腎癌

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晚期透明細胞腎細胞癌的破局與迷障:解碼 COSMIC-313 最終分析 當無情數據碰撞微環境的迷宮

晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的第一線治療在雙免疫基石上,盲目疊加Cabozantinib雖能夠延緩腫瘤的進展,卻未能打破總生存(OS)天花板,更帶來高達 75% 的嚴重等級不良事件。   在晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的一第線治療棋局中,我們近年不斷探索「雙劍合璧」甚至「三箭齊發」的極限。Nivolumab聯合Ipilimumab的雙免疫療法早已確立其江湖地位,但能否在此基礎上再添一員猛將-酪氨酸激酶抑制劑(標靶藥物),始終是腫瘤學界熱烈爭辯的焦點。   近期發表於 2026 年《Annals of Oncology》的 COSMIC-313 研究最終結果,為這場熱潮踩下了審慎的煞車。這項納入 IMDC 中高風險患者的第三期隨機對照試驗,中位追蹤時間已長達 45.0 個月。結果顯示,三藥物方案(Nivolumab聯合Ipilimumab+ Cabozantinib)將無進展生存期(PFS)顯著推前了 5.4 個月(16.6 個月對比 11.2 個月),疾病進展風險降低 18%。 然而,最令臨床醫師懸心的是:存活曲線始終未能拉開,兩組總生存未見統計學上之顯著差異。 同時,三藥物方案的 嚴重等級治療相關不良事件(TRAE)高達 75%(對比雙免疫組的 43%)。這不免讓我們反思:在追求影像學之腫瘤控制的路上,我們是否正付出沉重的毒性代價,卻在整體生存期上原地踏步?   免疫微環境如同錯綜複雜的「敵我情報網」,M2 樣巨噬細胞與血管生成特徵成為解開療效差異的關鍵密碼。

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不用開刀、不靠高溫也能「震碎腫瘤」?台大醫院引進「碎化刀」掀抗癌革命:腫瘤科醫師用「氣泡震撼彈」為你解密組織碎化消融與原位疫苗效應

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 台大醫院於 2026 年 6 月與美國科技公司簽署合作備忘錄,引進無創、無輻射的「碎化刀」(組織碎化消融)技術,為無法手術或面臨傳統電燒熱沉效應的肝腫瘤患者,開闢了全新、可重複治療的局部控制戰場。   身為一名每天在診間與癌症搏鬥的腫瘤科醫師,我深知病友們對於「開刀」與「穿刺」的恐懼。每次評估治療方案時,大家最常問的就是:「醫師,有沒有不用開刀、不用打針,就能把腫瘤消滅的方法?」   就在今年(2026 年)的 6 月,台灣醫療界迎來了一項備受關注的重磅新聞——台大醫院與美國科技公司正式簽署合作備忘錄(MOU),宣布成立「亞太癌症碎化消融訓練中心」,積極推動一項名為「碎化刀」(學名為組織碎化消融,Histotripsy)的新型癌症治療技術。   其實,台大醫院從 2025 年就開始導入相關技術,並在肝癌及其他困難位置的腫瘤治療上累積了寶貴的臨床經驗。   當大眾聽到「不用開刀、不用穿刺就能震碎腫瘤」時,第一個反應往往是:「這是不是代表癌症治療出現了終極突破?以後肝癌或癌症肝臟轉移,是不是都不用動手術或電燒,只要躺著照超音波就好了?」   要回答這個問題,我們必須先理解傳統局部治療的困境。對於早中期肝癌或少數肝轉移的病患,手術切除和傳統局部消融(如:電燒或微波消融)是目前最成熟的根治方式。   然而,傳統電燒或微波消融必須將碳針「穿過皮膚與正常肝臟」直達腫瘤內部,利用高溫將其燒死,這伴隨著出血、感染及傷及周圍重要器官的風險。此外,如果腫瘤緊貼著體內的大血管,流動的血液會迅速帶走熱能,導致局部消融溫度不足,這就是醫學上棘手的「熱沉效應」(Heat sink effect)。若腫瘤靠近重要膽管、腸胃道或橫膈膜,高溫更容易造成周邊組織的熱傷害。   雖然還有不需開刀的立體定位放射治療(SBRT),但放療使用的是放射線,必須嚴格計算正常肝臟、膽管及胃腸能承受的累積劑量,這讓患者在面臨復發時,難以反覆接受放療。這正是「碎化刀」技術應運而生的背景。它不靠高溫、不用穿刺、不使用放射線,成功打破了傳統局部治療的諸多限制,為臨床醫師與患者帶來了全新的武器。   二、什麼是「組織碎化消融」?從物理原理到臨床試驗數據的實證科學

