PD-L1 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療 Ivonescimab會比較好嗎?

癌症治療新知, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

HARMONi-6 試驗，這是 2026 年 ASCO 年會全體大會（Plenary Session）以及《雙尖刀》抗體領域中，最受矚目的頭對頭（Head-to-Head）第三期雙盲隨機對照臨床試驗。這項試驗徹底改寫了晚期鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療金標準，其核心數據與臨床意義如下：試驗設計：打破雙特異性抗體的一線天花板 Ivonescimab（依沃西單抗，AK112）是一種同時針對 PD-1 與 VEGF 的新型雙特異性抗體。它利用腫瘤微環境中 VEGF 高表達的特性，達成免疫與抗血管生成的雙重精準協同。該試驗之對照組：直接挑戰標準免疫治療 Tislelizumab（替雷利珠單抗）聯合化學治療。收案對象：共納入 532 例過往未接受治療的晚期（第三至第四期）鱗狀非小細胞肺癌患者。震撼醫學界的雙重主要療效數據 HARMONi-6 是首個在鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療中，同時在無疾病惡化時間(PFS)與整體存活時間( OS)上皆取得顯著優勢的頭對頭第三期研究：顯著延長整體存活時間：中位整體存活時間從對照組的 23.69 個月大幅拉長至 27.89 個月，降低了 34% 的死亡風險（HR = 0.66, p = 0.0017）。在極難突破的鱗癌一線治療中，中位整體存活時間能超越 2 年大關極為罕見。近乎翻倍了無疾病惡化時間：中位無疾病惡化時間達1 個月（對照組為 6.9 個月，HR = 0.60），無論患者的 PD-L1 表達高低，皆能觀察到一致的臨床獲益。

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雙特異性ADC如何破解抗藥性與遞送難題：從雙重標靶到高效率內吞的次世代腫瘤精準治療

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雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）是結合了雙特異性抗體的標靶精準度與ADC的細胞毒性殺傷力，為破解傳統單特異性ADC腫瘤的抗藥性與內吞遞送瓶頸提供了突破性的解決方案。作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深刻體會過抗體藥物偶聯物（ADC）帶來的治療革命。從第一代到第三代ADC，這類結合了單株抗體與強效細胞毒性有效載荷（Payload）的「載體化化療藥物」，精準地將毒素送入腫瘤細胞內部，極大地改善了HER2陽性或低表達乳腺癌等實體瘤患者的預後。然而，原發性與獲得性耐藥、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、抗原逃逸（Antigen Loss）以及內吞作用（Endocytosis）受阻，依然是我們在臨床上難以攻克的天花板。為了解決這些臨床痛點，雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）應運而生，成為次世代腫瘤精準醫療的焦點。乳癌的治療格局已跨入精準分子分型時代，但傳統單特異性ADC面臨靶點逃逸、內吞動力學差以及藥物外排等嚴重的獲得性耐藥機制。乳癌作為全球女性發病率極高的惡性腫瘤，其治療已經徹底走向個體化與精準化。儘管傳統ADC透過位點特異性的偶聯技術（Site-specific conjugation）實現了均一的藥物抗體比（DAR），提高了血漿穩定性與治療窗，但在長期治療後，腫瘤細胞總是能找到「逃生通道」。

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【WCLC 2026 重磅解密】雙抗解鎖難治性的肺癌腦膜轉移：依沃西單抗（Ivonescimab）聯手化療突破高劑量 EGFR標靶治療失敗後的救援困境

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EGFR 突變非小細胞肺癌併發(軟)腦膜轉移（Leptomeningeal Metastasis, LM）為臨床預後最差的極致難題，在高劑量第三代 EGFR標靶治療及鞘內化療相繼失效後，面臨無標準全身治療的窘境。在非小細胞肺癌的精準治療時代，第三代 EGFR-標靶治療（如:Osimertinib 雙倍劑量 160mg qd）極大地改善了伴有中樞神經系統轉移患者的預後。然而，當腫瘤侵犯軟腦膜與蜘蛛網膜下腔，形成軟腦膜的轉移時，血腦屏障（BBB）與血-腦脊液屏障（BCSFB）的物理阻隔，加上腦脊液循環中腫瘤細胞的高度異質性，使得治療極具挑戰。臨床上，這群患者在經歷高劑量的標靶治療攻防、腦部放射線治療以及 CSF 導向的鞘內/腦室內化療（Intrathecal/Intraventricular Chemotherapy）後，一旦再次出現疾病的惡化（PD），往往伴隨著嚴重神經功能缺損與惡劣的體能狀態。傳統的後線單藥化療、或免疫單藥之治療對腦脊液內的微環境收效甚微，臨床急需要能夠同時穿透、並重塑免疫與血管微環境的全新救援策略。雙抗作用機制與臨床實證依沃西單抗（Ivonescimab, AK112）作為 PD-1/VEGF 雙特異性抗體，結合pemtrexed與鉑類化療，在極度難治的重度治療過之腦膜轉移患者中展現出顯著的中樞神經系統與全身控病能力。發表於 2026 年世界肺癌大會（WCLC）的這項單中心真實世界研究，精準聚焦於「高劑量三代標靶治療失敗」這一未被滿足的臨床痛點。研究納入 2024 年 9 月至 2025 年 12 月期間治療的 33 例極度難治性 EGFR 突變 NSCLC 併發 LM 患者，以下為該研究的幾項關鍵突破性數據：患者的既往治療線數中位數高達 4 線），66.7% 接受過超過4種的治療，72.7% 的基線 ECOG PS 為 2-3 分。31 例經 CSF 細胞學證實，29 例伴有腦實質轉移，且所有患者均接受過 CSF 導向的鞘內/腦室內的化療，代表了臨床上極端棘手的晚期後線人群。

