放射性同位素治療

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鎖定腫瘤戰術版:Fluorine-18 放射性同位素在現代分子影像與精密診療的定位與進階運用

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 本篇探討 Fluorine-18 (F-18) 放射性藥劑(Radiopharmaceuticals )的物理特性、機轉與多元診療應用。透過體育運動的比喻,解析正子攝影(PET Imaging)如何從傳統 FDG 代謝追蹤,演進至 PSMA、DOPA、NaF 及 Fluciclovine 等精準分子標靶,提供腫瘤科與臨床同仁更具前瞻性的臨床實務洞察。   傳統腫瘤影像解剖與代謝的限制與挑戰 在傳統電腦斷層(CT)與磁振造影(MRI)時代,臨床醫師評估腫瘤往往受限於「解剖結構」的改變。然而,腫瘤微環境中的異質性(Heterogeneity)與早期轉移,往往在腫瘤體積改變前就已經發生。 在臨床日常診斷中,我們經常遇到以下棘手情境: 解剖影像無法釐清的殘留病灶: 電腦斷層上看到的淋巴結腫大,究竟是發炎還是復發? 代謝偽陽性與偽陰性: 傳統的18F-FDG (Fluorodeoxyglucose) 雖然是臨床正子攝影(PET/CT)的黃金標準(Gold Standard),利用腫瘤細胞的高瓦伯格效應(Warburg Effect)攝取葡萄糖,但在高背景代謝器官(如腦部)或慢性發炎部位,極易出現訊號干擾。 如果把臨床診斷比喻為棒球賽,傳統 CT/MRI 就像是在比賽結束後看「計分板」與「外野牆上的球痕」-你只知道球砸在了哪裡(病灶大小),卻不知道打者是怎麼揮棒的;而18F-FDG則像是在球場上裝了「熱追蹤攝影機」,能看到哪位球員跑得最勤快(能量消耗與葡萄糖代謝最高)。但問題來了:如果有球員因為受傷在場邊急救(出現發炎反應),熱追蹤同樣會顯示高紅區!這就是為什麼我們需要更精準的「專用追蹤器(Advanced Radiotracers)」。 Fluorine-18 (F-18) 的物理優勢與精準追蹤器陣容 同位素物理特性總覽: 氟-18 (18F) 擁有最適中且極具臨床效益的放射物理參數,其半衰期(Half-life)約為 109.8 分鐘。相較於碳-11 的20分鐘,18F具備足夠的時間完成迴旋加速器(Cyclotron)的集中製備與區域配送。 衰變模式(Decay mode): 正子釋放(beta+ emission),並在正子湮滅(Positron Annihilation)後產生兩個 511 keV 的反向對射伽瑪光子(Photon

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重塑轉移性攝護腺癌治療典範:Ac-225 與 Lu-177 標靶放射核種治療(TRT)的精準對決與臨床戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 本文專為腫瘤科病患設計,深度剖析標靶放射核種治療(Targeted Radiopharmaceutical Therapy, TRT)在轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)中的作用機制。透過比較 Alpha 粒子(Actinium-225)與 Beta 粒子(Lutetium-177)之物理特性、能量傳遞(LET)、組織穿透射程及旁觀者效應(Crossfire effect),並結合球類運動的比喻,讓你更能理解。且為臨床醫師提供客觀且具前瞻性的精準診療策略。   一、 mCRPC 的臨床困境與傳統治療的瓶頸 轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)面臨多重抗藥性與微小殘留病灶清除不力的雙重挑戰,亟需新型的精準診療(Theranostics)工具破局。 在mCRPC的治療戰場上,我們長期依賴新型抗雄激素藥物(ARAT, 如 Abiraterone, Enzalutamide)與紫杉醇類化療(Docetaxel, Cabazitaxel)。然而,細胞內訊號傳導路徑的突變、雄激素受體剪接變異體(如:AR-V7)的產生,往往導致腫瘤在短短數月至數年間發展出高度抗藥性。   當腫瘤細胞廣泛轉移至骨骼與淋巴結,微小的殘留病灶(Minimal Residual Disease, MRD)便如同潛伏在戰場上的無形對手。傳統全身性化學治療或體外放射治療(EBRT)受限於全身性毒性與正常組織耐受度,難以在不破壞患者骨髓功能的前提下,對廣泛轉移的病灶進行精準殺傷。   標靶放射核種治療的崛起,特別是利用攝護腺特異性膜抗原(PSMA)作為標靶的分子影像與治療結合(Theranostics),為我們開闢了全新的戰術視角。然而,面對目前臨床最熱門的兩大放射性核種-Lutetium-177(Lu-177)與 Actinium-225(Ac-225),我們該如何根據腫瘤的微環境與轉移型態,精準選擇最合適的「武器」?  

