攝護腺癌

0021 13

當癌細胞玩起「大巨蛋封館」:揭開抗藥性前列腺癌的基因鎖與 EZH2 抑制劑 Mevrometostat 的破局之策

轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)面臨快速抗藥性與治療選擇受限的困境。 身為臨床腫瘤科醫師,在診間最常被患者與家屬焦急問起的就是:「醫師,為什麼原本有效的抗雄激素藥物,吃了一陣子就沒用了?」 在傳統前列腺癌治療中,雄激素剝奪療法(醫學上稱為ADT)是主力,但當疾病進展至轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)時,癌細胞常迅速產生快速抗藥性。許多藥物療效相當短暫,導致後續的治療選擇不多,除了少數如: Lu177-PSMA 等放射性配體療法外,臨床上極需突破性的新藥與標靶治療策略。 Mevrometostat(PF-06821497)透過抑制 EZH2 解開「基因鎖」,逆轉癌細胞抗藥性。 為了打破這個僵局,醫學界將目光轉向表觀遺傳學(Epigenetics)。癌細胞之所以能對抗雄激素藥物(例如:Enzalutamide)產生抗藥性,往往是因為體內的 EZH2 酵素的過度活躍。 您可以將癌細胞內的「抑癌(Tumor suppressors)基因」想像成台北大巨蛋裡的避難逃生門。正常情況下,逃生門打開(基因表現為ON),就能夠及時阻止火災的惡化;但 EZH2 這顆酵素就像是一個頑皮的管理員,在組蛋白(Histones)上貼滿甲基基團(methyl group),把逃生門牢牢大鎖,關閉了抑癌基因。門打不開,抗癌藥物就拿它沒轍,癌細胞就失控。 而 EZH2 抑制劑 Mevrometostat (PF-06821497) 的角色,就像是帶了萬能鑰匙的保全。它能夠精準抑制 EZH2,把組蛋白上的甲基鎖解開,讓抑癌基因重新恢復運作,恢復功能 ON 的狀態,進而恢復癌細胞對抗雄激素藥物的敏感度,成功逆轉抗藥性。   臨床數據顯示聯合治療效果顯著,能夠大幅延長無進展生存期並降低 49% 疾病風險。 這項運作機制在臨床試驗數據中展現了令人振奮的效果: 影像學上無進展生存期中位數(rPFS):採用 Mevrometostat + 抗雄激素藥物(如:Enzalutamide) 的聯合治療,中位數達 14.3 個月,遠優於單用抗雄激素藥物的 6.2 個月,顯著延長控制期,降低 49% 的疾病進展風險。 治療之客觀緩解率(ORR):聯合治療組達到 26.7%,顯著高於單藥組的 14.3%。 PSA50的下降率:聯合治療組高達 34.1% – 40.0%,對比單藥組僅 15.4%。  

