陳駿逸醫師

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前，美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類，也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准，而在微衛星穩定（MSS）的大腸直腸癌和胰臟癌中，免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中，PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞（mMDSC）的基因特徵、高間質或染色體不穩定（CIN）分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞（Treg）浸潤（尤其伴RHOA突變或MYC擴增）、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷（TMB）或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等，均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”（對應CPS<1）和“免疫排斥”（對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集），是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能： TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點，在自然殺手（NK）細胞和效應性的調節細胞(Treg)中，TIGIT的表達最高，其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸，這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示，PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而，卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗，無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中，多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑，都未能夠達到預期療效。值得關注的是，TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異，可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑，可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑，但也可能帶來Treg相關的副作

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認識遺傳癌症基因PALB2

台灣健康新聞, BRCA2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險：乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險；男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：

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三陰性乳癌也跟著感覺走治療偏頭痛藥物助力免疫治療

台灣癌症大小事, PD-L1, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 情緒低落, 癌症治療新知, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師醫學界首度發現感覺神經元會深深地影三陰性乳癌免疫治療之抗藥機制及其臨床治療策略。感覺神經通過分泌強效血管擴張神經肽降鈣素基因相關肽(簡稱CGRP)，既可引起偏頭痛的症狀，又可以引起腫瘤相關成纖維細胞(簡稱CAF)大量分泌膠原，形成物理屏障，阻礙免疫細胞對腫瘤的浸潤，從而導致免疫治療之抗藥。用於治療偏頭痛的降鈣素基因相關肽受體之拮抗劑Rimegepant，被發現能夠逆轉上述的過程，可與三陰性乳癌之免疫治療發會協同寮效，為克服三陰性乳腺癌免疫治療抗藥性。提供有潛力的老藥新用策略。 Rimegepant（商品名：Nurtec ODT/紐舒泰）是一種口服降鈣素基因相關肽（CGRP）受體拮抗劑，用於成人偏頭痛的急性治療及預防性治療。其特色為快速溶解的口溶錠，可在1.5小時內達到最大濃度，緩解疼痛並減少發作頻率。紐舒泰是75 毫克口溶錠，服用方法為舌上或舌下溶解，無需用水，可隨餐或空腹服用。偏頭痛急性治療需要時每日一次；偏頭痛預防性治療通常為每隔一天一次。常見副作用包括噁心，不建議在以下情形下使用紐舒泰：在重度肝功能不全病人中；在末期腎病病人中（CLcr <15 毫升/分鐘）；與強效 CYP3A4 抑制劑併用；與強效或中效 CYP3A4 誘導劑併用。發表在Cell學期刊2026年的”感覺神經元透過刺激乳癌腫瘤微環境中密集的細胞外基質來驅動免疫排除(Sensory neurons drive immune exclusion by stimulating a dense extracellular matrix in the breast cancer tumor microenvironment)”最新研究顯示，感覺神經元是三陰性乳癌生態系中佔主導地位的神經類型。在三陰性乳癌（TNBC）的腫瘤微環境中，感覺神經元（Sensory Neurons）與CGRP扮演著促進腫瘤惡化與免疫逃逸的關鍵角色。腫瘤產生的神經生長因子（NGF）會刺激感覺神經元分泌 CGRP。CGRP 與癌症相關成纖維細胞（CAFs）上的 RAMP1 受體相結合，會誘導這些細胞分泌大量膠原蛋白，形成一層「膠原蛋白圍欄」，物理性地阻擋 T 細胞進入腫瘤內部，進而逃避抗腫瘤免疫（Immune Exclusion）。機制上，腫瘤微環境中

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癌症MEK標靶藥物-Binimetinib (Mektovi/輔癌癒)

癌症治療新知, BRAF, 大腸直腸癌, 標靶藥物, 熱門話題, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Binimetinib (商品名：Mektovi/輔癌癒或比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物，屬於 MEK 抑制劑。它主要用於阻斷癌細胞生長所需的特定信號通路（MAPK/ERK 通路）。專門針對 MEK1 和 MEK2 蛋白，這兩者是促進細胞增生的 MAPK 路徑中的關鍵調節因子，阻斷下游信號傳遞，進而抑制MAPK/ERK通路上有特定基因突變的癌細胞增殖與生長。 Binimetinib 通常與另一種BRAF標靶藥物 Encorafenib (商品名： Braftovi，迫癌癒) 聯合使用，以產生更強的抗腫瘤效果並降低抗藥性。針對具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的癌症- 黑色素瘤 (Melanoma)：用於治療無法手術切除或已轉移的黑色素瘤。非小細胞肺癌：2023 年獲 FDA 核准與 Encorafenib 聯用，治療具 BRAF V600E 突變的轉移性患者。大腸直腸癌：具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的轉移性大腸直腸癌治療選項。 Binimetinib標準劑量通常為每次 45 毫克 (3 顆 15 毫克藥錠)，每日兩次，兩次服藥間隔約 12 小時。可與食物併服或空腹服用。若服藥後嘔吐，不可補服額外劑量。常見副作用如下: 消化系統：噁心、腹瀉、嘔吐、腹痛、便秘。皮膚與組織：皮疹、面部或肢體腫脹（水腫）。

