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）。該研究背景:

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轉移性乳癌荷爾蒙治療抗藥性的機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師臨床上，荷爾蒙治療抗藥性可分為原發性（又稱為固有性）抗藥性和繼發性（又稱為獲得性）抗藥性。原發性荷爾蒙治療抗藥性的定義為：術後輔助性荷爾蒙治療開始後2年內復發，或轉移性乳癌一線荷爾蒙治療開始後6個月內疾病進展。繼發性荷爾蒙治療抗藥性通常指的是術後輔助性荷爾蒙治療給予2年後復發、完成術後輔助性荷爾蒙治療後12個月內復發，或是轉移性乳癌給予荷爾蒙治療開始後≥6個月，病況惡化。初始術後輔助性荷爾蒙治療後復發或是病況惡化時間越長，預後越好。

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HDAC標靶藥物Tucidinostat (剋必達/Kepida)與組蛋白修飾（Histone modifications）

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師組蛋白修飾（Histone modifications）是指組蛋白（Histone ）的N端尾部在酶催化下發生的轉譯後的化學修飾，例如:乙醯化、甲基化、磷酸化等。常見組蛋白修飾的類型：乙醯化 (Acetylation)：通常與基因活化、染色質結構鬆散有關。甲基化 (Methylation)：作用具多樣性，如 H3K4me3 活化基因，H3K9me3/H3K27me3 沉默基因。特定修飾如H3K79me2被認為是癌症治療的關鍵標靶，相關的去甲基酵素（如KDM8）常在乳癌等癌症中高表現。磷酸化 (Phosphorylation)：參與細胞週期調節及DNA修復。泛素化 (Ubiquitination)：參與DNA修復和轉錄調節。組蛋白修飾的相關酵素，包括組蛋白乙醯轉移酶 (HATs)、去乙醯酶 (HDACs)、甲基轉移酶 (HMTs) 等。這些修飾會改變染色質的結構，控制基因表達的開啟或關閉（如活化轉錄或沉默基因），組蛋白修飾在表觀遺傳的調控中扮演核心角色。在真核生物中，包裝DNA的組蛋白發生了化學修飾的過程，組成「組蛋白密碼」（Histone Code）。組蛋白修飾的功能與影響：會決定染色質是「鬆散」(Euchromatin) 還是「緊密」(Heterochromatin)，進而調控轉錄因子與DNA的結合，影響基因的表達，對於細胞發育和癌症的進展至關重要。組蛋白修飾（Histone modifications）是調控基因表現的表觀遺傳之機制，當組蛋白修飾發生異常，例如甲基化、乙醯化失衡，則會改變染色質的結構，致使致癌基因活化或抑癌基因失活，促進癌症的發生與轉移。

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先前CDK4/6細胞週期標靶藥物治療失敗的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者 HDAC標靶藥物Tucidinostat (剋必達/Kepida)有角色嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師答案肯定是有的! Chidamide，在台灣又稱為Tucidinostat (剋必達/Kepid/西達本胺)是口服亞型選擇性HDAC抑制劑（HDACi）藥物，屬於亞型選擇性組蛋白去乙醯化酶抑制劑，對正常細胞的副作用極小。主要用於治療復發或難治性週邊T細胞淋巴瘤患者。儘管HDACi的適應症主要集中在血液系統疾病，但其在癌症中的作用提示其在多種腫瘤類型中具有潛在的應用價值。自2025 年12 月1 日健保已經給付於乳癌，其規定如下: 剋必達與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用，適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化，且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性，且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。需經事前審查核准後使用，每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告，之後每3個月申請一次，再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化，才可繼續使用。本藥品與everolimus（癌伏妥/Afinitor）僅得擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。目前，荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌（BC）患者，當第一線之CDK4/6細胞週期標靶藥物治療失敗，目前尚無既定的統一標準治療方案，傾向於此時進行基因檢測，找出後續用藥的參考。組蛋白去乙醯化酶抑制劑之HDAC標靶藥物（HDACi）可以透過抑制CDK4/6的活性來降低細胞內髓細胞瘤癌基因（c-MYC）的積累，並與CDK4/6細胞週期標靶藥物產生協同的作用，增強對腫瘤增殖的抑制。

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