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0019 59

從拜登前列腺癌骨轉移案例,看晚期去勢抗性前列腺癌(mCRPC )的同位素靶向治療與臨床轉歸策略

一、從地緣政治的戰略危機,談國內外前列腺癌的「晚期確診戰術困境」 台灣前列腺癌初診為晚期的比率高達近三成,遠高於美國的 8%,臨床上極需要對高 Gleason 分數及骨轉移個案提高診斷敏感度與早期干預能力。 近年來國際政經局勢波濤洶湧,從俄烏戰爭的持久消耗戰,到中東地區美國與伊朗之間隨時引爆的精準空襲與地緣對峙,各國國防指揮官最忌諱的莫過於「情報轉向滯後」與「本土防線被悄悄滲透」。在臨床腫瘤學領域,前列腺癌的病程進展亦宛如一場隱蔽的非對稱戰爭。以美國前總統拜登(Joe Biden)的醫療動態為例,其病例時間軸清晰地展示了侵襲性前列腺癌的險惡病程: 2025 年 5 月:因泌尿系統症狀進行深入檢查,確診為高度侵襲性前列腺癌,Gleason score 高達 9/10(屬於高危險群),且初診即已發生遠端的骨骼轉移,病程歸類為第四期。 2025 年 10 月:發言人證實發言人正接受荷蒙治療(ADT)與全身性/局部放射線治療。 2026 年 8 月 8 日:其家屬證實腫瘤進一步擴散,並伴隨嚴重的骨骼轉移疼痛。 這一案例揭示了當前晚期前列腺癌的診斷困境。根據 2026 年台灣泌尿科醫學會(TUA)最新統計資料顯示,台灣新診斷的攝護腺癌患者中,高達 28.06%(近 3 成) 在初診時即已進入了第四期並伴隨遠端轉移(主要是骨轉移)。相較於美國初診第四期僅約 8% 的比例,台灣晚期確診率明顯偏高。 早期攝護腺癌經常無明顯症狀,或僅表現為類似攝護腺肥大(BPH)的下泌尿道症狀(LUTS)。臨床醫師應提醒 50、60 歲以上男性,若出現以下 4 個容易被忽略的警訊,切勿單純歸咎於器官退化,應即刻展開系統性排查: 頻尿與夜尿次數異常增加。 排尿困難、尿流變細或是斷斷續續。 血尿(Hematuria)或血精(Hematospermia)。 突然出現排尿功能明顯改變,或伴隨持續數週的腰背痛、骨盆腔疼痛。 臨床篩檢應綜合評估 PSA(前列腺特異抗原)抽血檢查、肛門指診(DRE)、多參數磁振造影及攝護腺切片確診。值得注意的是,PSA 升高不等於前列腺癌,肥大、感染或發炎亦會干擾指數;但忽視篩檢則容易讓隱藏的敵軍「繞過防線」,直接攻陷骨骼系統。  

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0019 58

從影像與病理微環境剖析多形性侵襲性小葉乳癌(Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma)的精準診療戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、乳癌戰場上的「特種隱形偽裝」與影像漏診困境 多形性侵襲性小葉癌(Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma,簡稱P-ILC)屬於侵襲性小葉癌的罕見高度侵襲性之變異型,因其特殊的組織浸潤模式與隱蔽的臨床影像特徵,很容易在傳統乳房攝影中被低估或漏診,構成臨床診斷與戰略邊界設定上的巨大挑戰。   近年來,國際地緣政治局勢如俄烏戰爭或中東美伊等國的對峙,突顯了「隱形偽裝」與「情報誤判」在非對稱戰爭中的致命性。在現代乳癌診療的戰場上,多形性侵襲性小葉癌正扮演著類似的角色;它既保留了典型侵襲性小葉癌的隱蔽浸潤特性,又融合了高惡性度導管癌的侵略性生物學行為。與常規的乳房侵襲性導管癌(IDC)容易形成邊界清晰的實體腫塊不同,多形性侵襲性小葉癌在臨床與影像學檢查中常展現出極強的偽裝能力: 乳房 X 光攝影(Mammography)的評估限制:多形性侵襲性小葉癌的病灶常以不規則、具棘狀突起(Spiculated)的腫塊呈現,但更常見的是僅僅表現為局灶性的不對稱或結構的扭曲(Architectural distortion)。雖然多形性侵襲性小葉癌相較於典型的侵襲性小葉癌,更經常出現微鈣化,但整體而言,單憑乳房攝影會很容易低估腫瘤實際範圍。   超音波的特徵與病灶範疇:超音波常可以看見不規則的低回音腫塊(Hypoechoic mass)、邊緣呈角狀或模糊不清(Angular/Indistinct margins)、後方聲影(Posterior acoustic shadowing)以及彩色多普勒超音波下的內部血流訊號。然而,臨床觸診或超音波估計的病灶大小,往往遠小於實際的病理侵犯範圍。   高風險的臨床特性:作為侵襲性小葉癌的罕見變異型,多形性侵襲性小葉癌具備高度2k7侵襲性,常以可觸及腫塊或影像異常首發,其淋巴結轉移的風險顯著高於典型的侵襲性小葉癌,且極易呈現多焦點(Multifocal)或多中心(Multicentric)分布。   二、病理機制與微環境:當 E-Cadherin 缺失遇上高度細胞核異型性 多形性侵襲性小葉癌的核心分子病理機制在於 E-Cadherin(E-鈣黏附蛋白)的失活丟失,進而導致細胞黏附的力喪失,同時伴隨有顯著的細胞核多形性(Marked nuclear p

