血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.作為單一療法或與docetaxel併用於治療高風險轉移性的去勢敏感性前列腺癌(mCSPC)，總療程以36個月為上限。 (1)須經事前審查核准後使用。 (2)每3個月需再次申請，再申請時若PSA值下降未超過治療前的50%以上，則需停藥。 (3)下降達最低值後之持續追蹤出現PSA較最低值上升50%以上且PSA≧2ng/mL，則需停藥，但影像學證據尚無疾病進展者，可以繼續使用。 (4)前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項： Ⅰ.葛里森分數(Gleason score)≧8。 Ⅱ. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆轉移。 Ⅲ.出現內臟轉移。 (5)與docetaxel併用，docetaxel限使用6個療程，且須符合下列所有條件： Ⅰ.ECOG≦1。
攝護腺癌藥物Darolutamide(如: Nubeqa/諾博戈)的健保給付規定：自2026年04月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。 帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險： 乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。 胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。 卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。 其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。 女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。 同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險； 男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。 目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：
Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 而Enzalutamide（商品名：安可坦 Xtandi®）是新一代強效口服雄性素受體抑制劑（AR inhibitor），用於治療晚期攝護腺癌，特別是轉移性去勢抗性攝護腺癌（mCRPC），能有效延長存活期、延緩癌症惡化及改善生活品質。該藥物每日一次口服，常見副作用為疲勞、熱潮紅、頭痛及高血壓。 生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後，雖然影像檢查尚未發現腫瘤，但血液中的攝護腺特異抗原（PSA）數值再次升高，這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。 關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同： 於根除性攝護腺切除術後： 通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後，連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。 放射線治療後（Phoenix 標準）： 攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值（Nadir）+ 2.0 ng/mL」以上。 發表於2025年的國際頂級醫學期刊《新英格蘭醫學雜誌》（NEJM）之第三期臨床試驗-EMBARK，結果證實Enzalutamide的治療方案能夠顯著延長生化復發攝護腺癌的這一類患者的無轉移存活期（MFS）且可以能顯著延長高風險之生化復發攝護腺癌患者的存活時間（風險比為0.60）， Enzalutamide聯合leuprolide的治療組的8年存活率為78.9%。
Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在德國柏林舉行的 2025 年歐洲腫瘤內科學會 (ESMO) 年會上， Rahul Aggarwal 博士報告了 PRESTO (AFT-19) 研究的最終結果。PRESTO (AFT-19) 研究是一項針對高風險生化復發前列腺(或稱為攝護腺)癌患者的聯合雄激素阻斷療法(簡稱ADT)的第三期開放標籤研究。 攝護腺癌於根治性攝護腺切除手術後出現生化復發、且 PSA (攝護腺癌的一種腫瘤指數)之倍增時間 (簡稱PSADT) 較短的攝護腺癌患者，發生遠端癌轉移和攝護腺癌相關死亡的風險會比較高。目前間歇性雄性激素剝奪療法 (Androgen Deprivation Therapy, 簡稱ADT) 是降低轉移風險並平衡副作用風險的標準治療方案。 雄性激素剝奪療法 (ADT) 是目前治療前列腺癌（攝護腺癌）的核心方式之一。因為攝護腺癌細胞的生長極度依賴「雄性激素」（如睪固酮），因此透過藥物或手術將體內雄性激素降至極低水準（即「去勢水準」），就能夠有效抑制攝護腺癌細胞生長並使其萎縮。ADT 主要分為以下兩大類： 藥物去勢（內科治療）： 最常用。透過注射促性腺激素釋放荷爾蒙致效劑（GnRH Agonist，如 Leuprolide）或拮抗劑，每月或每三個月施打一劑。 手術去勢（外科治療）： 切除雙側睪丸，是一勞永逸的方法，但具不可逆性。 Apalutamide（商品名：Erleada/安列康）是一種新型雄性素受體抑制劑，用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌（mHSPC）及非轉移性去勢抗性攝護腺癌（nmCRPC）。它通過阻斷雄性素與攝護腺癌細胞結合，從而減緩或停止攝護腺癌的生長。常見副作用包括疲勞、皮疹、高血壓、腹瀉和骨折。 。 Apalutamide用法是 每日一次，每次口服4顆60毫克的錠劑（共240毫克），應整顆吞服，空腹或飯後皆可。 PRESTO 研究的調查人員認為聯合荷爾蒙療法可能為高風險生化復發的攝護腺癌患者帶來更為長久的 PSA 抑制，從而在間歇治療的框架內延長治療的間隔。 PRESTO 是一項隨機性的第三期、開放標籤試驗，納入高風險生化復發的攝護腺癌患者，其 PSA 倍增時間 ≤ 9 個月，且常規影像學檢查並未發現遠端轉移（NCT03009981）。患者以 1:1:1 的比例隨機分組，分別
