最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

解碼精準抗癌「生化飛彈」：從ADC結構看懂新一代乳癌精準治療

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。具有以下特色: 精準醫療升級：ADC結合單株抗體的標靶精準度與傳統化療的強大殺傷力。結構決定療效：藥物抗體比率（DAR）、連接子（Linker）的切斷特性，以及旁觀者效應（Bystander Effect）是新一代ADC藥物成功的關鍵因素。個人化處方：針對 HER2 及 TROP2 等不同標靶（Target），臨床上已發展出具備優異療效的新型ADC藥物。傳統治療的兩難與癌症治療的轉型癌症治療的痛點在於如何精準打擊腫瘤、而不傷及無辜的正常細胞。在臨床診療室裡，許多民眾與病患家屬常問我：「醫師，化療做起來這麼難受，到底有沒有只殺癌細胞、不傷健康細胞的方法？」這道出了傳統化療與第一代標靶治療（Targeted Therapy）的限制。傳統化療就像在城市裡進行「全面地毯式轟炸」，雖然能撲滅快速分裂的癌細胞，但也容易傷及無辜的正常組織（如:造血幹細胞、腸道黏膜細胞），引發掉髮、嘔吐及血球下降等副作用；而傳統標靶治療雖然能精準鎖定目標，但有時單靠阻斷細胞訊號傳遞，殺傷力仍顯不足。為了解決這個困境，當代癌症醫療迎來了革命性的新星-抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱 ADC）。ADC 藥物兼具了單株抗體的「精準導航」與強效化療藥物的「強烈毒殺」特性，被譽為精準抗癌的「生化飛彈」或「癌症標靶導彈」。剖析 ADC 五大核心結構與運作機制 ADC 的臨床療效由其五大核心屬性決定，每一項設計都攸關殺癌效能與副作用控制。標靶（Target）與靶向結合 ADC之抗體能精準鎖定腫瘤細胞表面的特異性蛋白（如: HER2 或 TROP2）。就像外送員手上的「精準門牌地址」，只有當腫瘤細胞表面印有對應的門牌，ADC 藥物才會精準停靠並結合。常見於 HER2 陽性乳癌及 HER2 弱陽性（HER2-low）乳癌。代表藥物包括第一代 Trastuzumab Emtansine (T-DM1/賀癌寧) 與新一代 Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd/優赫得)。 TROP2廣泛表達於三陰性乳癌及荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌之代表藥物包括 Sacituzumab Govite

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認識胃腸道基質瘤（GIST）手術完全切除後的術後輔助治療

針對原發性胃腸道基質瘤（GIST）手術完全切除後的術後輔助治療（Adjuvant Imatinib），目前的全球臨床指引共識與健保給付標準為 3 年。近年來臨床試驗有進一步向 5 至 6 年延伸的趨勢，以下為您梳理關鍵的實證數據與指引建議：標準治療與實證（3 年）根據著名的 SSG XVIII/AIO 臨床試驗長期追蹤結果，針對高復發風險（High-risk）的 GIST 患者，接受 3 年的 Imatinib 輔助治療不論在無疾病存活率（RFS）或整體存活率（OS）上，皆顯著優於過去的 1 年療程。指引共識： NCCN 與 ESMO 臨床指引均將 3 年列為高風險患者的標準照護（Standard of Care）。健保給付：台灣健保目前針對高復發危險族群（如腫瘤 > 10公分、核分裂指數 > 10/50 HPF、腫瘤 > 5公分且核分裂指數 > 5/50 HPF，或腫瘤破裂者），健保給付上限亦為 3 年。

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2026年國家防災日：台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

全方位癌症關懷協會, BRAF, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台湾大健康, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 大腸直腸癌, 小細胞肺癌, 新兵練功房, 最新活動訊息, 熱門話題, 營養照護, 營養護理, 癌疲憊, 癌藥健保規定, 白血球減少, 粘膜發炎, 精胺酸, 非小細胞肺癌, 魚油 / 陳駿逸醫師

