最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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健檢紅字別慌張！正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查（FOBT）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師糞便潛血檢查（FOBT）是預防大腸直腸癌的利器，但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器，釐清其核心用途才能避免醫療迷思。各位看過健檢報告吧？當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性，或者因為自己有點貧血、肚子痛，就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢（FOBT）就知道胃腸有沒有出血」？等一下，先別急著下定論！在醫學臨床上，我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家抽絲剝繭，看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」？大眾常將糞便潛血檢查（FOBT）誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血，導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」，其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為，只要消化道有問題、或者身體缺紅血球，大便裡面就一定能驗出微量出血。這其實倒果為因了。 FOBT 的主要用途，是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」，而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血，更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物，更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性，最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查，而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的：當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！沉默的尿酸與被誤解的「普林」大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。沒症狀，真的需要吃藥嗎？首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。為什麼「低普林飲食」是個迷思？很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為腫瘤科醫師，目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性，其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移，並且近期出現了基因體上的複雜演變。系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險（T10, T12, 左髖臼）。所幸並無內臟轉移。患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant)，且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss)，目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵，使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變，然而，患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現，預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。病情出現惡化後，陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性，內分泌治療是初始治療的基石。然而，儘管初始治療有效，幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性，導致治療失敗。儘管如此，仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。關於 ESR1 和 PTEN 的改變，目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而，患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展，建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療，節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇，因為先前從未用於治療骨轉移。此外，考慮到 HER2 IHC 1+，即使 FISH 檢測結果為陰性，Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。 TROP-2 可活化致

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第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師試驗原本計畫招募 1540 例隨機患者，雖然因資助期滿提前結束，但最終仍篩選了 2126 例患者，實際隨機分組共 1396 例。其設計邏輯如下：這項研究的數據主要傳達了兩個關鍵訊息：第一是 ctDNA 本身的預後價值（陽性 vs 陰性）；第二是化療對 ctDNA 陽性患者的治療效益（化療組 vs 觀察組）。關於預後分析，ctDNA 的預後預測價值數據證實，術後 ctDNA 陰性的患者，其生存率遠高於術後 ctDNA陽性患者，具有極高的預後評估價值。評估指標 (3年率) ctDNA 陰性患者 ctDNA 陽性患者風險比 (HR) 與統計學顯著性無病生存率 (DFS) 87% 52% HR = 0.23 (極顯著)

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ELEVATE 試驗的啟示: capivasertib 合併elestrant用於乳癌治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上，Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究（NCT05563220）的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib（AKT 抑制劑）合併 Elacestrant（口服 SERD / 雌激素受體降解劑）治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下：研究背景與目的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法：ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗，目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物（如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑）的安全性與療效。而2026 ASCO 發布的數據（摘要編號 1098）特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列（共收錄了 31 例患者）。推薦第二期劑量（RP2D）的確定根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估，研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量（RP2D）如下： Elacestrant：每日一次 345 mg。 Capivasertib：每日兩次（BID）320 mg，採吃 4 天、停 3 天（4 days on / 3 days off）的週期給藥模式。初步療效數據在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中，該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間，是截至數據截止日，中位緩解持續時間尚未達到（Not Reached）

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迎戰高復發風險三陰性乳癌：解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的各種分類中，「三陰性乳癌（TNBC）」因為缺乏特定受體，無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物，過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步，但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移，或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞（iRD）」的高復發風險患者來說，如何進一步降低復發風險，一直是醫學界努力攻克的難題。近期（2025年8月），國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》（Annals of Oncology）發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究，探尋了使用免疫檢查點抑制劑（免疫治療藥物）「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後，讓高復發風險患者，給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。什麼是 A-BRAVE 試驗？這項研究早在 2015 年就開始設計，當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。什麼是此研究定義的「高復發風險」？第一類（直接進行手術者）：手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多（大於等於4顆），或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移，亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。第二類（先術前化療後再手術者）：這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術，但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中，依然發現有殘留的侵襲性癌細胞（未達到病理學上的腫瘤完全緩解）。研究團隊將病友隨機分成兩組：一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療，另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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