荷爾蒙藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

乳癌次世代荷爾蒙治療-口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs）

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

文: 陳駿逸醫師從傳統肌肉注射的 Fulvestrant 到次世代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs），荷爾蒙治療正在經歷一場如同棒球界「完全比賽」般的精準革命。在荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床治療場域中，我們常常面臨腫瘤對傳統荷爾蒙治療產生抗藥性的棘手難題。這就像在職棒季後賽的關鍵第九局，對手派出了熟悉我們所有球路的老牌投手，傳統的阻斷劑往往只能勉強纏鬥，卻無法徹底解決危機。回顧過去，我們依賴傳統的選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）如: Fulvestrant，它雖然能透過肌肉注射發揮作用，但受限於水溶性差、注射體積大以及每個月必須施打的給藥頻率，常常導致全身性暴露量（systemic exposure）受限，甚至出現荷爾蒙受體降解不完全（incomplete ER degradation）的隱憂。在面對轉移性病灶時，這種藥物動力學上的限制，有時就像球隊在客場作戰時牛棚戰力不足，無法完全壓制對手的反撲。 SERDs 的作用機制不再只是消極的「戰術犯規」，而是透過泛素化（Ubiquitination）與蛋白酶體降解（Proteasomal Degradation），徹底將雌激素受體（ERα）移除並關閉其信號。要理解次世代藥物的突破，我們必須先釐清其分子機轉。傳統藥物對抗雌激素受體（ERα）就像在籃球場上用身體去「犯規擋人」，僅僅是阻斷了雌激素的傳球路線；而選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）則是直接把對方的王牌控衛「罰出場外」。 SERDs 的作用機制包含幾個關鍵步驟：首先是藥物會與 ERα 結合，隨之引發受體的構形改變（Conformational Change）；

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Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd，商品名為 Datroway / 達卓優) 的眼睛副作用在臨床上該如何監控與預防？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 在三陰性乳癌治療中所引起的眼睛毒性 (Ocular toxicity)，根據 ASCO 2026 的最新討論，臨床醫師在監控與預防上需採取一套精準的「防守策略」，以確保患者能持續在場上完成療程,。以下是針對醫師讀者整理的臨床監控與預防要點：臨床監控機制：定期「賽後檢錄」與其他 ADC 藥物不同，Dato-DXd 的仿單與臨床試驗準則對眼睛安全性有嚴格要求：每三個週期進行眼科檢查：醫師必須安排患者每三個療程循環就接受一次專業眼科醫師的評估。這就像是職業球員在球季中固定的體能檢查，必須確保視力與角膜狀態沒有「受傷」跡象，才能獲准繼續出賽。日常症狀監控：醫師需在診間詢問患者是否有視力模糊、眼乾或不適感，並視情況調整劑量或轉介眼科。預防與管理戰術：全方位的「護具裝備」目前的臨床建議著重於減少外部刺激與維持眼部濕潤：頻繁使用眼藥水：目前主要的預防手段是要求患者規律、且頻繁地使用人工淚液或藥用眼點液。限制隱形眼鏡使用：治療期間通常建議患者不要配戴隱形眼鏡，以減少角膜負擔。這就像是棒球賽中的捕手，為了防止後座力或擦棒球（Dato-Dxd藥物副作用）傷及眼睛，必須佩戴專門的護目面罩。雖然頻繁點眼藥水和摘除隱形眼鏡會讓球員覺得麻煩，甚至會因為眼藥水導致眼妝花掉而影響美觀（生活品質考量），但這是確保「先發球員」不被送入傷兵名單的必要代價。臨床醫師的挑戰與共享決策跨科協作：腫瘤科醫師需與眼科專家建立緊密的聯繫機制。醫病溝通 (Shared Decision-making)：在選擇 Dato-DXd 還是 Sacituzumab Govitecan (SG) 時，醫師應讓患者了解不同藥物的「副作用球路」。SG 的威脅主要是嗜中性球低下與腹瀉，而 Dato-DXd 則是口腔炎與眼部毒性,。對於那些極度依賴隱形眼鏡或無法定期配合眼科檢查的患者，這項眼部副作用可能會是影響治療選擇的關鍵「判決」。眼部毒性雖然不像間質性肺病 (ILD) 那樣具有立即的生命威脅，但對患者的日常生活影響甚鉅。透過每三週期的規律檢修與積極的藥水防禦，我們能有效管理這項副作用，發揮 Dato-DXd 在一線治療中改善 PFS 的強大火力,。 Dat