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精準醫療的「夢幻連動」：從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0，康方生物啟動乳癌臨床新篇章

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乳癌治療的瓶頸與免疫療法的侷限乳癌作為全球發病率極高的惡性腫瘤，儘管分子亞型導向的精準醫療已取得進步，但晚期患者仍面臨治療抗藥與毒性限制的雙重挑戰。針對三陰性乳癌 (TNBC) 以及荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性的晚期乳癌患者，現有的免疫檢查點抑制劑在 PD-L1 陰性或對PD-1免疫檢查點抑制劑產生抗藥的病例中效果有限。此外，傳統的抗體藥物偶聯物 (ADC) 雖然在抗腫瘤活性上表現亮眼，但其安全性限制（如:劑量限制性毒性）往往縮短了患者的治療週期，並限制了後續治療的選擇。這就像是一場漫長的棒球賽，如果我們只有單一的球種，一旦打者適應了球路（產生抗藥），投手（乳癌治療方案）就會陷入苦戰。目前的治療困境在於如何提升腫瘤選擇性並增強抗腫瘤效力，同時維持可控的安全性。在乳癌的微環境中，單一標靶的精確度有時候不足以應對異質性極強的癌細胞。正如籃球賽中，如果防守方只去包夾一名明星球員，其他球員仍能夠得分；同樣地，僅僅針對單一抗原的 ADC 往往會遺漏那些不表達該抗原的「漏網之魚」。康方生物（Akeso）在此背景下提出了 “IO 2.0 + ADC 2.0” 的戰略，試圖透過雙特異性技術打破僵局。

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解碼乳癌免疫微環境的異質性：從「冷」與「熱」的細胞交響樂走向精準免疫治療

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打破「乳癌是免疫冷腫瘤」的傳統桎梏乳癌的免疫異質性（Immunological Heterogeneity）是導致免疫檢查點抑制劑療效分化的關鍵根源，傳統的單一分子分型已無法滿足當前臨床精準治療的需求。在過去很長一段時間裡，乳癌在免疫治療的版圖中普遍被歸類為「免疫冷腫瘤（Cold Tumors）」。然而，隨著單細胞RNA定序（scRNA-seq）與空間轉錄組學（Spatial Transcriptomics）的突破，我們逐漸認識到，人類乳癌的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment,簡稱 TIME）其實存在著極其複雜且動態的異質性。在臨床實務中，我們常受到這種異質性的挑戰。三陰性乳癌因為其高腫瘤突變負荷（TMB）和豐富的腫瘤浸潤淋巴球（TILs），對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法展現出較佳的反應率；相反地，管腔型（Luminal/HR+）與 HER2陽性的乳癌則往往表現出免疫排除（Immune-excluded）或免疫沙漠（Immune-desert）表型，對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法的反應平淡。這種疾病異質性（Disease Heterogeneity）不僅體現在基因組層面，更深植於全身性免疫狀態（Systemic Immunity）與局部腫瘤微環境的相互作用中。如何跨越這道由免疫抑制分子、異常細胞外基質及排他性脈管系統構築的屏障，是我們必須面對的臨床難題。免疫微環境的「免疫大逃殺」與細胞重塑腫瘤浸潤淋巴球（TILs）的耗竭狀態與骨髓源性抑制細胞（MDSCs）、M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，共同構築了局部的免疫抑制網絡（Immunosuppressive Network）。要理解乳癌如何逃避免疫監視，我們可以用一場「戒備森嚴的城堡攻防戰」來比喻這個複雜的特定醫學機制。在一個健康的免疫防禦中，我們的 CD8+ 毒殺性 T 細胞就像是驍勇善戰的「城堡突擊隊」，它們配備了精準的偵測雷達（TCR），一旦發現腫瘤細胞這些潛入的「盜賊」，就會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）將其消滅。然而，在乳癌（尤其是管腔型或晚期抗藥腫瘤）的微環境中，這座城堡的生態被徹底扭曲了：「通訊干擾與雷達失效」：腫瘤細胞和周邊的 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）聯手，在表面

