最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破壁防線：從 DB-09臨床試驗的探索性分析看 T-DXd 聯合pertuzumab在 HER-2陽性乳癌腦轉移的突破

全方位癌症關懷協會, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 腦轉移 / 陳駿逸醫師

HER2 陽性乳癌腦轉移的「客場作戰」困境高達 30%–50% 的 HER2 陽性轉移性乳癌患者在病程中會面臨腦轉移的挑戰，血腦屏障（BBB）與中樞神經系统的免疫微環境構成了系統性治療的天然阻礙。在 HER2 陽性晚期乳癌的治療地圖中，中樞神經系統的轉移一直是最難攻克的「客場」。臨床數據顯示，約有 30% 至 50% 的患者在轉移性病程中會出現腦轉移。過去，針對這群患者，臨床醫師的手中工具相當有限，主要依賴全腦放射治療（WBRT）、立體定向放射外科（SRS）或手術等局部干預手段。然而，單靠局部治療往往難以實現長期控制，且可能伴隨神經認知功能的衰退。雖然傳統大分子單株抗體（如 Trastuzumab、Pertuzumab）在全身病灶的控制上表現優異，但受限於分子量與物理特性，跨越血腦屏障的能力極為有限，導致中樞神經系统成為了腫瘤細胞的「避風港」。如果把傳統大分子單株抗體（如 THP 方案中的雙標靶）比喻為身材高大但移動範圍受限的「中鋒」，它們可以在全身系統這張「大球場」上精準封阻腫瘤，卻很難鑽過血腦屏障這道嚴密的「全場緊密貼防（Full-court press）」。相對地，抗體藥物複合體（ADC）-優赫得（德曲妥珠单抗/T-DXd）就像是一位具備極強穿透力與遠投能力的「全能控球後衛」。 T-DXd 擁有一項關鍵機制:旁路殺傷效應（Bystander Effect），且載藥（Payload）為高度透膜性的 Topoisomerase I 抑制劑（DXd）。當它進入中樞神經系統後，不僅能精準鎖定 HER2 陽性腫瘤細胞，其載荷還能滲透至鄰近的腫瘤微環境。這就像後衛切入禁區後，利用靈巧的傳球（旁路殺傷），徹底破壞敵方的整體防守體系，實現全身與顱內的雙重控制。 DB-09 探索性分析解讀與臨床數據解析 DESTINY-Breast09（DB-09）研究探索性分析顯示，T-DXd 聯合Pertuzumab相較於傳統 THP 方案，顯著延長了基線腦轉移患者的全身與中樞神經系统無進展生存期（PFS），並實現接近翻倍的顱內客觀緩解率（cORR）。在 2026 年 ESMO 大會上公布的 DESTINY-Breast09（DB-09）探索性分析中，研究團隊針對基線存在腦轉移（BICR 經盲態獨立中心審查確認，n=61）的 HER2 陽性晚期或轉移性

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突破生存期天花板：從 12 到 27 個月，胃癌精準與免疫治療的分子兵法與戰略演進

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療的百年困局與全球研發格局重塑傳統化療的天花板限制：在傳統氟尿嘧啶與鉑類（Fluoropyrimidine + Platinum）聯合化療時代，晚期或轉移性胃癌/胃食道結合部腺癌患者的中位總生存期（mOS）長期沉淪於 10 至 12 個月之間。微環境高度異質性、缺乏有效分子標靶以及患者體能狀況（ECOG PS）普遍較差，構成了突破生存期極限的巨大障礙。做為每天在第一線與腫瘤搏鬥的臨床醫師，我們都經歷過那段沉重的時光。面對晚期胃癌患者，手中的武器除了 5-FU、OXALIPLATIN 或 Cisplatin，幾乎別無選擇，生存期突破一年簡直像是一座無法逾越的大山。然而，短短幾年之間，遊戲規則徹底變了。如果把晚期胃癌的治療比喻為一場地緣政治博弈，過去就像是俄烏戰爭初期，防守方（患者免疫系統）僅憑有限且傳統的防禦武器（化療），面對進攻方（胃癌細胞）的飽和式火力，只能艱難維持防線，戰局很快陷入僵局與消耗戰。但隨著新一代精準靶向藥物、抗體藥物複合體（ADC）與雙特異性抗體（Bispecific Antibodies）的加入，我們就像獲得了高精度導彈與即時衛星情報網，戰局正迎來歷史性的反轉。三大核心戰場之分子技術迭代與「軍備競賽」免疫治療（Immunotherapy）的基石地位：以 PD-1免疫檢查點抑制劑（如 Tislelizumab、Nivolumab、Pembrolizumab、Sintilimab、Toripalimab 等）聯合化療為代表的一線方案，成功將 mOS 跨越至 15 個月關卡；而卡度尼利單抗（Cadonilimab，PD-1/CTLA-4 雙特異性抗體）的問世，則揭開了「雙抗解鎖微環境免疫抑制」的新篇章。 HER2 與 Claudin 18.2 的分子進階歷程：精準標靶領域經歷了從單株抗體（mAb）、雙特異性抗體（bsAb）、抗體偶聯藥物（ADC）到嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）的四重躍升。雙特異性抗體（bsAb）：雙重定位的「精準制導武器」傳統單株抗體（如 Trastuzumab）只能鎖定單一表位（Epitope），就像俄烏戰場上的單一雷達系統，一旦敵軍改變訊號頻率（受體下調或表位變異），防禦網絡就會失效。而 Zanidatamab、HLX22 或