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比較Sacituzumab Govitecan (SG)與Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)在轉移性三陰性乳癌一線治療中的療效差異

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在轉移性三陰性乳癌的第一線治療戰場上，Sacituzumab Govitecan (SG) 與 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 正展開一場頂尖對決，這兩款抗體藥物複合體（ADC）在 ASCO 2026 釋出的數據正重新定義我們的「先發名單」。以下針對兩者的無惡化生存期（PFS）數據差異與臨床應用進行專業比對： PFS 數據表現：實力相當的「全壘打大賽」這兩款 ADC 藥物在一線治療中均展現出優於傳統化療的強大打擊力。 Sacituzumab Govitecan：根據 ASCENT-03（針對 PD-L1 陰性）與 ASCENT-04（針對 PD-L1 陽性且合併 Pembrolizumab）研究，SG 相比於傳統標準化療（如 Taxane 或 Gem/Carbo），展現了臨床上具有顯著意義的 PFS 改善。 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)：在 TROPION-Breast02 研究中，Dato-DXd 同樣展現了與Sacituzumab Govitecan類似的 PFS 改善趨勢。特別的是，該研究甚至觀察到了顯著的總體生存期（OS）獲益，這在三陰性乳癌的一線治療中非常難能可貴。這兩款藥物就像是棒球隊中的兩位強力指定打擊（Designated Hitter）。無論你派誰上場，他們都能穩定地擊出長打（延長 PFS），將壘包上的患者帶回本壘（改善預後）。臨床應用的「球路差異」：毒性與給藥時程雖然兩者的「打擊率」（PFS）不相上下，但其「防守壓力」（副作用）與「出賽頻率」（給藥時程）卻有顯著不同。比較項目 Sacituzumab Govitecan (SG) Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 關鍵試驗 ASCENT-03, ASCENT-04 TROPION-Breast02 給藥時程第 1、8 天給藥，三週一循環第 1 天給藥，三週一循環主要副作用嗜中性白血球低下 (Neutropenia)、腹瀉口腔炎 (Stomatitis)、眼部毒性 (Ocular toxicity) 副作用管理需常規監控血球計數，必要時使用生長因子 (G-CSF) 每三個週期需進行眼科檢查，並頻繁使用眼藥水

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雙重兵器交鋒：從 ASCENT與 TROPION-Breast02 臨床試驗看第一線 ADC 藥物在轉移性三陰性乳癌的精準調兵術

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師轉移性三陰性乳癌的一線破局難題與標靶傳導的困局轉移性三陰性乳癌因缺乏 ER、PR 及 HER2 受體表現，傳統單純化療易快速誘發抗藥性，且併發嚴重系統性毒性。在轉移性三陰性乳癌的一線戰場上，我們長期面臨腫瘤細胞高度異質性與高侵襲性的雙重威脅。傳統化療藥物（如:Taxanes、Gemcitabine 或 Platinum-based regimens）在無法針對特定驅動基因進行精準攔截的情況下，往往只能依靠廣效性的 DNA 損傷或微管抑制之化療藥物。然而，這不僅容易誘發 MDR1/P-glycoprotein 介導的抗藥性泵（Efflux Pumps）活化，更會造成非特異性的全身性副作用。即使免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）聯合化療已改善了 PD-L1 陽性（CPS大於10）患者的無惡化生存期（PFS），但對於 PD-L1 陰性或免疫冷腫瘤（Cold Tumors）而言，一線治療的客觀緩解率與整體生存期依然面臨極大的瓶頸。棒球場上的傳統「投手輪值困局」與「彈頭精準度」傳統化療就像是棒球隊在沒有優質先發投手的狀況下，被迫採用「投手車輪戰」。雖然一開始靠著大量投球（高劑量毒性）能夠勉強壓制對手打線，但因為缺乏能夠壓制關鍵打者的「主力王牌（特定受體標靶）」，體力消耗極快，會產生抗藥性，且容易在比賽中盤因為控球失準暴投而造成大量的非必要失分（全身性副作用）。抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates, ADCs）的出現，則像是引進了具備頂級火力與精準控球的特級指定打擊（Designated Hitter, DH）。透過特異性單株抗體作為「導向系統」，搭配高毒性的 Payload 作為「重型棒棒彩」，能在不傷及無辜的狀況下，精準給予腫瘤細胞致命一擊。 Trop-2 ADC 的兩大強勢主將-SG 與 Dato-DXd 的雙雄對決 Sacituzumab Govitecan (SG) 與 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 均針對 Trop-2 靶點，但在 Payload 結構、DAR 比率及毒性譜上卻展現出截然不同的臨床特性。 Trophoblast Cell-Surface Antige