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攻克晚期胃癌的新曙光：免疫治療與強力化療的強強聯手

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文:中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師最新臨床數據顯示，將免疫檢查點抑制劑 Tislelizumab 結合多種強力化療藥物（POFI 方案），在晚期胃癌患者中展現了極高的客觀緩解率（ORR）與可控的安全性。在臨床治療中，我們常面臨一個挑戰：雖然免疫檢查點抑制劑在部分癌症表現亮眼，但對於晚期、HER2 陰性的胃癌，單獨使用或僅結合傳統化療，效果仍有待提升。本次引用的 SYLT-023 研究，採取了「雞尾酒式」的強力進擊策略，將 Tislelizumab 與 irinotecan、paclitaxel、oxaliplatin 及 5-FU/leucovorin（即 POFI 方案）合併使用。這就像是為免疫系統進行了一次「精密武裝」：如果把免疫細胞比作一名訓練有素的士兵，而癌細胞是狡猾的隱形對手。免疫檢查點抑制劑的作用，就像是拆掉了隱形防護罩的「遮蔽物」，讓士兵能看見目標；而強力化療的作用，則是通過產生「免疫原性細胞死亡」（Immunogenic Cell Death），將癌細胞轟炸出大量碎片。這些碎片散落時會釋放訊號，告訴士兵：「這裡有敵軍，趕快攻擊！」透過化療製造戰場混亂，再輔以免疫治療清除敵軍，這兩者的協同效應，正是治療能取得高達 93.5% 客觀緩解率的關鍵機制。臨床實踐的挑戰與解決方案：在療效與耐受性之間取得平衡

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重啟抗癌防禦線：免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab如何喚醒體內的守門員

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫藥物, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師重點總結：免疫系統的隱形障礙：癌細胞如同狡猾的偽裝者，利用「免疫檢查點」來逃避人體的追捕。 Pembrolizumab機制解析：透過阻斷 PD-1/PD-L1 通路，重啟 T 細胞的攻擊力。精準醫療的曙光：針對晚期癌症患者提供更具針對性的治療選擇。一、當守門員「打瞌睡」時：癌症的免疫逃脫策略在我們體內，有一支強大的防禦部隊，即我們引以為傲的免疫系統。其中，T 細胞就像是身體的巡邏警察，負責辨識並清除外來的病菌或突變的壞細胞（如癌細胞）。然而，這場與癌症的長期抗戰並不總是順利。想像一下，這些癌細胞就像是極其狡猾的罪犯，它們會穿上名為「PD-L1」的隱形斗篷，並伸出手與警察 T 細胞上的「PD-1」受體緊緊握住。當這兩者握手時，T 細胞會收到一個錯誤的訊號：「我正在執行和平任務，請勿攻擊」，於是警察就這樣被「繳械」了。這就是醫學上所謂的「免疫檢查點（Immune Checkpoint）」。癌細胞利用這個機制，巧妙地在我們的防禦網中安然行走，甚至不斷壯大。

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Enzalutamide 聯合 Mifepristone 治療乳癌臨床用藥建議與藥物交互作用(DDI)的管理

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師核心用藥協議（Dosing & Schedule Protocol）用藥劑量與週期：雄激素受體（AR）/糖皮質激素受體（GR）雙重核受體阻斷方案必須將 Enzalutamide 進行25%的藥物減量，以對抗 Mifepristone 造成的代謝延遲。在臨床實務與試驗設計（如 TBCRC 058 試驗 Arm II）中，本方案以21天為一個治療療程，採取無間斷（Continuous）每日口服給藥方式。具體方案設計如下：藥物名稱試驗分組臨床劑量與給藥途徑頻率療程治療期限 Enzalutamide (Xtandi) 單藥組 160 mg/天口服每日一次第1 至 21 天 (連續給藥) 持續至疾病惡化或出現不可耐受之毒性 Enzalutamide+

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AKT1基因突變三陰性乳癌在Enzalutamide + Mifepristone 方案突破雙重阻斷瓶頸的分子機制與治療前景