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雙重免疫檢查點抑制劑治療的「解煞車」風暴：如何及早識別與規範管理免疫相關肺炎？

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雙重免疫檢查點抑制劑的治療（Combination Immunotherapy）為晚期癌症帶來重大突破，但同時解開兩道免疫煞車也增加了副作用之免疫相關肺炎（Immune-related Pneumonitis）的風險。臨床上使用抗 PD-1/PD-L1 聯合抗 CTLA-4免疫檢查點抑制劑時，能大幅提升對腫瘤細胞的殺傷力。然而，這種強效的免疫激活效應就像在高速公路上駕駛汽車時同時按下雙重超車按鈕，車速雖然飛快，卻也更容易讓引擎「過熱」。相較於單一免疫藥物，雙重免疫檢查點抑制劑的治療引發的免疫肺炎發生率更高、發病時間更早、持續時間也更長。對於接受抗癌治療的癌友與家屬而言，了解這項治療併發症的早期徵兆與規範化管理流程，是確保抗癌療程順利進行的關鍵第一步。為什麼雙重免疫治療容易讓肺部「過熱」？雙重免疫檢查點抑制劑的治療同時阻斷抗 PD-1/PD-L1 與抗 CTLA-4 途徑，極容易誘發過度免疫反應並誤傷正常的肺泡與間質組織。人體的免疫系統本身配有精密的「安全煞車機制」（即免疫檢查點），防止 T 細胞無差別攻擊自身器官。當雙免治療強行解除這些限制時，被高度活化的免疫細胞就像闖入住宅區的波力救援隊或特警隊，原本目的是抓捕腫瘤癌細胞，卻因火力和衝勁過猛，將正常的肺部組織誤認為敵人進行攻擊。在啟動雙重免疫檢查點抑制劑的治療前，臨床醫師會從以下三大維度為患者進行嚴密的「基線風險評估」，預先識別高危險族群：患者的個體因素：高齡、體能狀況評分（ECOG）較差者風險較高。最關鍵的是底層肺部疾病-若患者本身合併慢性阻塞性肺病（COPD，如肺氣腫），特別是特發性肺纖維化（IPF）等間質性肺病，發生嚴重高級別肺炎的風險將呈幾何級數增加。腫瘤的相關因素：氣道中央型腫瘤（例如中央型肺鱗癌）容易造成局部氣道阻塞與潛在發炎；高 PD-L1 表達、腫瘤負荷大或伴有多發轉移的患者，體內免疫反應往往極為劇烈。既往的治療因素：曾接受過胸部放射治療（放療）或既往有免疫藥物暴露史者，肺部組織已處於敏感或微受損狀態，若缺乏足夠的藥物洗脫期，雙免治療引發肺炎的機率會明顯上升。

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破解 PTEN 缺失之荷爾蒙敏感性前列腺癌的預後困境：從 CAPItello-281 看 Capivasertib + Abiraterone組合療法的總體生存期轉化獲益