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認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

全方位癌症關懷協會, BRAF, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 大腸直腸癌, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌，主要影響密碼子 12 和 13，較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告，但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低，及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似，它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中，這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體（如 Cetuximab 或 Panitumumab）具有抗藥性。依據大腸直腸癌患者的KRAS 突變狀態進行分流，現已成為治療指導標準，儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑，大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程，導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異，包括染色體異常、基因突變，以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性位於 KRAS基因的第 61 號密碼子（Q61），這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力，使其持續處於「開啟」狀態，導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態，進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白，當E203K 是一種「激發性突變」（gain-of-function），會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時，通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路（Ras-Raf-MEK-ERK）具有高度的依賴性，因為KRAS 位於 MEK（MAP2K1）的上游。當兩者同時突變時，MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化，這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物（例如僅使用單一 MEK 抑制劑）較快產生獲得性抗藥性，因為下游突變可以繞過上游抑制。由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

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認識胰臟的導管內乳頭黏液腫瘤(Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm of the Pancreas，IPMN)

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 新兵練功房, 生殖細胞腫瘤, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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癌症治療藥物是否有延長患者的整體生存時間之療效真的很重要嗎?必要的要求?還是個奢求?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在癌症藥物試驗中，整體生存時間（Overall Survival, OS）的評估被廣泛視為一種必要條件，而非奢侈品。儘管在臨床實務操作上面臨了諸多挑戰，監管機構與臨床專家一致認為 OS 是衡量病患臨床獲益的「黃金標準」整體生存時間為什麼是「必要條件」？有幾個原因: 終極的臨床獲益：患者最核心的需求是活得更久、更好，而 OS 直接反映了治療是否能延長生命。安全性的最終檢測：OS 不僅是療效指標，也是安全性指標。它能偵測到那些雖然能縮小腫瘤（替代指標），但卻因毒性導致病患死亡增加的藥物。監管優先等級的回歸：美國 FDA 於 2025 年發布的草案指南強調，在可行情況下應優先將 OS 作為主要終點。 2025年11月至2026年2月間，《柳葉刀·腫瘤學》（The Lancet Oncology）期刊上連續刊登了加拿大女王大學辛克萊癌症研究所 Bishal Gyawali教授團隊的評論文章，及其後續與加拿大渥太華大學醫學腫瘤科David J Stewart教授的辯論，系統闡述了關於整體生存時間評估的多元化之觀點。所以，一直有個爭論，”Overall survival assessment in cancer drug trials a luxury or a necessity?”因為部分觀點將整體生存時間評估視為難以實現的「奢侈品」，主因在於：時間與成本：追蹤整體生存時間需要更長的追蹤期、更大的樣本量以及更龐大的財務支持。數據干擾：後續治療（後線藥物）或試驗中的交叉治療（crossover）可能稀釋或混淆初次治療對整體生存時間評估的真實貢獻。疾病特性：在進展緩慢或生存期極長的癌症中，等待整體生存時間評估的數據可能導致急需治療的病患延遲獲得藥物。 Bishal Gyawali教授在評論文章中指出，近年來美國FDA降低了要求新的抗癌藥物證明其整體生存時間改善的優先順序，多種藥物僅憑著推定的替代終點改善即獲核准，甚至在整體生存時間結果為陰性的情況下依然獲批得核准。目前藥物監管思路有了重要的轉變，體現在三方面：

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Inavolisib（Itovebi/愛妥飛）可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Inavolisib（商品名：Itovebi/愛妥飛）是一種新型的口服標靶藥物，屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑，於2024 年底獲得FDA核准，Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用，可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS)，常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因突變，該突變是晚期乳癌的不良預後因子，也是對PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）標靶藥物有反應的預測生物標記物。雌激素受體、CDK4/6（細胞週期依賴性激酶 4 與 6）及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰，包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明，同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路，可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中，針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2）的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者，這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發，進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療，與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比，顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。 Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑，同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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癌症標靶藥物Rezatapopt-小分子p53再啟動劑初試啼聲

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。

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長時間研究數據顯示 HPV疫苗（人類乳突病毒疫苗）長期有效地降低子宮頸癌風險

癌症治療新知, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 HPV疫苗能有效預防由HPV病毒引起的子宮頸癌、口咽癌、肛門癌及生殖器疣（菜花），男女皆可施打，9-14歲接種效果最好。台灣已核准二價、四價及九價疫苗，且自2025年9月起全面補助國中男女生公費接種九價HPV疫苗。 HPV疫苗可預防7成以上的高危險型HPV病毒，不只是女性需要，男性接種也能減少菜花、喉癌、肛門癌等。建議九價HPV疫苗施打對象：最佳時機：9-14歲性行為尚未活躍前接種，效益最高。成人：女性45歲前皆可施打，男性建議在26歲前施打，但已有性行為者仍具保護力。9-14歲通常施打2劑（第1劑與第2劑間隔6個月，或依廠牌而定）。15歲以上則需施打3劑（0、2、6個月，或0、1、6個月）。研究顯示九價疫苗至少有8年以上保護力，長期保護力持續觀察中。接種疫苗不能取代定期的子宮頸抹片檢查，30歲以上婦女應定期篩檢。

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