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前列腺癌藥物Cabazitaxel(如:Cabazred /卡巴瑞德)的健保給付規定:自2026年08月01日生效

1.與prednisone 或prednisolone併用,治療對荷爾蒙無效的轉移性前列腺癌(mCRPC),且已接受過docetaxel 治療者,須完全符合下列條件: (1)曾經接受過docetaxel 至少3 個療程。 (2)曾經接受過新型荷爾蒙藥品(abiraterone、apalutamide、darolutamide 和enzalutamide)治療後惡化。 (3)ECOG≦1。   2.需經事前審查核准後使用,每3個月需再次申請。 (1)初次申請時需檢附病理報告、使用雄性素去除療法紀錄,系列PSA 和睪固酮數據及3 個月內影像報告。

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0019 13

癌症病患術後常規骨頭掃描追蹤檢查意外發現一處異常 真的是骨轉移復發嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 案例: 病患為 63 歲女性,2022年5月診斷為左肺腺癌第一期(poorly differentiated),接受肺楔狀切除術(s/p wedge resection)。術後AmoyDX 基因檢測顯示無 EGFR/ALK/ROS1/NTRK/BRAF/KRAS/HER2 等驅動基因突變。  術後追蹤近 4 年無復發跡象。 2026年3月主訴下背痛(lower back pain)。  胸腔及盆腔電腦斷層檢查未見腫瘤復發。 但全身骨頭掃描(Whole body bone scan)檢查結果顯示第四腰椎( L4)椎體攝取增加(uptake increased),無法排除骨轉移(bone metastasis)。  為明確鑑別 L4 及腰椎病灶性質,於 2026年4月安排腰椎的顯影劑之磁振造影(MRI +/- Contrast),影像結果發現: L3 (第三腰椎)椎體局部病灶 (Focal Vertebral Lesion – L3): L3 椎體內可見一邊界清楚之橢圓形結節病灶,大小約45 cm (Se/Im 4/9)。  訊號表現:T1 低訊號(hypointensity)、T2 高訊號(hyperintensity),給予對比劑後呈現明顯均勻增強(post-contrast enhancement)。 無皮質骨破壞(no cortical destruction), 無旁脊椎軟組織腫塊(no paraspinal soft tissue mass)。 椎間盤與脊椎退化變化 (Intervertebral Discs & Spine): L3(第三腰椎)-L4(第四腰椎):椎間盤脫水(T2 訊號降低),鄰近終板呈現 Modic type II 退化性變化,無明顯椎間盤突出。 L5(第五腰椎)-S1(第一薦椎):輕度後方椎間盤突出,輕微壓迫硬膜囊前緣。 腰椎輕度變形性脊椎關節病(Spondylosis deformans),無急性骨折。 脊椎管與神經結構:未見明顯中央脊椎管狹窄或明確神經根壓迫,馬尾神經正常。 原來全身骨頭掃描(Whole body bone scan)檢查結果的第四腰椎病灶,於MRI檢查未見第四腰椎( L4)椎體顯著之 Bone marrow replacement、Cortical des