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晚期腎細胞癌治療 健保未給付免疫標靶的合併 真的會比較好嗎?

晚期腎細胞癌(RCC)的第一線治療目前以口服標靶藥物與免疫療法搭配標靶藥物的綜合治療為主。晚期腎細胞癌對傳統化學治療的反應較差,因此標靶與免疫藥物為控制病情的主力。 目前主要的一線治療選項如下: 口服標靶藥物:如:Sunitinib、Pazopanib或Cabozantinib,專門抑制腫瘤血管增生,是常見的第一線選擇。 免疫加標靶聯合治療:國際指引推薦的新趨勢,例如:免疫檢查點抑制劑(如Pembrolizumab、Nivolumab)聯合血管新生標靶藥物(如Axitinib、Lenvatinib),能提供更好的腫瘤控制率。     針對晚期或轉移性腎細胞癌 台灣健保給付狀況 在台灣,晚期或轉移性腎細胞癌(的第一線健保給付目前以「口服標靶藥物」為主。而國際指引近年推薦的「免疫加標靶」或「雙免疫」聯合療法,目前在第一線尚未獲得健保全面給付(現行健保免疫檢查點抑制劑主要給付於後線治療失敗後的患者)。 以下為目前第一線健保給付藥物的主要規定與考量重點: 一、 第一線健保給付之標靶藥物 目前通過衛生福利部中央健康保險署核准,可作為晚期腎細胞癌第一線給付的口服多標靶/酪胺酸激酶抑制劑主要有以下幾款: Sunitinib(紓癌特) Pazopanib(福退癌/Votrient) Cabozantinib(癌必定/Cabometyx) 二、 核心健保給付條件 欲申請第一線標靶藥物健保給付,病患必須同時符合以下核心臨床條件(詳細條文以中央健康保險署最新版藥品給付規定為準): 病理組織型態限制:病患的病理切片診斷必須確認為亮細胞癌 (Clear cell renal carcinoma)。若屬於非亮細胞癌(:、嫌色細胞癌等),通常不符合第一線該等藥物的健保給付資格。 病情階段:必須是晚期或已發生轉移且無法透過手術完全切除的腎細胞癌患者。 事前審查與療程評估: 本類藥物皆須經由主治醫師向健保署提出事前審查核准後方可使用。 每次核准的療程以 3 個月為限。 每 3 個月需要重新提交電腦斷層(CT)或核磁共振(MRI)等影像學報告進行療效評估,確認病情未惡化(疾病無進展)才可繼續獲得健保續批。 三、 互換與後線限制(重要防線) 健保針對標靶藥物有嚴格的互換互斥規定,通常遵循「一線無效、不得任意互換同類藥物」的原則: 無效後不得重複類似之標靶藥物:如果第一線使用的標靶藥物(如 Suniti