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精準打擊的「黃金右腳」:鎦-177(Lutetium-177)如何重塑放射性核素偶聯治療與精準腫瘤學新格局

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 鎦-177 (Lutetium-177,簡稱Lu-177) 是一種常用於癌症治療的人造放射性同位素。其半衰期約為6.65天,在體內主要釋放高能量的 β 粒子以摧毀腫瘤細胞,並釋放 γ 射線進行造影。因其穿透組織距離極短 (平均僅0.23公厘),能極大程度保護周邊健康組織。因為鎦-177 在與標靶分子結合後,藥物會隨血液循環集中聚集於腫瘤位置,將輻射劑量直接傳遞至癌細胞內部,造成 DNA 斷裂並殺死癌細胞。目前鎦-177的主要應用: 前列腺癌 (Lu-177 PSMA): 標靶特定受體 (PSMA),專門治療轉移性去勢療法抗性前列腺癌(mCRPC)。常用商品名為 Pluvicto®。 神經內分泌腫瘤(NETs): 結合胜肽受體,進行標靶放射性核種治療 (Peptide Receptor Radionuclide Therapy ,PRRT)。   傳統放療與化療的「全場緊逼」困境與轉移性腫瘤的治療瓶頸 傳統治療如同全場緊逼的人人盯防,容易造成周邊正常組織的「誤傷」與毒性的累積,面對轉移性去勢抗性前列腺癌與神經內分泌腫瘤等晚期病灶時,亟需精準的分子標靶放射治療。 在面對轉移性或晚期腫瘤時,我們常陷入類似足球場上「全場緊逼」的困境。傳統的體外放射治療(EBRT)或全身性化學治療,就像是沒有精確對位的大範圍包夾。雖然能對腫瘤細胞施加巨大壓力,但往往也伴隨著高昂的代價:周邊正常組織受損、骨髓抑制以及患者生活品質(的顯著下降。 特別是在治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌及神經內分泌腫瘤的這類高度異質性且分布廣泛的病灶時,傳統療法往往難以在「足夠的殺傷劑量」與「可承受的器官毒性」之間取得平衡。我們需要一種能夠精確辨識目標、將殺傷力極大化、且精準治療限制在腫瘤微環境內的全新戰術方案。   鎦-177(Lutetium-177)放射性核素偶聯治療的精準「神射手」機制 鎦-177 結合了 β 射線的精準之癌細胞殺傷能力與 Gamma 射線的同步影像追蹤功能,透過特定標靶分子(如:PSMA-617 或 DOTATATE)發揮極佳的精準腫瘤學優勢。 為了克服這項臨床瓶頸,鎦-177(Lutetium-177)應運而生,成為現代精準腫瘤學(Precision Oncology)與放射性藥物(Radiopharmaceuticals)領域中的關鍵戰術核心。 鎦

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精準控球與防守反擊:神經內分泌腫瘤(NET)的全程臨床管理戰術藍圖