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0019 7

鎖定腫瘤戰術版:Fluorine-18 放射性同位素在現代分子影像與精密診療的定位與進階運用

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 本篇探討 Fluorine-18 (F-18) 放射性藥劑(Radiopharmaceuticals )的物理特性、機轉與多元診療應用。透過體育運動的比喻,解析正子攝影(PET Imaging)如何從傳統 FDG 代謝追蹤,演進至 PSMA、DOPA、NaF 及 Fluciclovine 等精準分子標靶,提供腫瘤科與臨床同仁更具前瞻性的臨床實務洞察。   傳統腫瘤影像解剖與代謝的限制與挑戰 在傳統電腦斷層(CT)與磁振造影(MRI)時代,臨床醫師評估腫瘤往往受限於「解剖結構」的改變。然而,腫瘤微環境中的異質性(Heterogeneity)與早期轉移,往往在腫瘤體積改變前就已經發生。 在臨床日常診斷中,我們經常遇到以下棘手情境: 解剖影像無法釐清的殘留病灶: 電腦斷層上看到的淋巴結腫大,究竟是發炎還是復發? 代謝偽陽性與偽陰性: 傳統的18F-FDG (Fluorodeoxyglucose) 雖然是臨床正子攝影(PET/CT)的黃金標準(Gold Standard),利用腫瘤細胞的高瓦伯格效應(Warburg Effect)攝取葡萄糖,但在高背景代謝器官(如腦部)或慢性發炎部位,極易出現訊號干擾。 如果把臨床診斷比喻為棒球賽,傳統 CT/MRI 就像是在比賽結束後看「計分板」與「外野牆上的球痕」-你只知道球砸在了哪裡(病灶大小),卻不知道打者是怎麼揮棒的;而18F-FDG則像是在球場上裝了「熱追蹤攝影機」,能看到哪位球員跑得最勤快(能量消耗與葡萄糖代謝最高)。但問題來了:如果有球員因為受傷在場邊急救(出現發炎反應),熱追蹤同樣會顯示高紅區!這就是為什麼我們需要更精準的「專用追蹤器(Advanced Radiotracers)」。 Fluorine-18 (F-18) 的物理優勢與精準追蹤器陣容 同位素物理特性總覽: 氟-18 (18F) 擁有最適中且極具臨床效益的放射物理參數,其半衰期(Half-life)約為 109.8 分鐘。相較於碳-11 的20分鐘,18F具備足夠的時間完成迴旋加速器(Cyclotron)的集中製備與區域配送。 衰變模式(Decay mode): 正子釋放(beta+ emission),並在正子湮滅(Positron Annihilation)後產生兩個 511 keV 的反向對射伽瑪光子(Photon

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重塑轉移性攝護腺癌治療典範:Ac-225 與 Lu-177 標靶放射核種治療(TRT)的精準對決與臨床戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 本文專為腫瘤科病患設計,深度剖析標靶放射核種治療(Targeted Radiopharmaceutical Therapy, TRT)在轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)中的作用機制。透過比較 Alpha 粒子(Actinium-225)與 Beta 粒子(Lutetium-177)之物理特性、能量傳遞(LET)、組織穿透射程及旁觀者效應(Crossfire effect),並結合球類運動的比喻,讓你更能理解。且為臨床醫師提供客觀且具前瞻性的精準診療策略。   一、 mCRPC 的臨床困境與傳統治療的瓶頸 轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)面臨多重抗藥性與微小殘留病灶清除不力的雙重挑戰,亟需新型的精準診療(Theranostics)工具破局。 在mCRPC的治療戰場上,我們長期依賴新型抗雄激素藥物(ARAT, 如 Abiraterone, Enzalutamide)與紫杉醇類化療(Docetaxel, Cabazitaxel)。然而,細胞內訊號傳導路徑的突變、雄激素受體剪接變異體(如:AR-V7)的產生,往往導致腫瘤在短短數月至數年間發展出高度抗藥性。   當腫瘤細胞廣泛轉移至骨骼與淋巴結,微小的殘留病灶(Minimal Residual Disease, MRD)便如同潛伏在戰場上的無形對手。傳統全身性化學治療或體外放射治療(EBRT)受限於全身性毒性與正常組織耐受度,難以在不破壞患者骨髓功能的前提下,對廣泛轉移的病灶進行精準殺傷。   標靶放射核種治療的崛起,特別是利用攝護腺特異性膜抗原(PSMA)作為標靶的分子影像與治療結合(Theranostics),為我們開闢了全新的戰術視角。然而,面對目前臨床最熱門的兩大放射性核種-Lutetium-177(Lu-177)與 Actinium-225(Ac-225),我們該如何根據腫瘤的微環境與轉移型態,精準選擇最合適的「武器」?  