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師臨床試驗CAPItello-281（NCT04493853）第 2 次數據截止（2026 年 3 月 9 日）分析顯示，Capivasertib（Capi）聯合 Abiraterone（Abi）在 PTEN 缺失的新發的轉移性荷爾蒙敏感性前列腺癌（de novo mHSPC）患者中，展現出統計學顯著且具臨床意義的總體生存期（OS）之改善與影像學無進展生存期（rPFS）持續獲益。 PTEN 缺失與 PI3K/Akt 訊息傳遞通路活化導致的治療瓶頸 PTEN 缺失是新發的轉移性荷爾蒙敏感性前列腺癌預後不良的關鍵驅動因素。在正常生理狀態下，PTEN 作為抑癌基因，發揮著抑制 PI3K/Akt 信號通路的「煞車」作用。一旦 PTEN 發生基因缺失或功能喪失（IHC 定義為大於或等於90%存活惡性細胞缺乏特定胞質染色），PI3K/Akt 訊息傳遞通路便處於持續的過度活化狀態。將新發的轉移性荷爾蒙敏感性前列腺癌的腫瘤細胞想像成一隻擁有「雙重打擊戰術」的頂級球隊。雄激素受體（AR）通路是他們的主力強打，而 PI3K/Akt 訊息傳遞通路則是他們的備用打線。而傳統二重聯合治療（ADT + Abi）有其局限。就像我們派出了頂級投手（Abiraterone 封鎖 AR 的通路），順利封鎖了對方的主力打線；然而，如果這支腫瘤球隊擁有 PTEN 缺失（相當於場上的「煞車系統失效」），他們的備用打線（Akt 通路）就會自動開啟「雙刀流的模式」，無視 AR 被封鎖的打擊，可以持續發揮恐怖的火力（腫瘤細胞增殖與抗藥性）。 Capivasertib 作為首創（first-in-class）的口服選擇性 Akt 抑制劑（涵蓋 Akt1/2/3 異構體），就像是在防守端安排了專門壓制雙刀流的「精準救援投手」。當Abiraterone阻斷 AR訊息傳遞通路的同時，Capivasertib補上第二道防線，精準扣下 Akt 通路的開關，實現對腫瘤雙通路信號的全面封鎖（Synthetic Lethality）。

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抽血就能預測失智？醫師帶你看懂「IMR 免疫磁減量檢測」如何提早 20 年鎖定阿茲海默症

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師作為一名每天在臨床與細胞、生物標記打交道的腫瘤科醫師，我常跟病人說：「預防與早期診斷，永遠是面對慢性病與重大疾病最強大的武器。」近年來，除了癌症篩檢技術突飛猛進，失智症領域也迎來了重大突破-免疫磁減量檢測技術（Immuno-Magnetic Reduction, IMR）。這項超靈敏的血液檢測技術，讓我們僅需抽取少量的血液，就能在患者出現明顯症狀前的 15 至 25 年，精準評估大腦內異常蛋白質的堆積風險。一、失智症的隱形警訊與傳統診斷的瓶頸阿茲海默症並非一朝一夕發生，而是大腦長達數十年的慢性病變。許多人以為老人家只是「最近比較健忘」、「年紀大了反應慢」，但事實上，大腦內部的病理改變可能早在 15 到 25 年前就悄悄展開。大腦神經元的雙重毒素危機阿茲海默症（Alzheimer’s Disease）的核心病理機制，主要源於兩大關鍵生物標記的異常沉澱：乙型類澱粉蛋白（Amyloid-β, 如 Aβ1-42）：這是早期堆積於神經細胞外的斑塊（Plaques）。濤蛋白（Tau 蛋白 / p-Tau217）：導致神經細胞內部纖維纏結（Neurofibrillary Tangles）的神經毒性蛋白。當這兩大蛋白質在大腦中異常累積，會逐漸破壞神經元傳導，最終導致大腦皮質萎縮與輕度認知功能障礙（MCI）。傳統檢測工具的臨床臨床侷限過去要確認大腦是否已出現這些病理變化，臨床上主要依賴兩種工具：正子斷層掃描（PET Image）：雖然能直觀看到斑塊的分佈，但費用高昂（在台灣自費動輒數萬元），且具有微量輻射。腰椎穿刺抽脊髓液（Cerebrospinal Fluid, CSF）：屬於高度侵入性檢查，民眾普遍接受度低，難以作為普遍的早期篩檢手段。至於大家常聽到的 ApoE 基因檢測，測得的是「先天體質的罹病機率」（一輩子只需測一次），無法告訴你「此時此刻大腦到底開始堆積蛋白了沒」。二、超靈敏 IMR 血液檢測技術 IMR 免疫磁減量技術打破了傳統技術的限制，實現了「高靈敏度、低侵入性」的早篩可能。臨床上只需要抽取約 6 c.c. 的周邊血，就能透過獨特的物理與免疫化學結合機制，精準量化血液中極微量的 Aβ1-42 與 Tau 蛋白質。為了讓大家更容易明白 IMR（Immuno