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 不可忽視的「變速球」— 神經內分泌腫瘤的臨床挑戰 神經內分泌腫瘤(NET)異質性極高,臨床表現從無症狀隱匿進展到強烈激素分泌症狀不等,極易誤診,醫師需具備高度敏銳度進行早期篩查。在臨床腫瘤學的賽場上,NET 就像是投手投出的「變速球」,軌跡難以預測。臨床上主要分為功能性(Functional)與非功能性(Non-functional)。   功能性 NET 患者因為腫瘤主動會分泌各類生物活性胺或肽類激素,會帶來特異性的臨床症狀(如:類癌綜合症的皮膚潮紅、間歇性腹瀉、哮喘樣喘鳴等);而絕大多數非功能性 NET 早期則毫無特異性表現,往往在健檢中偶然發現(Incidental imaging finding),確診時常已演變為局部進展期或遠端轉移。   第一階段:精準摸底 — 臨床評估、實驗室與影像學多維診斷 NET 的確診需要依賴臨床症狀評估、特異性的生化標誌物(CgA、5-HIAA)檢測與現代多模態影像學(特別是 68Ga-DOTATATE  PET/CT)的聯合應用。 實驗室生化標誌物: 嗜鉻粒蛋白A(Chromogranin A, CgA) 是目前最廣泛應用的血清學標誌物;針對有類癌症候群的患者,24小時尿液 5-羥基吲哚乙酸(24-hour urinary 5-HIAA) 檢測是不可或缺的黃金標準。 多模態影像學定位: 常規顯影劑顯影電腦斷層或磁振造影是評估解剖分期的基礎。胰臟 NET(簡稱pNET)可藉由內視鏡超音波(簡稱EUS)定位。分子功能影像學則首選 68Ga-DOTATATE  PET/CT(生體抑素受體顯像, SRI),能敏感地捕捉到微小轉移灶。   第二階段:解碼敵軍 — 病理組織學與 Ki-67 指數的戰術分級 病理組織學是決定治療方向的指南針。透過免疫組織化學染色與 Ki-67 指數,將 NET 嚴格劃分為 G1、G2 與 G3(界定為神經內分泌癌NEC),決定了後續是採取溫和的生物治療、還是激進的化療。   免疫組織化學染色(IHC)必須確認兩個最核心的突觸蛋白:突觸素(Synaptophysin, Sy) 與 嗜鉻粒蛋白A(CgA) 是否呈現陽性 (+)。接下來則依據 Ki-67 指數(增殖細胞核抗原) 進行 WHO 級別劃分:

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20250060102 01

Belzutifan可否治療VHL相關的癌症?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   Von Hippel-Lindau (逢希伯-林道症候群,簡稱VHL)症候群的相關癌症:腎細胞癌,以及腦部和脊髓的血管母細胞瘤(CNS hemangioblastomas)和胰臟神經內分泌腫瘤(pancreatic neuroendocrine tumor [pNET])。   逢希伯-林道症候群為第三號染色體短臂上3p25.3位置上的VHL基因發生變異。VHL基因為腫瘤抑制基因,若此基因突變失去功能,將無法抑制細胞不正常的增生而形成癌症。該症候群首先在1904年由德國眼科Eugen von Hippel醫師,發現了眼睛當中變異的血管瘤,而1926年瑞典病理學家Arvid Lindau則描述了腦部和脊椎的血管瘤。   此症發病時間並無特定年齡,臨床表現多樣,除造成血管異常增生外,亦伴隨全身多個器官產生腫瘤,腫瘤多半在青年期會出現,這些腫瘤有可能是良性的也有可能是惡性。目前國內發生率不明,研究指出國外的發生率約1/36,000,至65歲時的外顯率超過90%。任何年齡均有可能罹患此症後群,而臨床多是在成年之後確認診斷。   臨床症狀: 逢希伯-林道症候群常於視網膜發現病灶,嚴重程度有可能會導致失明;且因為血管瘤的不斷增生,各系統皆有機會侵犯,例如神經、腦部、視網膜、腎上腺、腎臟、胰臟等處,無法根治及預測其範圍。病程間隔時間不一,可同時或先後出現,甚至長達幾年或數十年。因器官及各系統的特殊性,逢希伯-林道症候群侵犯的情形會呈現不同病程及變化,並造成不同的症狀及影響: 腎腫瘤及腎細胞癌 (Renal Cell Carcinoma. RCC) (1) VHL會合併器官病變的問題,包括:胰腺囊腫、腎囊腫或腎細胞癌,逢希伯-林道症候群患者主要死因為腎細胞癌(約佔35~75%),好發於40歲以上中年人。且根據文獻指出,約40%的逢希伯-林道症候群患者會因腎臟癌而過世。逢希伯-林道症候群的男性患者更容易罹患腎癌,腫瘤發展速度更快,且易出現術後併發症。   視網膜血管母細胞瘤(Retinal Hemangioblastomas) 大約70%的逢希伯-林道症候群患者會出現視網膜血管瘤,平均確診年齡為25歲,初始無症狀,慢慢出現斑點及神經腫脹、麻木和青光眼,腫瘤擴大之後,逐漸蔓延至中央;雖非惡性腫瘤,卻會造成不可逆之視力損害。  