研討會背景與戰略定位在每年的 9 月 21 日「國家防災日」，全民多聚焦於外在物理災害的應變機制；然而，癌症作為威脅國人健康的重大隱患，其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識，提出「個人生命健康全面防護」的理念，強調面對疾病時，知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾，旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。活動基本資訊：活動名稱：國家防災日：讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧！日期： 2026 年 9 月 21 日（週一）地點：衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂主辦單位：衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會目標受眾與健康素養賦能：本研討會鎖定病友及其家屬，核心目標在於優化病友的「知識資本」（Knowledge Capital）。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊，降低醫病間的知識不對稱，強化病友在治療決策中的參與能力，使其在面對複雜醫療決策時，能具備決策參與度，進而優化其整體的抗癌旅程。本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案，並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。癌症治療創新技術與臨床意義分析在精準醫療時代，掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步，更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境，提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。關鍵技術評估與戰略分析表癌症類別治療挑戰創新解方（標靶技術）戰略價值與臨床意義早期乳癌術後雖已切除腫瘤，但微小轉移（MRD）仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物（輔助治療）

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停經前乳癌荷爾蒙治療全攻略：陳駿逸醫師帶你精準抗癌，告別復發疑慮

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性早期乳癌的治療方向，關鍵在於精準評估與客觀數據支援。在臨床診間裡，我常遇到許多年輕的女性朋友，拿到檢驗報告時滿臉焦急地問我：「醫師，我還沒停經，報告上寫著荷爾蒙受體陽性陽性、HER2 陰性，到底該怎麼辦？是不是一定要手術切除卵巢？藥要吃多久？」請大家先別慌張。乳癌治療早已進入「精準醫療」的時代，就像我們在規劃旅遊行程或是理財投資一樣，不能再用過去「一套衣服大家穿」的舊思維。今天這篇文章，就是希望用最客觀、最接地氣的方式，將最新的國際臨床實證研究，轉化為每一位病友都能聽懂的抗癌錦囊。為什麼還沒停經的乳癌，治療邏輯大不同？雌激素是荷爾蒙受體陽性乳癌細胞的養分來源，停經前的卵巢功能是控制關鍵。在談治療之前，我們要先搞懂疾病的機轉。如果把乳癌細胞比喻成一部「吃油吃得很兇的車子」，那麼「雌激素受體（Estrogen Receptor, 簡稱 ER，荷爾蒙受體的一種）」就是這部車的「加油孔」。 ER大於或等於1%：適應症明確當病理報告顯示 ER 大於或等於1% 時，代表癌症細胞會吸取體內的雌激素來滋養自己，因此「內分泌治療（又稱荷爾蒙治療）」就是標準且不可或缺的適應症。 ER 1–10%：低陽性區間如果 ER 落在 1–10%，這屬於「ER 低陽性（ER-low positive）」。雖然依然可以提供荷爾蒙治療，但臨床獲益的不確定性較高，需要由醫師與您仔細討論風險與效益。 ER < 1%：不常規推薦荷爾蒙治療若 ER < 1%，內分泌治療的作用有限，通常不常規推薦使用。對於「停經前（Premenopausal）」的女性來說，體內雌激素最主要的製造工廠就是「卵巢」。這就像是大家非常熟悉的台灣夏季供電與火力發電廠的關係：停經前女性的卵巢，就像全負載運轉的「大潭發電廠」，源源不絕地輸送電力（雌激素）給全台灣使用；如果我們只靠口服藥物去擋住細胞的受體，就像只在終端設備裝開關，有時候面對源頭強大的電訊號（高濃度雌激素），防禦效果可能不夠徹底。因此，如何針對源頭進行有效干預，就是停經前乳癌治療的核心議題。

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餓死癌細胞還是先餓死自己？腫瘤科醫師拆解「飲食抗癌」的生物學真相與臨床迷思