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晚期前列腺癌治療新典範：從三聯療法的長期存活策略，看全新 RIPTAC 標靶 JNJ-6143 如何打破抗藥困局

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ESMO 2026 揭示晚期前列腺癌從「強化三聯」到「RIPTAC 標靶」的全新雙核進化。剛結束的 2026 年歐洲腫瘤學學會（ESMO 2026）年會中，晚期轉移性前列腺癌的治療地圖迎來了令人振奮的重大重構。作為臨床第一線的醫療團隊，我們始終在思考兩個核心課題：其一，針對初診轉移的荷爾蒙敏感性前列腺癌（mCSPC），如何在初戰即奠定勝局？其二，當疾病無可避免地走向轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC），特別是面對 AR 基因變異與 splice variants（如 AR-V7）時，我們手上的新武器在哪裡？本次大會公布的兩項重磅數據給出了明確解答：一為 PEACE-1 研究高達 7.7 年的超長期隨訪成果，正式確立了「三聯增強治療」的生存里程碑；二為首創（First-in-class）口服 RIPTAC 分子 JNJ-6143 的早期臨床數據，為多線抗藥後的 mCRPC 帶來了破局之光。本文將為大家深入剖析這兩項研究的臨床意涵與機制突破。一、現行 mCSPC 治療的瓶頸與抗藥機制的後續挑戰 mCSPC 的傳統單藥去勢已無法滿足生存期望，而 mCRPC 後線的 AR 軸向多重變異則是主要臨床痛點。初診 mCSPC：早期單打獨鬥時代的終結過去，針對初診 de novo mCSPC，單用去勢治療（ADT）或僅合併化療（ADT + Docetaxel）的方案，雖然能暫時控制病情，但絕大多數患者在兩年內便會進展為去勢抗性。腫瘤異質性的存在意味著單一靶點的抑制無法全面封鎖旁路激活，導致微轉移病灶迅速演化出抗藥純系（Resistant Clones）。 mCRPC 後線：AR 訊號傳遞路徑的盲區與代償當患者進入 mCRPC 階段，雖然新一代雄激素受體抑制劑（ARPI，如 Abiraterone, Enzalutamide, Darolutamide 等）極大地延長了患者生存，但後續產生的抗藥機制極為複雜，主要包括： AR 基因的過度擴增（AR Amplification）與配體結合域（LBD）點突變（如 T878A, F876L）。

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從基因密碼到血液訊號：晚期乳癌精準標靶與 ctDNA 動態監測的臨床實踐指南

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師全球每年約 250 萬名新診斷乳癌患者中，高達 20% 至 50% 的早期患者最終仍會走向復發與轉移。晚期乳癌面臨腫瘤異質性（Heterogeneity）與治療會出現獲得性的抗藥性（Acquired Resistance）的雙重挑戰，傳統單點組織的切片難以全面捕捉整體腫瘤基因圖譜。且骨轉移病灶切片之去鈣化的過程會破壞 DNA、腦轉移病灶的取樣風險高，加上多線治療後常發生受體的轉換（Receptor Conversion），使後線標靶藥物的精準選擇陷入瓶頸。在轉移性乳癌的臨床第一線，我們常面對看似同種亞型（如荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性），但在經歷數線的治療後卻呈現截然不同疾病進程的個案。乳癌絕非單一疾病，而是由 Luminal A、Luminal B、HER2 過度表達型及三陰性乳癌構成的動態群集。當腫瘤轉移至全身，傳統的單點組織切片（Tissue Biopsy）就像是在觀看一場龐大的戰局時，只拍下某一小角的照片；但它實在是無法反映整體腫瘤的時空異質性，更難以即時追蹤治療過程中產生的獲得性基因突變。在腫瘤微環境與藥物選擇壓力的雙重作用下，關鍵的致癌路徑（Oncogenic Pathways）會持續演變。若無法精準辨識致癌的驅動基因（Driver Mutations），患者將面臨無效化療的毒性與疾病快速惡化的風險。因此，突破傳統診斷限制、建立動態且全面的基因剖析機制，是現代腫瘤科醫師提升後線無進展生存期（PFS）與總體生存期（OS）的核心關鍵。一、晚期乳癌的核心致癌路徑與可標靶的基因變異圖譜 PI3K/AKT/mTOR 訊號傳遞路徑是荷爾蒙受體陽性的晚期乳癌中變異率最高的致癌軸線（29%–45%），與對荷爾蒙治療初始即有抗藥密切相關。 NCCN 指引則強烈建議對復發或轉移性乳癌患者進行全基因體剖析（包含 Germline 與 Somatic 變異），以匹配個體化的標靶治療。結合最新臨床試驗（Inavo120、CAPItello-291），針對路徑上游與中游的精準打擊已成為抗耐藥的新標準。在分子機制上，PI3K/AKT/mTOR訊號傳遞路徑如同球隊在戰術板上的「核心傳球樞紐」。當這條路徑因為 PIK3CA、AKT1 的激活突變或 PTEN 的缺失而持續處於過度活化的狀態時，細

