免疫藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

強化免疫或守住退路？從 LITESPARK-022 審視高復發風險之透明細胞腎細胞癌（ccRCC）術後輔助治療的新賽局

癌症治療新知, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他泌尿系統癌, 手術治療, 腎癌 / 陳駿逸醫師

文:中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師透明細胞腎細胞癌（ccRCC）術後輔助治療的困境與傳統思維根除性腎切除術（Radical Nephrectomy）搭配術後的定期追蹤，長期以來是局限性透明細胞腎細胞癌（ccRCC）標準照顧模式。然而，即便是接受了完整手術切除的患者，高風險族群的體內仍可能潛伏著現行影像學無法察覺的微轉移病灶（Micrometastatic disease）。過往在標靶治療的時代，僅有 S-TRAC 試驗展現出 Sunitinib 在無疾病生存期（DFS）上有統計學的顯著改善；然而，因其高度的不良反應、缺乏整體生存期（OS）的改善證據，加上其他標靶治療試驗結果相互矛盾，臨床推廣大受限制。免疫檢查點抑制劑的問世重塑了輔助治療的版圖。KEYNOTE-564 試驗證實，給予一年單藥 Pembrolizumab 的輔助治療能顯著改善 DFS，隨後 5 年的追蹤數據更進一步證實了 OS 的獲益。然而，KEYNOTE-564 觀察組中仍有約 50% 的患者在 5 年內並未復發，這意味著許多患者僅憑手術即可以達到根治。面對潛在的嚴重或持久性免疫相關不良事件（irAEs），臨床醫師必須在「未知的個體復發風險」與「1年免疫治療的獲益」之間謹慎權衡。此外，IMmotion010、CheckMate-914 及 PROSPER 等其他免疫檢查點抑制劑的三期試驗未能一致的證實 DFS 獲益，使得臨床實踐始終存在分歧。 LITESPARK-022 帶來的雙藥強化機制與個體化決策 LITESPARK-022 試驗引入了 HIF-2α 抑制劑 Belzutifan 聯合 Pembrolizumab，為高復發風險的透明細胞腎細胞癌提供了全新的「強化治療（Intensification option）」的策略。該試驗顯示，雙藥的組合相較於單藥 Pembrolizumab 展現出更優異的 DFS（HR 0.72），美國 FDA 隨即核准此組合用於中高風險、高風險或轉移病灶切除後無疾病證據（M1 NED）的透明細胞腎細胞癌成人患者。

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突破癌症治療瓶頸：從子宮內膜癌免疫治療革命到前列腺癌精準標靶治療策略

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他皮膚癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 子宮癌, 癌藥健保規定 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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破解子宮內膜癌精準醫療密碼：從 Lynch 症候群的Universal Screening、免疫治療重擊到藥物研發的5T 策略

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雙重免疫檢查點抑制劑治療的「解煞車」風暴：如何及早識別與規範管理免疫相關肺炎？

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雙重免疫檢查點抑制劑的治療（Combination Immunotherapy）為晚期癌症帶來重大突破，但同時解開兩道免疫煞車也增加了副作用之免疫相關肺炎（Immune-related Pneumonitis）的風險。臨床上使用抗 PD-1/PD-L1 聯合抗 CTLA-4免疫檢查點抑制劑時，能大幅提升對腫瘤細胞的殺傷力。然而，這種強效的免疫激活效應就像在高速公路上駕駛汽車時同時按下雙重超車按鈕，車速雖然飛快，卻也更容易讓引擎「過熱」。相較於單一免疫藥物，雙重免疫檢查點抑制劑的治療引發的免疫肺炎發生率更高、發病時間更早、持續時間也更長。對於接受抗癌治療的癌友與家屬而言，了解這項治療併發症的早期徵兆與規範化管理流程，是確保抗癌療程順利進行的關鍵第一步。為什麼雙重免疫治療容易讓肺部「過熱」？雙重免疫檢查點抑制劑的治療同時阻斷抗 PD-1/PD-L1 與抗 CTLA-4 途徑，極容易誘發過度免疫反應並誤傷正常的肺泡與間質組織。人體的免疫系統本身配有精密的「安全煞車機制」（即免疫檢查點），防止 T 細胞無差別攻擊自身器官。當雙免治療強行解除這些限制時，被高度活化的免疫細胞就像闖入住宅區的波力救援隊或特警隊，原本目的是抓捕腫瘤癌細胞，卻因火力和衝勁過猛，將正常的肺部組織誤認為敵人進行攻擊。在啟動雙重免疫檢查點抑制劑的治療前，臨床醫師會從以下三大維度為患者進行嚴密的「基線風險評估」，預先識別高危險族群：患者的個體因素：高齡、體能狀況評分（ECOG）較差者風險較高。最關鍵的是底層肺部疾病-若患者本身合併慢性阻塞性肺病（COPD，如肺氣腫），特別是特發性肺纖維化（IPF）等間質性肺病，發生嚴重高級別肺炎的風險將呈幾何級數增加。腫瘤的相關因素：氣道中央型腫瘤（例如中央型肺鱗癌）容易造成局部氣道阻塞與潛在發炎；高 PD-L1 表達、腫瘤負荷大或伴有多發轉移的患者，體內免疫反應往往極為劇烈。既往的治療因素：曾接受過胸部放射治療（放療）或既往有免疫藥物暴露史者，肺部組織已處於敏感或微受損狀態，若缺乏足夠的藥物洗脫期，雙免治療引發肺炎的機率會明顯上升。