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2022 1

Pluvicto (Lu-177-PSMA/鎦必妥)可以用於治療荷爾蒙治療敏感的攝護腺癌之寡轉移復發患者

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 Prostate-Specific Membrane Antigen (PSMA)是表現在攝護腺癌細胞上的一種特異抗原,尤其會表現在惡性度較高的攝護腺癌細胞上。Lu-177-PSMA(鎦-177-PSMA)治療可以有效延長轉移性去勢療法抗性攝護腺癌(mCRPC)病人的整體存活時間、延後癌症的復發時間、減少骨骼轉移之相關併發症。在這群屬於晚期的mCRPC病人中,研究中發現約一半的去勢療法抗性病人在經過Lu-177-PSMA治療後,PSA可下降超過50%。在鎦-177-PSMA治療後有一半的病人可以存活超過15.3個月,而沒有接受鎦-177-PSMA治療病人,則有一半僅存活11.3個月,以統計學的角度分析,鎦-177-PSMA治療為這群病人爭取了增加4個月的存活時間,降低了38%的死亡風險。 所以177Lu-PSMA-617(商品名:Pluvicto/鎦必妥/特昔維匹肽)是一種針對轉移性去勢療法抗性攝護腺癌(簡稱mCRPC)患者的新型治療方法,已經於2022年3月底獲得美國FDA核准使用。目前台灣於2025年2月上市,,若是病情符合治療的條件,台灣的病人也已經可以接受鎦-177-PSMA治療的治療!目前標準的鎦-177-PSMA治療方式與療程為靜脈注射,每6周一次,共4~6次治療。鎦-177-PSMA治療的副作用基本上都很輕微,比例最高的副作用是輕微程度的全身倦怠感、口乾、眼睛乾澀、噁心感或食慾不振,再來就是輕微程度的血球下降,這些副作用幾乎都會在休息後自行恢復,不會造成明顯的健康威脅或影響生活品質。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。 美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。 在2021年發布之早期的劑量學研究結果,證實Pluvicto可以治療表達PSMA的復發之寡轉移性荷爾蒙治療敏感的攝護腺癌(簡稱HSPC)患者,結果令人鼓舞。2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上有一篇研究,其目的在探討其用於隨機2期試驗,關於Pluvicto可以治療表達PSMA的復發之寡轉移性荷爾蒙治療敏感的攝護腺癌(簡稱HSPC)患者的結果。 這是一項研究者發起的、國際性的、多中心的、開放標籤的、隨機的第2期試驗(NCT0