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重塑肺癌的圍手術期治療：標靶與免疫治療之術前輔助/術後輔助治療的前沿突破

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隨著精準醫學的飛速發展，非小細胞肺癌的圍手術期治療（包含術前新輔助與術後輔助）已步入「早期介入、精準打擊」的新紀元。三代標靶藥物與免疫聯合療法的臨床突破，成功將早期肺癌患者的 8 年總體生存率（OS）提升至 79%，為無數肺癌家庭帶來治癒的新曙光。肺癌圍手術期治療之規範化診療的新紀元過去肺癌手術後「唯有化療」的單一模式已被打破，基因驅動的個體化治療成為早期肺癌圍術期管理的核心方向。在過去，許多患者與家屬一聽到「肺癌早期」，雖然慶幸可以透過手術切除腫瘤，卻也常在術後面對「唯有化療」的兩難窘境，既擔心傳統化療的強烈副作用，又害怕微小的癌細胞隨時捲土重來。然而，現代醫學正在經歷一場深遠的變革。過去我們習慣在腫瘤發展到晚期時才使用昂貴的精準藥物；但現在，圍手術期治療的概念（即包含術前新輔助治療與術後輔助治療）強調「治療的前移」。這就如同全球在應對氣候變遷或國際經濟局勢波動時，各國政府紛紛提早進行供應鏈重組與基礎建設的「防禦性部署」一樣。在癌細胞尚未擴散前，先一步透過基因檢測精準投藥，將潛在威脅消滅於萌芽階段。隨著最新的第三期臨床研究數據的公佈，我們迎來了前所未有的生存獲益：在總體人群中，標靶輔助治療組的 8 年總生存率（OS, Overall Survival）高達 79%，顯著優於傳統對照組的 64%。這意味著精準醫療不僅提高了近期之控制腫瘤成效，更能真正轉化為患者長期的生存時間。傳統早期肺癌手術的瓶頸與微轉移的威脅即使完全切除肉眼可見的腫瘤，體內殘留的微小轉移癌細胞（MRD）仍是術後復發與轉移的主要隱患。許多患者常問我：「醫師，既然外科醫師已經把腫瘤切乾淨了，為什麼還需要做術後輔助治療？」要理解這個問題，我們不妨拿世界體壇上的頂級賽事來做比喻。在奧運或世界盃的決賽中，一場比賽的勝負往往不只取決於前場前鋒（外科手術）能否精準進球，更取決於整個後防線（圍手術期的管理）能否阻擋對方的每一次隱蔽反撲。外科手術無疑是「清理戰場的主力行動」，能將影像學上看得見的腫瘤實體一舉拔除。然而，腫瘤在生長過程中，可能已經脫落了極微量的癌細胞進入血液或淋巴系統，這些無法被影像偵測到的殘留威脅，醫學上稱為微小轉移的癌細胞（MRD, Minimal Residual Disease）。