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 最新活動訊息, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 靜脈營養 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師飲食介入並非單純的支持性照顧，而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。在診間裡，我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我：「醫師，聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』，我們是不是不要再吃澱粉了？」或是「是不是完全斷食只喝水，效果會更好？」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情，我非常理解。飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物，會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌（如:Insulin/IGF-1），並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而，從「生物學機制」到真正的「臨床療效」，中間還隔著非常長的一段距離。癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求，依賴特定的營養素來維持其生長與生存。癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」，為了維持異常快速的增殖與適應能力，它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料：葡萄糖：提供主要能量與生物合成的原料。氨基酸：提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。脂質：用於細胞膜合成與能量儲存。生酮飲食與限制特定營養素的熱潮

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精準打擊與區域避戰：Zongertinib (Hernexeos) 在 HER2 基因突變晚期非小細胞肺癌的定點清除戰略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Pan-HER 抑制劑的焦土戰略與「友軍誤傷」陷阱傳統 Pan-HER 抑制劑（如:妥復克Afatinib、波齊替尼) Poziotinib）因缺乏對 Wild-type EGFR 的選擇性，導致嚴重的皮疹與腹瀉等劑量限制毒性（Dose-limiting toxicities），限制了臨床劑量提升與療效發揮。晚期 HER2 突變非小細胞肺癌（特別是 Exon 20第二時外顯子插入突變）預後差，長期缺乏高效且高選擇性的口服標靶治療工具。在具備有驅動基因突變的肺癌治療中，HER2 突變（約占非小細胞肺癌的 2%–4%）一直是一塊難以攻克的頑石。過去，臨床醫師嘗試使用第一代或第二代 Pan-HER 酪氨酸激酶抑制劑 (HER標靶藥物)。然而，這些藥物在分子結構上無法精準地區分「變異的 HER2」與「正常的野生型 EGFR (Wild-type EGFR)」。這就如同中東局勢中的美伊對抗與區域衝突：傳統的 Pan-HER標靶藥物就像是在人口稠密的交戰區實施大規模空襲，實施焦土戰術，目標本是消滅特定武裝組織（具有HER2基因突變的癌細胞），但因為無法辨識平民，對周邊基礎設施（野生型 EGFR，如:正常細胞之皮膚與腸道黏膜）造成了嚴重的「友軍誤傷」與附加損害（Collateral damage）。臨床上表現為嚴重等級的腹瀉與剝脫性皮膚疹，強迫醫師不得不頻繁將標靶藥物減量甚至停藥，致使血中藥物濃度無法達到壓制腫瘤所需的有效閾值。 Zongertinib 的精準打擊機轉與 Beamion LUNG 臨床數據高選擇性口服不可逆的標靶藥物Zongertinib 可以透過共價結合 HER2 激酶域（Cys805），對具有EGFR野生型的正常細胞展現超過 25 倍至百倍的避開能力（EGFR-sparing）。 Zongertinib擁有卓越的第二線及後線之腫瘤緩解率（ORR >70%）與中樞神經(CNS)的穿透力，於Beamion LUNG-1 臨床試驗證實Zongertinib擁有強勁的全身與顱內病灶縮小能力。且該藥物有極佳的耐受性與安全性，可以大幅減少 3 級以上皮疹與腹瀉的發生率，毒性管理重點轉向定期肝功能、心臟射出分率（LVEF）及間質性肺病（ILD）監測。分子選擇性機轉: Zongertinib (BI 1

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MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌圍手術期免疫治療模式的角色

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MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌為首的圍手術期免疫治療模式中，其角色、定義價值以及引導臨床決策的權重，與傳統化療或單純標靶截然不同。Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活應癌細胞。在當前「術前輔助免疫+化療之後接續手術與術後輔助免疫」的「三明治 / 夾心餅乾」圍手術期模式下（如 CheckMate-816、KEYNOTE-671、CheckMate-77T、AEGEAN 等試驗），此MPR / non-MPR指標扮演了以下三大核心角色：作為長期存活（EFS / OS）的最強預後替代指標在免疫治療加入術前輔助治療後，病患的 MPR（殘存活癌細胞 ≤ 10%）與 pCR（0% 殘存）率出現了爆發性成長（從傳統化療的約 10-15% 飙升至 40-60%）。預後分水嶺：臨床數據顯示，凡是達到 MPR/pCR 的個案，其術後無事件生存期（EFS）與總生存期（OS）皆呈現極佳且持久的平台期（Plateau）。 non-MPR 的警訊：反之，non-MPR 患者的復發風險顯著偏高。這代表腫瘤對前導免疫的免疫微環境活化（如抗原呈現、T細胞浸潤等）不夠充分，術後體內極可能殘存具備免疫耐受性的微小殘留病灶（MRD）。 MPR / non-MPR指標指引「術後輔助免疫（Adjuvant IO）」是否升級或持續的決策關鍵