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2021 1

跨領域的結合 免疫療法攜手Lu-177-PSMA(Pluvicto /鎦必妥)讓轉移性攝護腺癌露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   Prostate-Specific Membrane Antigen (PSMA)是表現在攝護腺癌細胞上的一種特異抗原,尤其會表現在惡性度較高的攝護腺癌細胞上。Lu-177-PSMA(鎦-177-PSMA)治療可以有效延長轉移性去勢療法抗性攝護腺癌(mCRPC)病人的整體存活時間、延後癌症的復發時間、減少骨骼轉移之相關併發症。在這群屬於晚期的mCRPC病人中,研究中發現約一半的去勢療法抗性病人在經過Lu-177-PSMA治療後,PSA可下降超過50%。在鎦-177-PSMA治療後有一半的病人可以存活超過15.3個月,而沒有接受鎦-177-PSMA治療病人,則有一半僅存活11.3個月,以統計學的角度分析,鎦-177-PSMA治療為這群病人爭取了增加4個月的存活時間,降低了38%的死亡風險。   而免疫檢查點抑制劑(ICI)單一藥藥的治療在mCRPC的效果有限。但放療可能通過誘導免疫原性腫瘤細胞死亡(ICD)和改變腫瘤微環境來增強免疫檢查點抑制劑的抗癌活性。   2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。 美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。   2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上有一篇研究,目的在探討Lu-PSMA合併免疫檢查點抑制劑雙藥物,即ipilimumab(Yervoy/益伏/伊匹木單抗)併用nivolumab(Opdivo/保疾伏/納武利尤單抗)在轉移性去勢療法抗性攝護腺癌的抗癌活性和安全性。     本研究方法收錄了過去曾經接受過雄激素受體通路抑制劑(攝護腺癌新型標靶藥物)治療,PSMA檢查屬於陽性,器官功能正常,無免疫檢查點抑制劑雙藥物的禁忌症,如果過去有接受化療者其線數需要少於1種。患者按1:2比例隨機分組,一組接受Lu-PSMA 單藥治療(每6周7.4GBq,最多6劑),另一組接受Lu-PSMA搭配誘導性ipilimumab(每6周3 mg/kg,4劑)搭配nivolumab(每3周1mg/kg,8劑),隨後接受維持性的nivolumab(每4周480 mg,18劑)(Lu-PSMA+ICI)。  

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2025052304 1

Belzutifan(商品名Welireg):治療嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   Belzutifan是一種口服標靶藥物,是一種HIF-2α抑制劑,可以阻斷血管生成和腫瘤生長。用來治療von Hippel-Lindau (VHL)疾病相關的腎細胞癌治療、von Hippel-Lindau (VHL)疾病相關的腦部及脊髓腫瘤(hemangioblastomas)、 VHL疾病患者的胰臟神經內分泌腫瘤(pNET)。   於2025年5月14日,美國食品藥品監督管理局(FDA)美國食品藥品監督管理局(FDA)又核准belzutifan(商品名Welireg)可用於治療局部晚期、不可以手術切除或轉移性的嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤之成人和12歲及以上兒童患者。這是FDA首次核准用於嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤的口服藥物療法。   該藥物的療效在一項開放標籤、多對列的臨床試驗LITESPARK-015(NCT04924075)中得到評估。收錄了72位局部晚期、不可以手術切除或轉移性的嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤之成人和12歲及以上兒童患者,且合併高血壓、且血壓得到充分控制的患者,在研究開始前至少2周內其抗高血壓藥物不得有變動。患有癌性腦膜炎的患者則被排除在外。   主要療效終點指標是經過獨立評審委員會,採用RECIST  1.1版標準評估的總體腫瘤緩解率。其他療效終點指標包括腫瘤緩解的持續時間,以及至少一種抗高血壓藥物用量減少至少50%、並維持至少六個月的患者數量。研究發現belzutifan的總體腫瘤緩解率為26%。中位腫瘤緩解的持續時間為20.4個月在基線時使用抗高血壓藥物的60例患者中,有19例患者至少一種抗高血壓藥物用量減少了至少50%,並維持了至少六個月。  