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跨越癌症監測的「盲區」：微量殘留病灶（MRD）與腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）在臨床精準決策的實戰應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本篇專門系統性剖析液態切片中「微量殘留病灶（MRD）」與「腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）」如何填補傳統 RECIST 影像學評估與血清腫瘤標記（CEA, CA15-3）的監測時間差，並透過 7 大臨床實戰場景，指引如何將動態分子回應整合至多專科醫療團隊（MDT）決策。一、傳統腫瘤監測的「情報空窗期」與臨床困境傳統 RECIST 1.1的影像學評估與血清標記存在著明顯的時間滯後與偵測盲區，迫使臨床醫師在資訊不對稱的狀況下做出了關鍵決策。在每日的腫瘤科門診，我們最常面對晚期患者極度焦慮的提問：「醫生，這劑藥打進去到底有沒有有效？」然而，現行標準臨床實踐卻常常無法給出即時且精準的答案。傳統監測癌症手段的致命傷主要體現在以下三點：影像學檢查的「偵測時間差」與模糊判定：首次 RECIST 複查一般安排在癌症治療後 8 至 12 週。對高度侵襲性、迅速進展的腫瘤（如膽管癌或三陰性乳癌）而言，這 3 個月猶如資訊的真空期。此外，影像報告常給出「病情穩定（Stable Disease,）」的結果，但患者卻伴隨有症狀的惡化；而在免疫檢查點抑制劑應用中，更頻繁出現假性進展（Pseudo-progression）的干擾。血清腫瘤指數（Serum Tumor Markers）的不可靠性： CEA、CA15-3、CA19-9 等蛋白質標記之血清腫瘤指數極易受到非腫瘤因素（如發炎、肝腎功能不全）干擾，出現偽陽性或偽陰性，臨床上極難單憑標記波動果斷換藥。重複組織切片（Re-biopsy）的高風險與空間異質性：對於體質虛弱的晚期癌症患者，頻繁進行侵入性組織切片極不現實，且單點切片無法克服腫瘤的空間異質性（Spatial Heterogeneity）。這就如同在俄烏戰爭的戰場上，傳統影像檢查就像是每隔三個月才由高空偵察衛星傳回一張戰局照片。當前方戰線早已發生劇烈交火或防線突破時，後方指揮官卻只能看著幾週前的舊相片下達指令，往往錯失了最佳的兵力調度與戰務調整時機。二、解決方案：腫瘤分數（TF）的生物學機制與 7 大臨床實戰應用腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）代表無細胞 DNA（cfDNA）中循環腫瘤 DNA（ctDNA）的比例，是捕捉腫瘤的總體生物學負

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從術後防守到術前精準打擊：NAUTIKA1 研究如何重塑 ALK 陽性早期肺癌圍術期新格局？

全方位癌症關懷協會, ALK, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

WCLC 2026 公布的 NAUTIKA1 第二期臨床試驗之ALK 研究佇列主要分析，證實了術前輔助 Alectinib（安立適）在可切除 IB～IIIB 期 ALK 陽性非小細胞肺癌中的強勁療效，MPR 達 55.8%、pCR 達 18.6%、R0 切除率高達 95%，開啟了圍術期標靶治療的全新里程碑。一、早期 ALK 陽性肺癌的圍術期困境與臨床未滿足需求傳統圍術期策略過往多以術後輔助化療為主，但 ALK 陽性患者從傳統化療獲益有限，且直接上手術往往面臨高復發風險與病理降期率不佳的挑戰。在早期（IB–IIIB 期）非小細胞肺癌的臨床實踐中，圍術期管理（Perioperative Care）一直以來都充斥著戰術上的抉擇。過往我們依賴「先出手術刀，後用術後之輔助化療」的傳統路徑，但臨床數據早已證明，含鉑雙藥化療對於具備特定驅動基因的患者，其 5 年整體生存率（OS）改善幅度十分有限（僅約 5%）。近年的 ALINA 試驗雖已奠定 Alectinib 在術後輔助標靶治療的鞏固地位，但單純「術後防守」仍無法解決術前腫瘤負荷過大、微轉移（Micrometastasis）隱匿以及縱隔淋巴結降期率不足的問題。若缺乏強有力的術前新輔助（Neoadjuvant）誘導治療，部分局部晚期的患者在直接接受根治性切除手術（R0 Resection）時，常面臨邊緣陽性或術後快速復發的威脅。二、 NAUTIKA1 研究之新輔助 Alectinib 數據拆解第二期臨床試驗NAUTIKA1（NCT04302025）之多中心傘式研究 ALK 佇列主要分析顯示，8 週的術前輔助 Alectinib 帶來高達 55.8% 的主要病理緩解率（MPR）與 95% 的 R0 切除率，成功打通了圍術期精準治療的最後一哩路。在 2026 年世界肺癌大會（WCLC 2026）的口頭報告中，NAUTIKA1 研究的 ALK 佇列主要分析成果驚豔全場。該試驗針對 48 例可以手術切除 IB～IIIB 期未經治療的 ALK 陽性 NSCLC 患者，給予術前 Alectinib 600 mg (每日兩次)治療 8 週（2 個療程），隨後接受根治性切除，並由醫師評估術後選用性含鉑雙藥化療（最多 4個療程）及 Alectinib術後輔助治療 2 年。核心數據總覽病理與影像學緩解率：

從術後防守到術前精準打擊：NAUTIKA1 研究如何重塑 ALK 陽性早期肺癌圍術期新格局？閱讀全文 »

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