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敲響癌細胞的「隱形音叉」:組織碎化術(Histotripsy)如何顛覆現代癌症治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統癌症局部治療的「雙刃劍」困境 現行熱消融(RFA)與手術治療實體癌症時,常受限於周邊血管與重要器官,且容易帶來手術創傷與熱沉效應。在面對肝癌、腎癌或胰臟癌等實體癌症時 ,醫學界除了使用全身性製療與放射治療外,最希望能直接將腫瘤「定點清除」。傳統上,醫生會透過手術切除,或是利用電燒、無線射頻消融 (RFA)、微波消融(MWA)等「熱消融」技術,用高溫直接把腫瘤細胞「烤熟」。 然而,這些方法就像是一把雙刃劍。   首先,傳統手術具有創傷性,許多肝硬化或心肺功能不佳的患者根本無法承受手術風險 。其次,熱消融技術最大的痛點在於「熱沉效應」(Heat-sink effect)。想像一下,當腫瘤剛好長在大血管旁邊時,流動的血液就像冷卻水一樣,會不斷把熱能帶走,導致腫瘤沒辦法被徹底烤熟,容易復發 ;相反地,如果為了消融腫瘤而強行加溫,又極可能不小心燙傷一旁的膽管或神經,造成嚴重的併發症 。如何在不傷及無辜的狀況下精準摧毀腫瘤,一直是腫瘤科醫生的一大挑戰。 組織碎化術(Histotripsy)—— 用聲音震碎腫瘤 為了解決熱消融的瓶頸,科學家研發出了一種革命性的技術- 組織碎化術(Histotripsy) 。這項技術在 2023 年 10 月正式獲得美國 FDA 核准應用於肝臟腫瘤治療,標誌著癌症消融治療進入了全新時代 。 組織碎化術(Histotripsy)是一項全新非侵入性、無熱效應的超音波機械碎化技術,已獲美國 FDA 核准用於肝腫瘤治療。這是一項真正「不開刀、不加熱、無輻射」的非侵入性治療 。它利用高強度的聚焦超音波,在不需要穿刺皮膚的狀況下,直接穿透人體將能量匯聚在腫瘤微小焦點上 。 運作機制:奇妙的「魔法微氣泡」與機械液化 透過超音波引發的聚焦空化效應,產生微氣泡迅速膨脹並崩解,利用物理機械力將腫瘤細胞撕裂成微米級的細胞碎片。要如何用聲音殺死癌細胞?這背後的醫學機制被形象地稱為「聚焦空化效應」(Focused Cavitation) 。   我們可以把這個機制想像成一根「隱形的高頻音叉」。當醫生把這根音叉對準體內的腫瘤時,它會發出極高壓的超音波負壓 。當這個壓力到達一定閾值,腫瘤組織內的微量液體就會被「震」出無數個極其微小的氣泡 ,臨床上我們稱之為「空化微氣泡雲」(Bubble cloud)。這就像我們用力搖晃一瓶巨型汽水,瓶

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免疫軍隊的「視力矯正術」 為什麼我們的免疫系統會對癌症「視而不見」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症之所以難纏,在於癌細胞學會了「隱形斗篷」的偽裝術,讓原本負責清除異常細胞的免疫系統當場破功。   身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師,我常被問到一個問題:「醫生,為什麼我們人體天天都在對抗細菌、病毒,卻偏偏拿癌細胞是沒辦法?」   其實,這不是因為你的免疫系統不夠強大,而是癌細胞實在太過「狡猾」。在正常情況下,我們體內的免疫細胞(特別是T細胞)就像是維持治安的駐衛警,每天都在巡邏,清除身體裡面的叛軍和外來敵軍。然而,惡性腫瘤在發展的過程中,演化出了一種特殊的生存機制,它們能對免疫系統實施了「降智打擊」,讓T細胞即使走到癌細胞面前,也誤以為對方是「自己人」而放它一馬。這種現象在醫學上被稱為免疫逃脫。   盲點所在:當「免疫煞車信號」被惡意劫持                                                                       癌細胞透過啟動T細胞表面上的PD-1受體,向免疫系統發出錯誤的「煞車信號」,造成免疫耐受與吞噬功能失效。   要理解這個問題,我們得先把鏡頭拉近到細胞表面。我們的免疫系統為了防止「自己人打自己人」(也就是自體免疫疾病),在T細胞上設計了一套精密的防誤觸裝置,我們稱之為免疫檢查點(Immune Checkpoints)。最著名的免疫檢查點之一叫做 PD-1 受體。你可以把它想像成T細胞身上的「煞車踏板」。  