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口服 SERD 點燃內分泌治療革命：從 lidERA 試驗看Giredestrant如何擴充早期荷爾蒙受體陽性/HER陰性乳癌的「板凳深度」與後援戰術

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文: 陳駿逸醫師一、早期高風險荷爾蒙受體陽性/HER陰性乳癌的荷爾蒙治療抗藥困境傳統芳香環酶抑制劑（AI）與選擇性雌激素受體調節劑（SERM）在面對高風險之荷爾蒙受體陽性/HER陰性乳癌患者時，常因荷爾蒙治療抗藥性與副作用停藥率，導致治療防線出現破口。在臨床診間，我們面對早期荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性（HR+/HER2-）的高風險乳癌患者，術後輔助荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）向來是雷打不動的核心防線。傳統上，不論是芳香環酶抑制劑（AI）或是傳統的選擇性雌激素受體調節劑（SERM，如 Tamoxifen），都成功地為無數患者築起了降低復發率的銅牆鐵壁。這就像是一支大聯盟球隊，擁有極其穩健的「王牌先發投手陣容」，長期在場上壓制對手的攻勢。然而，這套看似完美的先發防線，在實務上面臨兩大痛點：荷爾蒙治療抗藥性與長期遵醫囑性（Compliance）的考驗。高風險患者的神經網絡與腫瘤微環境極為狡猾，常透過受體突變或下游訊息傳導路徑的活化，讓傳統芳香環酶抑制劑的「控球」逐漸失靈，引發乳癌的早期復發。此外，傳統芳香環酶抑制劑帶來的骨關節痛（Arthralgia）、潮紅等副作用，往往導致高達 20% 至 30% 的患者無法完成長達 5-10 年的法定療程。當球員因為身體不適（副作用）而不得不頻繁申請「傷兵名單」時，球隊的防禦陣線便會暴露出致命的破口。我們迫切需要更具延展性的戰術方針，來應對荷爾蒙治療抗藥性的挑戰。二、口服 SERD 的崛起與 lidERA 試驗的實證數據

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌針對後線治療有抗藥性患者 PI3K/mTOR雙重標靶藥物gedatolisib（商品名Revtorpyk）有看頭

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師美國食品藥品監督管理局（FDA）於2026年7月核准gedatolisib與fulvestrant，以及聯合或不聯合palbociclib之使用，可以用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌。 2026 年 7 月 14 日，美國食品藥品管理局批准了gedatolisib（商品名Revtorpyk, Celcuity公司生產）fulvestrant的聯合使用，無論是否聯合使用palbociclib，用於在接受至少一輪荷爾蒙治療後，在轉移期出現病況惡化的、具有荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者，且未檢測到 PIK3CA 基因突變的患者。前言：當「黃金陣容」失效，我們需要的新戰術具有荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者在經歷 CDK4/6 抑制劑與荷爾蒙治療後，臨床治療選擇極為有限，且抗藥性機制錯綜複雜，導致治療陷入停滯。在臨床治療的賽場上，針對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者，過去數年我們依賴 CDK4/6 抑制劑配合荷爾蒙治療，無疑是陣容整齊的「黃金球員」。然而，隨著治療線數的增加，腫瘤細胞如同經驗豐富的防守球員，學會了如何繞過這些屏障，導致疾病惡化。我們急需新的「戰術調整」，而 Gedatolisib 的核准，正是為這些已進入後線治療的患者，提供了一種全新的突破口。機制解析：PI3K/mTOR 通路的「全面防守策略」 Gedatolisib 是一種雙重 PI3K/mTOR 的抑制劑，透過同時阻斷 PI3K 與 mTOR 兩條信號傳導路徑，有效抑制腫瘤細胞的存活與增殖，特別針對 PIK3CA 野生型族群。若將腫瘤細胞的增殖過程比作一場籃球比賽，癌細胞為了得分（生長與轉移），會利用 PI3K/mTOR 信號傳導路徑作為它的「核心進攻戰術」。如果說單純的荷爾蒙治療是盯防對方的得分後衛，那麼 PI3K/mTOR 信號傳導路徑的過度活化，就像是對方球隊不僅擁有超級球星，還具備完整的掩護體系，讓防守端變得更捉襟見肘。