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0019 5

精準打擊的「黃金右腳」:鎦-177(Lutetium-177)如何重塑放射性核素偶聯治療與精準腫瘤學新格局

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 鎦-177 (Lutetium-177,簡稱Lu-177) 是一種常用於癌症治療的人造放射性同位素。其半衰期約為6.65天,在體內主要釋放高能量的 β 粒子以摧毀腫瘤細胞,並釋放 γ 射線進行造影。因其穿透組織距離極短 (平均僅0.23公厘),能極大程度保護周邊健康組織。因為鎦-177 在與標靶分子結合後,藥物會隨血液循環集中聚集於腫瘤位置,將輻射劑量直接傳遞至癌細胞內部,造成 DNA 斷裂並殺死癌細胞。目前鎦-177的主要應用: 前列腺癌 (Lu-177 PSMA): 標靶特定受體 (PSMA),專門治療轉移性去勢療法抗性前列腺癌(mCRPC)。常用商品名為 Pluvicto®。 神經內分泌腫瘤(NETs): 結合胜肽受體,進行標靶放射性核種治療 (Peptide Receptor Radionuclide Therapy ,PRRT)。   傳統放療與化療的「全場緊逼」困境與轉移性腫瘤的治療瓶頸 傳統治療如同全場緊逼的人人盯防,容易造成周邊正常組織的「誤傷」與毒性的累積,面對轉移性去勢抗性前列腺癌與神經內分泌腫瘤等晚期病灶時,亟需精準的分子標靶放射治療。 在面對轉移性或晚期腫瘤時,我們常陷入類似足球場上「全場緊逼」的困境。傳統的體外放射治療(EBRT)或全身性化學治療,就像是沒有精確對位的大範圍包夾。雖然能對腫瘤細胞施加巨大壓力,但往往也伴隨著高昂的代價:周邊正常組織受損、骨髓抑制以及患者生活品質(的顯著下降。 特別是在治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌及神經內分泌腫瘤的這類高度異質性且分布廣泛的病灶時,傳統療法往往難以在「足夠的殺傷劑量」與「可承受的器官毒性」之間取得平衡。我們需要一種能夠精確辨識目標、將殺傷力極大化、且精準治療限制在腫瘤微環境內的全新戰術方案。   鎦-177(Lutetium-177)放射性核素偶聯治療的精準「神射手」機制 鎦-177 結合了 β 射線的精準之癌細胞殺傷能力與 Gamma 射線的同步影像追蹤功能,透過特定標靶分子(如:PSMA-617 或 DOTATATE)發揮極佳的精準腫瘤學優勢。 為了克服這項臨床瓶頸,鎦-177(Lutetium-177)應運而生,成為現代精準腫瘤學(Precision Oncology)與放射性藥物(Radiopharmaceuticals)領域中的關鍵戰術核心。 鎦

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)患者

PEACE-3 試驗:2026年最新突破性合併進展 在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後,歐洲癌症研究與治療組織(EORTC)重新設計了這項第三期樞紐性試驗,並在 2026 年初的 ASCO GU(美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇)上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據 試驗設計: 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者,隨機分為兩組:一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide(Xtandi/安可坦),另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。 所有患者從試驗一開始,就強制規定必須使用骨質保護劑(Denosumab 或 Zoledronic acid),成功將骨折率壓低到安全範圍內。 重大成果: 死亡風險降低 24%: 合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組,降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。 存活期顯著延長: 合併組的中位整體存活時間(OS)達到了2 個月,而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月,足足延長了 5.6 個月。 這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療(且必須搭配骨質保護劑)的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會   更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊 請連接”陳駿逸醫師 與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知 請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗(ClinicalTrials.gov 識別碼:NCT03574571)是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療,是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(mCRPC)患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展: 試驗設計與治療分組 該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞(腫瘤本身)與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一: 對照組(Arm A):接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel(多西他賽,劑量 75 mg/m²),共 10 個療程,並每日口服兩次 Prednisone(強皮質醇)。 試驗組(Arm B):接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel(降低至 60 mg/m²,共 10 個療程),同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo(鐳-223)靜脈注射(劑量 55 kBq/kg,共 6 次)。     核心評估指標 主要終點(Primary Endpoint):比較兩組患者的總體存活率(Overall Survival, OS)。 次要與探索性終點:包括放射學無惡化生存期(rPFS)、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估(如疼痛和疲勞程度)等。  

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