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補給線的切斷戰術：當腫瘤奪走維生素 B2，如何引爆 T 細胞鐵死亡與 CAR-T 基因改造重塑

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 多發性骨髓瘤, 血液淋巴系統癌, 非何杰金氏淋巴瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師腫瘤微環境中的免疫細胞與癌細胞，實質上正進行一場極其殘酷的「代謝糧草爭奪戰」。 CAR-T 細胞療法在血液腫瘤（如 ALL、DLBCL）中如同擁有精準導航與強大火力的空中部隊，能輕鬆殲滅癌細胞；但一旦進入肺癌、大腸癌或肝癌等實體腫瘤的泥濘戰場，這群精銳的 T 細胞卻常迅速「全軍覆沒」。傳統理論多歸咎於 PD-1/PD-L1 免疫檢查點（Immune Checkpoints）或物理基質屏障，但最新重磅研究揭開了一個更深層的機制:腫瘤細胞宛如現代戰爭中的後勤破壞者，透過高表達的溶質載體（Solute Carrier, 簡稱SLC）轉運蛋白，直接切斷了 T 細胞的補給線，劫走生存關鍵物資維生素 B2（Vitamin B2, Riboflavin），進而透過表觀遺傳的鎖定（Epigenetic Locking）連鎖引爆 T 細胞的鐵死亡（Ferroptosis）！戰局困境：實體癌症的三重防禦陣地與 TRSLC 篩選機制實體癌症藉由建構「看不見、進不去、活不了」的三重防禦陣地，徹底封鎖了傳統免疫細胞療法的殺傷效能。識別屏障（看不見）：腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與抗原丟失，讓 CAR-T 細胞失去標靶。滲透屏障（進不去）：緻密的大腦/腫瘤基質（Stroma）與趨化因子（Chemokine）失衡，使 T 細胞無法有效的浸潤（Infiltration）。生存屏障（活不了）：腫瘤微環境中極度缺氧、高乳酸、低糖且高度營養剝奪，導致浸潤後的 T 細胞快速衰竭（Exhaustion）與死亡。為了找出這座「代謝堡壘」的致命漏洞，研究團隊構建了 TRSLC (T cell-Receptive SLC) 全基因組 CRISPR/Cas9 功能篩選平台。這套系統鎖定了包含 500 多個成員的 SLC 轉運蛋白超家族（Solute Carrier Superfamily），針對 378 個 SLC 轉運蛋白進行負向篩選（Negative Selection）。在以泛癌靶點 GPC2 為 CAR 骨架的 CD8+ T 細胞多輪腫瘤共培養淘汰賽中，SLC52A3 脫穎而出。數據顯示，一旦失去 SLC52A3，T 細胞在高壓 TME 中將迅速崩潰。這證實了 SLC52A3 是 CD8+ T 細胞在惡劣微環境下維持生存不可或缺的「後

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重塑肺癌的圍手術期治療：標靶與免疫治療之術前輔助/術後輔助治療的前沿突破