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靶向降解新紀元：PROTAC 如何改寫荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之乳癌治療賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師多數荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者在接受現行荷爾蒙治療合併 CDK4/6 抑制劑後，不可避免地會產生治療抗性，目前二線治療尚無明確標準方針。創新突破之PROTAC（PROteolysis TArgeting Chimera），荷爾蒙受體之降解劑作為一種新興藥物，利用細胞內天然的蛋白質清理機制，展現了超越傳統選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的治療潛力。問題背景：球場上的戰術僵局作為腫瘤科醫師，我們深知在治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌時，就像在進行一場激烈的足球賽。我們現有的「主力戰術」是內分泌治療搭配 CDK4/6 抑制劑，這能有效地阻斷癌細胞的生長訊號。然而，比賽進入後半場，癌細胞往往會進化出「變異」來規避防守（例如: ESR1 基因突變），導致治療抗性，這好比防守球員已經熟悉了我們的戰術，導致進攻效率大幅下降。傳統的藥物（如 SERM、SERD）多採取「一對一」的防守策略，必須佔據受體的配體結合位點才能發揮作用。然而，當癌細胞中受體數量過多或發生突變時，這種「一對一」的防守顯得力不從心，且往往因為藥物依賴結合平衡，難以達到徹底的封鎖效果。解決方案：PROTAC，球場上的「清道夫」 PROTAC 的出現，為這場戰術僵局帶來了改變。若將癌細胞比喻為一個雜亂的足球場，PROTAC 就是一位配備了「精準導航系統」與「強力清潔工具」的清道夫。

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雙劍合璧：Inavolisib 聯手 CDK4/6 抑制劑精準圍剿 PIK3CA 突變乳癌的分子機制與策略優化

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當核心戰術被「後門切入」，CDK4/6 抑制劑的抗藥困境 PIK3CA的基因突變是荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌中主要的致癌驅動變異與內源性抗藥因素。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者中，大約有 70% 的病例屬於此亞型。雖然荷爾蒙治療聯手細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6（CDK4/6）抑制劑已經成為當前荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌的標準一線治療，並顯著地延長了患者的無疾病惡化存活期（PFS），但大約有 30% 至 50% 的患者同時攜帶 PIK3CA 基因突變。這種突變會導致 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路的異常持續激活，成為導致荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制劑抗藥的核心機制。 PI3K 訊號通路的異常活化如同籃球比賽中的「後門戰術」，直接繞過了 CDK4/6 抑制劑在 G1/S 期的防守封鎖。正常情況下，CDK4/6 抑制劑的作用是阻止了視網膜母細胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化，從而將癌細胞週期遏制在 G1 期，防止其進入 S 期進行 DNA 的複製。然而，當 PIK3CA 發生熱點突變（如:螺旋區的 E542K、E545K 或激酶區的 H1047R）時，異常積累的 PIP3 會全面活化下游的 Akt 與 mTORC1。這條過度活躍的旁路，就像是敵方球隊在正面進攻受阻時，突然發動強大的「後門切入」（Backdoor Cut），直接上調上游的Cyclin D1 的表達與穩定性。這不僅抵消了 CDK4/6 抑制劑的阻斷效應，更促使 Rb 蛋白重新發生磷酸化，並釋放 E2F 的轉錄因子，讓癌細胞得以「輕鬆得分」，順利逃逸而進入 S 期，進行增殖。傳統單一標靶治療的臨床療效受限，亟需能夠同時兼顧信號通路阻斷與細胞週期控制的聯合優化策略。雖然第一代或非選擇性的 PI3K 抑制劑曾經被嘗試用於臨床，但由於缺乏亞型的選擇性，往往會伴隨著嚴重的全身性副作用，例如:高血糖與嚴重皮疹，這極大地限制了其治療的窗口。當單獨使用 PI3K 抑制劑時，癌細胞也極容易透過上調 Cyclin E-CDK2 複合物、或激活 RAS/RAF/MEK/ERK 等代償性的有絲分裂通路來產生抗藥性。因此，在臨床實務中，如何精準地且安全地「雙重包夾」PI3K 訊號通路與細胞週期，成為克服荷爾蒙受體陽性/

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打破腫瘤防線的「全能中場」：Gedatolisib 攜手荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑，三重聯防全面阻斷乳癌抗藥逆襲