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2025022001 1

Cabozantinib可以作為晚期神經內分泌腫瘤患者新的治療選擇

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   神經內分泌腫瘤(NET)是一組具有異質性的惡性腫瘤,胃腸道、肺和胰臟為其最常出現的部位。在現有晚期神經內分泌腫瘤的治療下,多數患者最終會出現病情惡化。過去15年間,晚期神經內分泌腫瘤的治療格局確實是有所進展,然而疾病在這些藥物的作用下仍會最終進展,因此還需其他晚期神經內分泌腫瘤的療法。   一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的第三期、名為CABINET的臨床試驗,研究了標靶藥物Cabozantinib(癌必定/Cabometyx/卡博替尼)對晚期神經內分泌腫瘤的療效。評估Cabozantinib對於先前接受過Lu-177 DOTATATE和/或標靶藥物治療後,病情仍然失控的胰臟外或胰臟之神經內分泌腫瘤患者的療效,其結果發現Cabozantinib可以顯著改善晚期神經內分泌腫瘤患者無進展生存期,治療效果的提升為晚期神經內分泌腫瘤患者提供新的治療選擇。   CABINET試驗收錄的患者按2:1的比例,隨機分配接受Cabozantinib或安慰劑的治療。研究之主要終點為無進展生存期,次要終點包括腫瘤客觀緩解率、總生存期和安全性。CABINET臨床試驗的研究設計為雙盲、安慰劑對照試驗,並設有獨立的資料安全監測委員會(DSMB)進行監督。由於中期分析顯示 組Cabozantinib治療組的療效明顯優於安慰劑組,DSMB建議提前終止試驗,並允許安慰劑組患者交叉接受Cabozantinib。   在2018年10月至2023年8月期間,美國62個研究中心共招募了298名患者,其中203名被隨機分配到胰臟外之神經內分泌腫瘤組,95名被隨機分配到胰臟之神經內分泌腫瘤組。兩組患者在基線人口統計學和疾病特徵方面基本平衡。在到胰臟外之神經內分泌腫瘤組中,患者既往接受過中位數為2種之治療,包括Lu-177 dotatate和everolimus;在胰臟之神經內分泌腫瘤組中,患者既往接受過中位數為2~3種之治療,包括Lu-177 dotatate、everolimus和Temozolomide。截至資料截止日期,仍有部分患者在接受研究的治療,最常見的停止治療原因是疾病出現惡化。   在胰臟外之神經內分泌腫瘤組中,接受Cabozantinib治療的中位無進展生存期為8.4個月,而安慰劑組為3.9個月,疾病出現惡化或死亡風險降低62%,腫瘤緩解率為5%,

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2024123003 1

神經內分泌腫瘤治療新曙光肽受體-放射性核素治療(PRRT) 鎦癌平(LUTATHERA)可治療胃腸胰臟神經內分泌腫瘤

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 含有lutetium Lu-177 dotatate 成分的藥品,也稱為鎦-177 標靶核種治療,目前台灣上市的商品名稱鎦癌平(LUTATHERA),目前核准可以用於治療成人無法手術切除或轉移性之胃腸胰臟神經內分泌腫瘤,並建議用於腫瘤分化成度良好(G1 及 G2)、經體抑素類似物(例如:Sandostatin LAR)治療後疾病仍持續惡化、但需要確認其體抑素受體(somatostatin receptor)為陽性。   也就LUTATHERA在台灣是核准用於治療罹患無法手術切除或轉移性、持續惡化、分化明確 (G1 和 G2) 且帶有體抑素受體的胃腸胰神經內分泌腫瘤 (GEP-NET) (包括前腸、中腸、後腸神經內分泌腫瘤) 成人患者。   Lutathera是一种放射性同位素藥物,透過與一種稱為生長激素抑制素受體的細胞結合而起作用,該生長抑素受體可能存在於神經內分泌腫瘤上。與受體結合後,藥物進入神經內分泌腫瘤的細胞,通過輻射對腫瘤細胞造成損傷。   該項適應症是根據一項隨機臨床試驗中,229例患有晚期生長抑素受體陽性GEP-NET的患者。試驗中的患者聯合使用Lutathera和octreotide(奧曲肽)或者單獨服用octreotide。合併使用Lutathera和octreotide的患者與單獨使用octreotide的患者相比,存活時間更長。這意味著接受Lutathera和octreotide治療的患者,會比單獨接受octreotide治療的患者的腫瘤生長或病人死亡的風險較低。   另一項研究基於來自體抑素受體受體陽性神經內分泌的腫瘤,共計有1214名患者的資料,包括GEP-NETS,他們接受了Lutathera治療。在360名GEP-NET患者中,有16%的患者報告完全或部分腫瘤縮小。   Lutathera的常見副作用包括白血球減少(淋巴細胞減少症),肝功能異常,嘔吐,噁心,高血糖和低鉀血症,某些血液或骨髓癌(繼發性骨髓增生異常綜合徵和白血病)的發展,腎損傷(腎毒性),體內荷爾水平異常和不孕症。   Lutathera可能會對發育中的胎兒造成傷害; 應該告知女性對胎兒的潛在風險,並採取有效的避孕措施。使用Lutathera的患者接受輻射。其他患者、醫護人員和家庭成員受到的輻射應根據輻射安全規範加以限制。   而跨領域團隊 (MDT

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