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 LAR 亞型三陰性乳癌與AKT1基因突變的「不解之緣」高達10~35%的三陰性乳癌患者屬於「管腔型雄激素受體型（簡稱LAR）」LAR 亞型三陰性乳癌天生就是高度富集PI3K/AKT訊號通路的突變，這讓單純的藥物阻斷面臨巨大的耐藥挑戰。在臨床上，當我們篩選出雄激素受體（AR）陽性，要夠高表達(IHC 檢測)-大於或等於10%的「管腔型雄激素受體型（LAR）」三陰性乳癌時，通常會發現她們具有與管腔型荷爾蒙受體乳癌有高度相似的基因特徵。文獻指出，LAR 亞型是所有三陰性乳癌中最常出現PI3K/AKT/mTOR訊號通路異常的群體，其中最常見的包括 PIK3CA 突變（約40%）、AKT1 活化突變（如常見的 AKT1 E17K）或PTEN缺失。當三陰性乳癌患者被檢AKT1基因突變時，代表其胞內的 AKT訊號通路處於持續性配體非依賴型的積極活化狀態。這不僅會促進腫瘤細胞的增殖與抗凋亡能力，更會與我們正要使用的雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）之雙重阻斷方案產生強烈的交叉對話。核心機制： AKT活化是如何「暗度陳倉」，干擾雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）的阻斷？ AKT訊號通路的持續活化會直接上調糖皮質激素受體（GR）表達，甚至在雄激素受體（AR）被阻斷時加速 GR 的代償性逃逸。您可能會好奇，既然我們已經用 Mifepristone 堵死了糖皮質激素受體（GR），為什麼還要擔心AKT1基因的突變？這涉及到以下三個關鍵的分子機制： AKT 驅動糖皮質激素受體（GR）的轉錄（NR3C1基因調控）：前臨床研究（發表於 Molecular Cancer Therapeutics）證實， AKT的活化能夠重塑染色質，增強糖皮質激素受體（GR）的NR3C1基因之啟動子區域的增強子互動，進而直接上調糖皮質激素受體（GR）蛋白的表達與活性。也就是說，在AKT1基因突變的患者中，其腫瘤細胞內糖皮質激素受體（GR）的的基線水平和代償性反彈的力道會遠比一般患者更為猛烈。 AKT 訊號通路與雄激素受體（AR）的互相代償機制：在許多雄激素受體（AR）陽性的腫瘤中，阻斷雄激素受體（AR）（例如使用 Enzalutamide）會導致回饋性（Feedback）地造成AKT訊號通路超級活化；反之，若單獨抑制 AKT

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當 Enzalutamide 遇上 Mifepristone：攜手打破三陰性乳癌抗藥魔咒的雙重阻斷全攻略?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在前臨床的研究（不管是細胞株還是病人來源的 PDX 小鼠模型）中，這個雙重阻斷方案的效果好到讓人驚呼！實驗證實，如果單用 Enzalutamide，時間一長細胞內的糖皮質激素受體（GR）就會暴增，藥物就沒效了；但這時候只要一加入 Mifepristone，糖皮質激素受體（GR）下游那些幫癌細胞打氣的求生基因（如 :SGK1, MAP3K5）就會被瞬間靜音！而且在小鼠身上，這個聯合療法不只讓腫瘤縮小，甚至連肺部、骨頭的微小轉移都變少了，這給了我們極大的信心把它推向臨床試驗！臨床大考驗：備受矚目的 TBCRC 058 試驗是怎麼設計的？直球對決！TBCRC 058 隨機的2期臨床試驗，就是要看看這個「去化療」方案能不能擊敗傳統化療！為了驗證這個理論在人體身上行不行得通，轉移性乳癌臨床研究聯盟（TBCRC）啟動了一項代號為 TBCRC 058（NCT06099769）的多中心隨機 2期臨床試驗。這個試驗由 MSKCC 的 Tiffany A. Traina 教授和芝加哥大學的 Rita Nanda 教授等大咖領軍，要來好好對比 Enzalutamide 單藥、Enzalutamide 搭配Mifepristone，以及醫生自選的傳統單藥化療，在雄激素受體（AR）陽性之轉移性三陰性與荷爾蒙受體低表達( ER-low)乳癌患者身上的真本事！三組人馬大比拼！篩選標準開得很精細，就是為了找出最適合這套療法的幸運兒！] 這個試驗計畫招募201 位病人，大家會像抽籤一樣按照1:1:1隨機被分配到以下三組：第一組 (單藥組)：每天口服一次 Enzalutamide（160 mg）。第二組 (雙重核受體阻斷組)：每天口服 Enzalutamide 加上 Mifepristone(300 mg)。第三組 (化療組)：由醫生挑選紫杉醇、卡鉑、eribulin或Capecitabine。來看看她們是怎麼挑選和篩選病人的：篩選範疇哪些病人可以參加？（納入標準）哪些病人必須排除？（排除標準）

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