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期腺癌一線標準治療後的「抗藥二次突圍」對於臨床專科醫師而言，荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者，一線使用荷爾蒙治療聯合 CDK4/6 抑制劑（如: Palbociclib）無疑是目前的標準治療（Standard of Care）。然而，臨床上最棘手的問題在於：絕大多數患者在經歷短暫的臨床獲益後，最終仍會無可避免地進入疾病進展（Disease Progression）的死胡同。 PI3K/AKT/mTOR（PAM）訊息傳遞路徑的過度活化，是導致荷爾蒙療與 CDK4/6 抑制劑發生適應性抗藥（Adaptive Resistance）的核心機制。從分子生物學角度來看，雌激素受體（ER）、CDK4/6-RB-E2F 轉錄軸以及 PI3K/AKT/mTOR（PAM）路徑，這三者並非孤立運行，而是存在著錯綜複雜的相互對話（Crosstalk）。當我們在一線使用 Fulvestrant 封鎖荷爾蒙受體，或是用 Palbociclib 抑制 CDK4/6 時，腫瘤細胞就像一隻狡猾的球隊，立刻啟動了適應性的防守轉換。具體而言，單獨壓制其中一條路徑，往往會反向誘發 PAM 路徑的代償性活化。在超過 30% 的乳癌病例中，更伴隨著 PIK3CA 基因的活化突變或 PTEN 基因的缺失。這使得下游的 mTORC1 與 mTORC2 全面解鎖，進而透過 4EBP1 重新活化 Cyclin D1 的轉譯。這就像是在防線上漏掉了對方的靈魂中場，讓腫瘤細胞得以重新啟動 CDK-RB-E2F 軸心，讓原本卡在 G1 期的細胞週期再度向前推進。這解釋了為何單純的「雙聯療法（Doublet）」在經歷 72 小時後，常常會觀察到 pRB（磷酸化視網膜母細胞瘤蛋白）以及 Cyclin D1 的水平出現反彈。腫瘤細胞藉此重獲細胞增殖與細胞存活的能力，同時大幅調整其葡萄糖代謝與蛋白質合成的模式，以支持其在惡劣環境下的生長需求。解決方案 Gedatolisib 作為 Class I PI3K 全亞型與 mTORC1/2 的多靶點激酶抑制劑，透過「三聯療法（Triplet）」展現出顯著高於單藥或雙聯療法的抗腫瘤效能。既然腫瘤細胞懂得打團隊戰，我們的臨床策略也必須從「人盯人防守」升級為「全場區域聯防」。

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關鍵聯手還是高價板凳？Inavolisib 三聯療法在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的藥物經濟學賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PIK3CA 突變的「防守反擊」，高昂醫療成本的「全場壓迫」突變導致荷爾蒙治療抗藥，使晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌面臨一線治療的「進攻瓶頸」。在與荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌對抗的漫長賽季中，荷爾蒙治療（如芳香環酶抑制劑AIs 或 Tamoxifen）向來是穩健的「防守核心」。然而，大約有 40% 的患者會出現 PIK3CA 突變，這就像是敵方陣營成功執行了「防守反擊」。突變異常激活了 PI3K-AKT-mTOR的訊號傳遞通路，讓腫瘤細胞在低雌激素的「全場壓迫」下依然能繞過防線、持續增殖，導致嚴重的荷爾蒙治療抗藥（Endocrine Resistance）。 . 這時，傳統的 CDK4/6 抑制劑聯合fulvestrant雙聯療法，在控球率上便顯得有些力不從心。雖然新一代首款獲批用於實體癌症的 PI3K alpha抑制劑 Inavolisib（選擇性抑制 p110 alpha催化亞基並降解突變蛋白）在 INAVO120 臨床試驗中展現出驚人的進攻火力-將無疾病惡化存活期（PFS）顯著延長至 17.2 個月，相較於對照組的 7.3 個月，硬是幫患者多阻擋了 9.9 個月的疾病惡化，並將總生存期（OS）增加了 7 個月（34.0 vs 27.0 個月）。然而，這套強力的「三聯療法」（Inavolisib + Palbociclib + Fulvestrant）雖然在臨床療效（Efficacy）與安全性（Safety Profile, SAE 導致停藥率僅 6.8%）上拿下了 MVP 級別的數據，其高昂的藥費卻成了健保體系與患者難以承受的「財務壓迫」。如何評估這項新武器的成本效益（Cost-effectiveness）與實質價值（Real-world Value），成了醫學決策者與臨床醫師必須精算的一場「藥物經濟學（Pharmacoeconomics）賽局」。解決方案：引進藥物經濟學「金流裁判」透過分區生存模型（Partitioned Survival Model）的精算，當前定價下的 Inavolisib 三聯療法在美國超出意願支付閾值。為了釐清這場賽局的得失，最新的藥物經濟學研究採用了分區生存模型（Partitioned Survival Model），將患者的生命歷程劃分為

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