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從免疫細胞的「解鎖密碼」 談為什麼免疫療法能讓癌症治療大翻轉?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當體內的「免疫防衛軍」對叛軍視而不見 癌症細胞非常狡猾,它們擅長偽裝成「自己人」,導致人體免疫系統失去警覺。想像一下,你的身體是一座治安良好的城堡,而免疫系統(特別是T細胞)就是24小時巡邏的精銳防衛軍。這群防衛軍每天的工作就是檢查城堡裡有沒有外敵或叛軍。在正常情況下,如果細胞受損或突變,防衛軍會立刻啟動細胞凋亡程序,把壞細胞清理乾淨。然而,惡性腫瘤(也就是癌症)的出現打破了這個平衡。   癌細胞最可怕的地方,不在於它長得有多快,而是在於它是一位「偽裝大師」。在正常細胞表面,有一種叫做「免疫檢查點」的蛋白質機制。這就像是好老白性身上的「良民證」,當防衛軍(T細胞)走過去檢查時,正常細胞只要出示這張良民證,防衛軍就會拿出名為受體的偵測儀器,與良民證一碰觸,就能夠確認是自己人,防衛軍就會放行。這原本是為了防止防衛軍過度反應、誤傷無辜良民證(也就是避免自體免疫疾病)的保護機制。但狡猾的癌細胞偷偷地學會了這一招,它們在表面大量製造這種「偽造的良民證」,當防衛軍走過來時,癌細胞就主動遞上假的良民證,甚至發出抑制訊號。結果,防衛軍被徹底迷惑,誤以為癌細胞也是奉公守法的「良民證」,於是轉頭離開。這就是醫學上所說的免疫逃脫。 因為這種偽裝術,癌症初期往往很難被我們自己的免疫系統察覺,放任叛軍在城堡裡擴張的凡、繁衍後代,最後演變成難以收拾的局面。   幫免疫細胞「矯正辨識力」的免疫檢查點抑制劑 現代醫學發展出的「免疫檢查點抑制劑」,本質上不是去殺死癌細胞,而是幫免疫細胞揭開癌細胞的偽裝「偽造的良民證」。

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過繼性細胞免疫療法在晚期腎癌中的療效分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一份於 2025 年發表在 Critical Reviews in Oncology/Hematology 的系統性回顧與整合分析(Meta-analysis)報告,針對過繼性細胞免疫療法(Adoptive Cell Immunotherapy, ACI)在晚期腎細胞癌(簡稱RCC)中的有效性、安全性及臨床發展趨勢進行了全面評估。   分析結果顯示,過繼性細胞免疫療法在晚期腎細胞癌中的療效目前仍屬有限,單一療法(Monotherapy)的綜合客觀緩解率僅為 12%。疾病控制情形: 疾病穩定率(SDR)約為 35%,而疾病進展率(PDR)則高達 50%;但在特定過繼性細胞免疫療法的組合療法中展現出潛力。   在各類過繼性細胞免疫療法於晚期腎細胞癌中的療效中,細胞激素誘導的殺手細胞(CIK)免疫療法表現最優,其客觀緩解率可達 25%。儘管研究之樣本量較小,但部分研究顯示,過繼性細胞免疫療法可能顯著改善患者的 1 年及 5 年生存率。

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認識PD-L1 免疫指標之TPS(腫瘤比例評分/Tumor Proportion Score)

