癌藥健保規定

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   LAR 亞型三陰性乳癌 與AKT1基因突變的「不解之緣」 高達10~35%的三陰性乳癌患者屬於「管腔型雄激素受體型（簡稱LAR）」LAR 亞型三陰性乳癌天生就是高度富集PI3K/AKT訊號通路的突變，這讓單純的藥物阻斷面臨巨大的耐藥挑戰。   在臨床上，當我們篩選出雄激素受體（AR）陽性，要夠高表達(IHC 檢測)-大於或等於10%的「管腔型雄激素受體型（LAR）」三陰性乳癌時，通常會發現她們具有與管腔型荷爾蒙受體乳癌有高度相似的基因特徵。文獻指出，LAR 亞型是所有三陰性乳癌中最常出現PI3K/AKT/mTOR訊號通路異常的群體，其中最常見的包括 PIK3CA 突變（約40%）、AKT1 活化突變（如常見的 AKT1 E17K）或PTEN缺失。   當三陰性乳癌患者被檢AKT1基因突變時，代表其胞內的 AKT訊號通路處於持續性配體非依賴型的積極活化狀態。這不僅會促進腫瘤細胞的增殖與抗凋亡能力，更會與我們正要使用的雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）之雙重阻斷方案產生強烈的交叉對話。   核心機制： AKT活化是如何「暗度陳倉」，干擾雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）的阻斷？ AKT訊號通路的持續活化會直接上調糖皮質激素受體（GR）表達，甚至在雄激素受體（AR） 被阻斷時加速 GR 的代償性逃逸。   您可能會好奇，既然我們已經用 Mifepristone 堵死了糖皮質激素受體（GR），為什麼還要擔心AKT1基因的突變？這涉及到以下三個關鍵的分子機制： AKT 驅動糖皮質激素受體（GR）的轉錄（NR3C1基因調控）： 前臨床研究（發表於 Molecular Cancer Therapeutics）證實， AKT的活化能夠重塑染色質，增強糖皮質激素受體（GR）的NR3C1基因之啟動子區域的增強子互動，進而直接上調糖皮質激素受體（GR）蛋白的表達與活性。也就是說，在AKT1基因突變的患者中，其腫瘤細胞內糖皮質激素受體（GR）的的基線水平和代償性反彈的力道會遠比一般患者更為猛烈。 AKT 訊號通路與雄激素受體（AR）的互相代償機制： 在許多雄激素受體（AR）陽性的腫瘤中，阻斷雄激素受體（AR）（例如使用 Enzalutamide）會導致回饋性（Feedback）地造成AKT訊號通路超級活化；反之，若單獨抑制 AKT

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師     在前臨床的研究（不管是細胞株還是病人來源的 PDX 小鼠模型）中，這個雙重阻斷方案的效果好到讓人驚呼！實驗證實，如果單用 Enzalutamide，時間一長細胞內的糖皮質激素受體（GR）就會暴增，藥物就沒效了；但這時候只要一加入 Mifepristone，糖皮質激素受體（GR）下游那些幫癌細胞打氣的求生基因（如 :SGK1, MAP3K5）就會被瞬間靜音！而且在小鼠身上，這個聯合療法不只讓腫瘤縮小，甚至連肺部、骨頭的微小轉移都變少了，這給了我們極大的信心把它推向臨床試驗！   臨床大考驗：備受矚目的 TBCRC 058 試驗是怎麼設計的？ 直球對決！TBCRC 058 隨機的2期臨床試驗，就是要看看這個「去化療」方案能不能擊敗傳統化療！ 為了驗證這個理論在人體身上行不行得通，轉移性乳癌臨床研究聯盟（TBCRC）啟動了一項代號為 TBCRC 058（NCT06099769） 的多中心隨機 2期臨床試驗。這個試驗由 MSKCC 的 Tiffany A. Traina 教授和芝加哥大學的 Rita Nanda 教授等大咖領軍，要來好好對比 Enzalutamide 單藥、Enzalutamide 搭配Mifepristone，以及醫生自選的傳統單藥化療，在雄激素受體（AR）陽性之轉移性三陰性與荷爾蒙受體低表達( ER-low)乳癌患者身上的真本事！ 三組人馬大比拼！篩選標準開得很精細，就是為了找出最適合這套療法的幸運兒！] 這個試驗計畫招募201 位病人，大家會像抽籤一樣按照1:1:1隨機被分配到以下三組： 第一組 (單藥組)：每天口服一次 Enzalutamide（160 mg）。 第二組 (雙重核受體阻斷組)：每天口服 Enzalutamide 加上 Mifepristone(300 mg)。 第三組 (化療組)：由醫生挑選紫杉醇、卡鉑、eribulin或Capecitabine。 來看看她們是怎麼挑選和篩選病人的： 篩選範疇 哪些病人可以參加？（納入標準） 哪些病人必須排除？（排除標準）