Apalutamide治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌 (或稱為前列腺癌) 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後，雖然影像檢查尚未發現腫瘤，但血液中的攝護腺特異抗原（PSA）數值再次升高，這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。 關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同： 於根除性攝護腺切除術後： 通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後，連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。 放射線治療後（Phoenix 標準）： 攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值（Nadir）+ 2.0 ng/mL」以上。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。 當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。 遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險， 若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。 乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。 胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。 所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。 遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。 根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示 遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。 遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。 鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 為何癌細胞會轉移至骨頭? 癌細胞的骨頭轉移，其理論是“種子與土壤”學說。這一理論由德國Paget教授在1889年首次提出。癌細胞可以比喻為蒲公英的種子，需要離開母體，隨風飄逸到其他地方，當找到一塊合適的、肥沃的“土壤後”，才能生根發芽、茁壯成長。就好像癌細胞會轉移至骨頭的過程中，癌細胞（種子）與遠端器官微環境（土壤，即骨頭）之間的戀戀之親密關係。 儘管在過去的一個多世紀裡，科學家們還發現了許多與癌細胞轉移相關的複雜機制，但“種子與土壤”學說至今仍是癌細胞轉移相關過程的重要學說。 當將攝護腺癌的癌細胞注射到實驗小鼠體內，三分鐘後透過精密影像學之檢查，可以看到癌細胞已經擴散至全身，但15分鐘後大部分細胞便會被免疫系統攻擊而消失。經過20天的觀察，最終只有一到兩個部位（例如:骨盆）會形成穩定的癌細胞轉移灶。這表明，骨頭，尤其是像骨盆這樣的部位，對於某些癌細胞而言是一片特別適合生長的“土壤”。 更多癌症病友需知 請連 然而，癌細胞的“轉移”旅程卻是歷經千辛萬苦地。以肺癌為例，癌細胞首先要脫離原發的腫瘤病灶，進入血液循環，接下來當能夠成功逃脫免疫細胞的監視和攻擊而倖存下來的癌細胞抵達骨骼這片肥沃的“土壤”後，便可以著手進行癌細胞的增殖，擴張地盤，開設堂口。在接下來的過程中，癌細胞會與骨頭的微環境發生了複雜的相互作用，特別是啟動了破骨細胞的助紂為虐的機制，並影響了成骨細胞的活動，從而開啟癌細胞對於骨頭破壞的濫觴。 要理解癌細胞如何破壞骨骼，首先需要瞭解骨骼本身。 骨骼的功能，於宏觀結構之下，在微觀層面是持續動態平衡，其核心是兩種關鍵細胞：成骨細胞與破骨細胞。成骨細胞負責了骨骼的形成與修復，而破骨細胞則負責骨質的吸收與破壞、分解。正常情況下，這兩種細胞的功能會處於一個精密調控的高度平衡狀態，因而可以維持骨骼的健康和穩定。例如，人體的鬆質骨大約每三到四年會完全更新一次，而皮質骨的更新週期則更長，大約為十年。 且骨骼具有強大的再生能力，這得益於其微觀層面的修復機制。當骨骼受到損傷時，破骨細胞會首先被召喚到骨頭損傷部位，當清除掉受損的骨組織後，成骨細胞隨後就會感到，分泌骨樣基質並最終礦化形成新的骨組織，且這個過程會周而復始地進行，保障了骨骼的完整性。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 2025年6月3日，美國食品藥物管理局 (FDA)核准darolutamide 300 mg) …（諾博戈膜衣錠/Nubeqa/達洛魯胺，拜耳醫療保健製藥公司）用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌 (mHSPC)。此前，FDA 已核准darolutamide與化療(Docetaxel/多西他賽)合併用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌。 Nubeqa 的療效和安全性 一項隨機、雙盲、安慰劑對照的，名為 ARANOTE 的臨床試驗 (NCT02799602) ，評估了 669 名轉移性去勢敏感性攝護腺癌患者的療效。患者接受darolutamide或安慰劑的治療。所有患者均同時接受促性腺激素釋放激素類似物治療或先前接受過雙側的睪丸切除術。 研究之主要療效結局的指標為影像學上之疾病無惡化存活期 (rPFS)，由獨立評審委員會評估。總體存活期 (OS) 是另一個療效的指標。與安慰劑組相比，darolutamide的治療可以顯著延長了疾病無惡化存活期。darolutamide的治療組未達中位數rPFS，安慰劑組為25個月（darolutamide或安慰劑的風險比為0.54）。最終分析顯示，整體存活時間並無顯著地改善（風險比為0.78）。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 他才被車撞，錢包又被扒走，真是屋漏偏逢連夜雨。 屋漏偏逢連夜雨，常用來比喻倒楣的事接連不斷的發生。也有人稱為「破屋又遭連夜雨」、「屋漏更遭連夜雨」。如果把這種衰事，複製報癌細胞上，應該是大家樂見的。 雄性荷爾蒙受體標靶治療（例如abiraterone acetate/英文商品名：Zytiga/ 中文商品名：澤珂）可以抑制攝護腺癌細胞的雄性激素受體的訊號傳導，讓癌細胞的屋頂破了個大洞，而再加上 PARP 抑制劑的治療會更加強破破壞此訊號傳導，讓連夜雨-PARP 抑制劑的持續下雨，導致進而可能對攝護腺癌細胞的生長產生協同的抑制作用。 過去研究證實，截永樂搭配澤珂的治療，可以顯著改善了具備有HRR基因突變的轉移性去勢抵抗性攝護腺癌患者的影像學無進展生存期（rPFS）。而第三期臨床試驗AMPLITUDE乃是Niraparib(截永樂/Zejula)搭配澤珂與類固醇，或是澤珂與類固醇，治療攜帶同源重組修復（HRR）基因突變的轉移性去勢敏感性攝護腺癌（mHSPC）患者的療效和安全性之研究。 具備有胚系或體系的HRR基因突變（包括BRCA1、BRCA2、BRIP1、CDK12、CHEK2、FANCA、PALB2、RAD51B、RAD54L）的轉移性去勢敏感性攝護腺癌，患者按1:1比例，隨機分配至Niraparib(200mg)搭配澤珂(1000mg）與類固醇(prednisolone 5mg組)，或是澤珂與類固醇治療組（以下簡稱AAP組）。受陸條件的患者，需要已接受≤6個月的雄激素剝奪治療（ADT），以及或是沒有≤6個療程的化療docetaxel，以及或是沒有≤45天的澤珂與類固醇治療，且轉移性疾病已超出淋巴結之轉移。