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   PD-L1 之TPS 指的是「腫瘤比例評分」(Tumor Proportion Score),是評估癌症免疫治療效果的重要指標。TPS 是一種用來衡量腫瘤細胞表面 PD-L1 蛋白表現程度的數值。病理醫師透過免疫組織化學染色(IHC),觀察樣本中 PD-L1 染色陽性的腫瘤細胞比例。檢測樣本中至少需含有 100 個可評估的腫瘤細胞。   臨床上通常根據 TPS 數值來判斷病患是否適合使用免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab: TPS陰性 (Negative):TPS < 1%,表示腫瘤細胞幾乎不表現 PD-L1。 TPS低表現 (Low expression):TPS 為 1% – 49%。 TPS高表現 (High expression):TPS ≥ 50%,通常這類病患對免疫治療(單藥治療)的反應較佳。   TPS 與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量常見的另一項指標CPS(Combined Positive Score/綜合陽性評分) 的差異: 指標  TPS (Tumor Proportion Score)

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免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab/ nivolumab /atezolizumab /avelumab/Durvalumab健保給付適應症與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量需要符合哪些標準之整理

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   衛生福利部中央健保署最新版藥品給付規定內容(114.09.24 更新) 給付範圍   pembrolizumab (Dako 22C3 或 Ventana SP263*)   nivolumab (Dako 28-8 或 Ventana SP263*)   atezolizumab (Ventana SP142) avelumab (Ventana SP263*)     Durvalumab (Ventana SP263*) 黑色素瘤 不需檢附報告 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非小細胞肺癌鞏固治療 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 PD-L1≧ 1% 鱗狀、非鱗狀非 小細胞肺癌第一 線用藥(單用) TPS≧50% 本藥品尚未給付於 此適應症 TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非鱗狀非小細胞 肺癌第一線用藥 (併用) 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 鱗狀非小細胞肺 癌第二線用藥 TPS≧50% TC≧50%   TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症

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Avelumab搭配Axitinib 治療晚期腎癌 完勝sunitinib

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   早期臨床試驗結果顯示,使用Avelumab(商品名Bavencio/百穩益/阿維魯單抗)合併Axitinib(商品名抑癌特/Inlyta/阿昔替尼)治療晚期腎細胞癌患者獲得了客觀緩解。發表於2019年新英格蘭醫學期刊上的這項3期臨床試驗收錄了先前未曾接受過治療的晚期腎細胞癌患者,比較了Avelumab搭配Axitinib與當時第一線之標準治療藥物Sunitinib(商品名Sutent/紓癌特/舒尼替尼)在晚期腎細胞癌患者的療效。   Avelumab 是一種單株抗體之免疫治療藥物,可以阻斷PD-L1(一種稱為「免疫檢查點」的分子),進而協助您的免疫系統辨識並攻擊癌細胞。Axitinib 是VEGF 受體1,2 和3. 的口服標靶藥物,其作用方式是阻斷造成癌細胞的蛋白,使其無法生長與增殖。有助於減緩或停止癌細胞的擴散。而Sunitinib是一種口服標靶抗癌藥物,用於治療胃腸道基質腫瘤(GIST)和腎細胞癌(RCC)等。 它是一種多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑,透過阻斷癌細胞生長所需的信號、抑制血管新生來達到療效。   本研究之方法 以1:1的比例將患者隨機分組,分別為實驗組接受Avelumab(每2週靜脈注射10毫克/公斤體重)合併Axitinib(5毫克,每日兩次口服),或是對照組為接受Sunitinib(50毫克,每日一次口服,治療持續4週。休息2週,每6週為一個療程)。兩個獨立的主要研究終點是程序性死亡配體1 (PD-L1) 表達為陽性之腎癌患者的無疾病惡化存活期和總體存活期。關鍵的次要研究終點是總體人口的無疾病惡化存活期;其他終點包括治療的客觀緩解率和安全性。     本研究之結果 共有886例患者被分配接受Avelumab搭配Axitinib 治療(實驗組442例)或:Sunitinib的治療(對照組444例)。   有560例的PD-L1表達為陽性之腎癌(比例佔全體之63.2%)中,實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的無疾病惡化存活期為13.8個月,而對照組為Sunitinib治療則為7.2個月(疾病進展或死亡的風險比為0.61);   在整體族群中,實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的中位無疾病惡化存活期為13.8個月,而對照組為Sunitinib治療則為8.4個月(風險比為0.69

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