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在乳癌的分類中，三陰性乳癌（Triple-Negative Breast Cancer, TNBC）一直被我們腫瘤內科視為最棘手的敵人。之所以稱為「三陰性」，是因為這種乳癌細胞表面缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）與人類表皮生長因子受體第二代（HER2）。這意味著過去數十年來，效果顯著的荷爾蒙療法和 HER2 標靶藥物對它完全英雄無用武之地。   三陰性乳癌因為缺乏了三種關鍵受體，過去缺乏精準標靶藥物可用，是乳癌治療中挑戰性最高的「硬骨頭」，面對晚期或轉移性三陰性乳癌，過去的第一線治療主要只能用化療應對。但傳統化療缺乏選擇性，常如同「無差別轟炸」，在殺死癌細胞的同時也會傷及正常細胞，且容易產生抗藥性。   然而，化療的機制就像是「無差別轟炸」，雖然能壓制生長快速的癌細胞，但也會把體內正常的快生長細胞（如:造血細胞、黏膜細胞）一起炸毀，帶來掉髮、噁心、白血球低下等強烈副作用。更令人頭痛的是，這類癌細胞非常狡猾，很快就會對化療產生抗藥性，導致疾病惡化。如何為這群患者找到兼具「精準度」與「持久力」的治療武器，一直是醫學界迫切想解決的難題。   這項難題在最新的 BEGONIA 臨床研究中迎來了突破性轉機。研究團隊創新地將兩種尖端武器結合：一種新型的針對Trop-2的ADC 藥物Datopotamab deruxtecan（Dato-DXd，商品名：Datroway/達卓優）加上 Durvalumab(（商品名：Imfinzi 抑癌寧，一種 PD-L1 免疫檢查點抑制劑），試圖作為轉移性三陰性乳癌的一線治療。   導彈聯手免疫哨兵：Datopotamab deruxtecan搭配 Durvalumab 的創新組合治療。新一代治療策略結合了抗體藥物複合體（ADC）與免疫檢查點抑制劑（PD-L1 抑制劑），實現「精準打擊」與「活化免疫系統」的雙重效果。

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   這項最新的 I-SPY 2.2 臨床試驗，為高風險且 HER2 陰性的乳癌患者帶來全新的治療曙光，讓部分患者有機會跳過痛苦的傳統化療。   各位對醫學充滿好奇的大學朋友們，大家好！ 身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師，今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家認識 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）剛熱騰騰發表的重大抗癌突破 。   想像一下，我們的身體內有一座防禦堅固的城市警察局（亦即免疫系統），而癌細胞就是潛伏在城裡的歹徒。有些歹徒非常狡猾，它們會穿上名為「隱形斗篷」的特殊分子(PD-1、TIGIT免疫檢查點)，讓警察頓時瞎眼、甚至誤以為它們是好人。   過去我們對抗這種高風險、且少了一種特定導航標靶治療的HER2 陰性乳癌，通常只能使用「焦土作戰」對抗，也就是大範圍、無差別攻擊的傳統化療 。雖然化療能夠殺敵，但也會讓患者面臨掉髮、嚴重嘔吐與極度疲憊的痛苦。   省思一下，難道，我們就不能給城市警察局的警察配備更先進的「紅外線夜視鏡」，直接精準抓出歹徒癌細胞，並減少無辜市民的死傷嗎？這就是我們今天要探討的醫學新考題 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   本文將為你拆解 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上，備受矚目的新型抗癌藥物 Iza-bren 在三陰性乳癌與食道鱗狀細胞癌治療上的重大突破。   身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師，今天想帶大家來認識一個在 2026 年 ASCO 年會上大放異彩的抗癌新星——Izalontamab Brengitecan（簡稱 Iza-bren，研發代號 BL-B01D1）。這款由 SystImmune 與 Bristol Myers Squibb（BMS）聯手研發的藥物，在兩個棘手的癌症領域中，成功拉長了病患的生存時間，打破了過往的治療瓶頸。   棘手惡性腫瘤的困境：傳統化療的「殺敵一千，自損八百」 轉移性三陰性乳癌（TNBC）與食道鱗狀細胞癌（ESCC）屬於高度惡性且缺乏有效後續標靶的棘手癌症，臨床上面臨強烈的未滿足需求。   在進入藥物機制之前，我們得先了解病患正面臨什麼樣的敵人： 三陰性乳癌是乳癌中最難纏的類型。它缺乏荷爾蒙受體與 HER2 基因的擴增，意味著多數常規標靶藥物對它是無能為力。病人一旦進入復發或轉移，在接受過前線化療後，後續的治療選擇是非常有限。   食道鱗狀細胞癌（ESCC）是一種極具侵襲性的癌症。許多患者在接受過第一線免疫治療加上化療後，疾病依然不幸惡化。此時，傳統化療的反應率極低，五年存活率甚至不到 5%。