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隨著精準醫學的飛速發展，非小細胞肺癌的圍手術期治療（包含術前新輔助與術後輔助）已步入「早期介入、精準打擊」的新紀元。三代標靶藥物與免疫聯合療法的臨床突破，成功將早期肺癌患者的 8 年總體生存率（OS）提升至 79%，為無數肺癌家庭帶來治癒的新曙光。肺癌圍手術期治療之規範化診療的新紀元過去肺癌手術後「唯有化療」的單一模式已被打破，基因驅動的個體化治療成為早期肺癌圍術期管理的核心方向。在過去，許多患者與家屬一聽到「肺癌早期」，雖然慶幸可以透過手術切除腫瘤，卻也常在術後面對「唯有化療」的兩難窘境，既擔心傳統化療的強烈副作用，又害怕微小的癌細胞隨時捲土重來。然而，現代醫學正在經歷一場深遠的變革。過去我們習慣在腫瘤發展到晚期時才使用昂貴的精準藥物；但現在，圍手術期治療的概念（即包含術前新輔助治療與術後輔助治療）強調「治療的前移」。這就如同全球在應對氣候變遷或國際經濟局勢波動時，各國政府紛紛提早進行供應鏈重組與基礎建設的「防禦性部署」一樣。在癌細胞尚未擴散前，先一步透過基因檢測精準投藥，將潛在威脅消滅於萌芽階段。隨著最新的第三期臨床研究數據的公佈，我們迎來了前所未有的生存獲益：在總體人群中，標靶輔助治療組的 8 年總生存率（OS, Overall Survival）高達 79%，顯著優於傳統對照組的 64%。這意味著精準醫療不僅提高了近期之控制腫瘤成效，更能真正轉化為患者長期的生存時間。傳統早期肺癌手術的瓶頸與微轉移的威脅即使完全切除肉眼可見的腫瘤，體內殘留的微小轉移癌細胞（MRD）仍是術後復發與轉移的主要隱患。許多患者常問我：「醫師，既然外科醫師已經把腫瘤切乾淨了，為什麼還需要做術後輔助治療？」要理解這個問題，我們不妨拿世界體壇上的頂級賽事來做比喻。在奧運或世界盃的決賽中，一場比賽的勝負往往不只取決於前場前鋒（外科手術）能否精準進球，更取決於整個後防線（圍手術期的管理）能否阻擋對方的每一次隱蔽反撲。外科手術無疑是「清理戰場的主力行動」，能將影像學上看得見的腫瘤實體一舉拔除。然而，腫瘤在生長過程中，可能已經脫落了極微量的癌細胞進入血液或淋巴系統，這些無法被影像偵測到的殘留威脅，醫學上稱為微小轉移的癌細胞（MRD, Minimal Residual Disease）。

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面對胰臟神經內分泌腫瘤免疫治療有發揮的空間嗎?

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 放射性同位素治療, 標靶藥物, 神經內分泌腫瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當晚期胰臟神經內分泌腫瘤（pNET）面臨傳統烷化劑化療出現抗藥與無情的疾病進展時，透過精準檢測重新解碼，我們能為原本免疫冷區的腫瘤打開通往免疫治療的大門。在臨床腫瘤學的戰場上，我們常常面對宛如陣地戰般膠著的晚期胰臟神經內分泌腫瘤（pNET）。正如近年俄烏戰場上瞬息萬變的無人機偵察與動態防線調整，我們的腫瘤治療也從過去一成不變的消耗戰，演進為高度動態的精準對抗。當晚期胰臟神經內分泌腫瘤患者在經歷反覆烷化劑（如 Captem 等方案）暴露後，病情往往會出現進展。此時，腫瘤細胞在藥物壓力下可能發生基因組突變，部分患者會轉變為高的腫瘤突變負荷(TMB)以及錯配修復缺陷（dMMR，如 MSH6 缺失等表型）。這就好比防守嚴密的陣地在經歷了一輪猛烈的砲擊後，防線雖然被打出了一個個缺口（基因突變與 MSI/dMMR），但也正是這些意料之外的漏洞，為我們後續派遣免疫奇兵創造了絕佳的戰術突破口。烷化劑治療後的胰臟神經內分泌腫瘤進展並非全然絕境，反覆暴露可能誘發基因組不穩定，進而催生出 TMB-H 與 dMMR/MSI 的「免疫治療契機」。

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