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非小細胞肺癌術前輔助免疫治療模式的「non-MPR」之潛在臨床關聯

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Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活性癌細胞。研究顯示，非MPR腫瘤常伴隨細胞外基質（ECM）的重塑、癌相關成纖維細胞（CAF）擴增及巨嘯細胞募集，形成免疫排斥與適應性耐藥微環境。在接受前輔助化療後的非MPR患者，通常是強力術後輔助治療（Adjuvant Therapy）的明確候選對象；而接受術前輔助輔助免疫化療者，部分研究指出輔助免疫治療可能更適合合併淋巴結陽性（ypN+）的非MPR亞組。雖然 HARMONi-6 目前的適應症範疇是在晚期 / 轉移性非小細胞肺癌的第一線治療，但它所帶來的生物學啟示，對我們評估圍手術期之術前輔助治療未達到主要病理緩解（Non-MPR）的高風險個案有非常具前瞻性的延伸思考：

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乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant）聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下：作用機制：雙重打擊癌細胞大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑：阻斷結合：它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。直接摧毀（降解）：當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。

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點亮「標靶」之光：解密BRAFV600E 突變的晚期非小細胞肺癌使用D+T雙標靶方案背後的皮膚防衛戰

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針對Dabrafenib (Tafinlar) + Trametinib (Mekinist)（D+T雙標靶方案）療法，在台灣，D+T雙靶方案針對 BRAF V600E 突變的晚期非小細胞肺癌，健保已納入給付（無論是一線或先前化療失敗皆有機會申請），這對患者來說是非常重要的經濟支持。臨床上的核心要點與不良反應管理如下：作用機轉與優勢（為什麼要 1+1？）阻斷 MAPK 途徑：BRAF V600E 突變會活化下游的下游信號。Dabrafenib 阻斷 BRAF，而 Trametinib 阻斷其下游的 MEK。延緩抗藥性與降低皮膚毒性：單用 BRAF 抑制劑容易因旁路活化（造成次發性皮膚鱗狀細胞癌等）。加入 MEK 抑制劑（Trametinib）不僅能加強抗癌療效、延緩抗藥，還能顯著降低皮膚 paradoxical 活化的副作用。臨床最核心的副作用：發燒（Pyrexia）這是 D+T 組合最特異、最常見的不良反應（發生率高達 50% 以上），通常在用藥前幾週內發生。處置原則：預防衛教：一定要提醒患者，若體溫 ≥ 38.5°C，需立即停藥（Dabrafenib 與Trametinib皆停），並服用普拿疼（Acetaminophen）或非類固醇消炎藥（NSAIDs）。階梯式降溫：若常規退燒藥無效，或伴隨嚴重寒顫、脫水，臨床上可考慮短期使用低劑量類固醇（如:Prednisolone 10mg/day）。退燒後恢復：完全退燒 24 小時後，可按原劑量或減量重新恢復用藥。其他重要毒性與監測指標除了發燒，D+T雙靶方案還需要密切注意以下幾點：皮膚毒性：皮疹、乾燥或痤瘡樣皮炎（Acneiform dermatitis）。眼科毒性（MEK 特異性）：如:視網膜色素上皮脫離（RPED）或視網膜靜脈阻塞（RVO）。患者若出現視力模糊、暗點，須立即停藥並安排眼科檢查。心臟毒性：Trametinib 可能導致左心室射血分數（LVEF）的下降。建議治療前及治療期間定期（每 2–3 個月）追蹤心臟超音波。

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