癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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白話談常見的癌症治療從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在抗癌的戰場上，人體是一座龐大而複雜的城市，而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步，人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。一、傳統化學治療（Chemotherapy）：無差別的「地毯式轟炸」傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。戰術邏輯：癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此，化療藥物的設計邏輯是：「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。誤傷平民（副作用）：人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞，例如：毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。轟炸機在摧毀叛軍基地的同時，也誤擊了女子學校（毛囊）導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線（胃腸道）導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部（骨髓）導致白血球降低與免疫力崩潰。適用局限：殺敵一千，自損八百。患者必須有足夠的體力，才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。二、標靶治療（Targeted Therapy）：猶如雷射導引的「精確導彈」為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡，科學家研發出了標靶治療。戰術邏輯：科學家發現，癌細胞（叛軍）的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」（如:特定的基因突變，如 EGFR、HER2）。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈，專門追蹤這些特定標記，精準實施外科手術式的打擊。優勢：因為精準度大幅提升，對正常細胞（骨髓、胃腸道）的傷害極小，患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。戰術瓶頸（抗藥性）：狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時，它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」（基因再度突變），導致導彈失去目標，這就是臨床上常見的抗藥性。三、免疫治療（Immunotherapy）：識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」癌細胞之所以能在體內擴張，是因為它們擅長「偽裝」。戰術邏輯：癌細胞會穿上平民的衣服，甚至出示假的「免死金牌」（例如透過 PD-1/PD-L1 機制，向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號），讓體內的本土防衛軍（T細胞、免疫系統）視而不見。而免疫檢查點抑制劑（如: PD-1免疫檢查點抑制劑）的作用，就是強行撕下癌細胞的偽裝，並向防衛軍大喊：「看清楚，他就是叛軍！」優勢：不直接使用外來武器殺敵，而是「借力打力」，喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活，它們具有記憶力，

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師根據2026年6月7日在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide，以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。核心機制：Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」藥物世代代表藥物機制引擎核心策略減重效果預期第一代瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭：抑制食慾、延緩胃排空。溫和至中等第二代猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝：增加胰島素敏感性、調控脂肪。強效第三代

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健檢紅字別慌張！正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查（FOBT）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師糞便潛血檢查（FOBT）是預防大腸直腸癌的利器，但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器，釐清其核心用途才能避免醫療迷思。各位看過健檢報告吧？當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性，或者因為自己有點貧血、肚子痛，就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢（FOBT）就知道胃腸有沒有出血」？等一下，先別急著下定論！在醫學臨床上，我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家抽絲剝繭，看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」？大眾常將糞便潛血檢查（FOBT）誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血，導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」，其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為，只要消化道有問題、或者身體缺紅血球，大便裡面就一定能驗出微量出血。這其實倒果為因了。 FOBT 的主要用途，是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」，而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血，更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物，更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性，最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查，而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師這是一篇於2026年ASCO（美國臨床腫瘤學會）年會上發表的EMERALD-3（3期臨床試驗）的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中，將免疫治療、標靶治療與介入治療（亦即TACE）聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術（Trans-catheter Arterial Chemoembolization）的簡稱。為了方便您快速瞭解，我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點：核心結論：1+1+1 ＞ 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE（經動脈化療栓塞）單打獨鬥的局面。結果表明，在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療（STRIDE方案），或者再額外疊加標靶藥（lenvatinib），都能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）。

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攻克晚期胃癌的新曙光：免疫治療與強力化療的強強聯手

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文:中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師最新臨床數據顯示，將免疫檢查點抑制劑 Tislelizumab 結合多種強力化療藥物（POFI 方案），在晚期胃癌患者中展現了極高的客觀緩解率（ORR）與可控的安全性。在臨床治療中，我們常面臨一個挑戰：雖然免疫檢查點抑制劑在部分癌症表現亮眼，但對於晚期、HER2 陰性的胃癌，單獨使用或僅結合傳統化療，效果仍有待提升。本次引用的 SYLT-023 研究，採取了「雞尾酒式」的強力進擊策略，將 Tislelizumab 與 irinotecan、paclitaxel、oxaliplatin 及 5-FU/leucovorin（即 POFI 方案）合併使用。這就像是為免疫系統進行了一次「精密武裝」：如果把免疫細胞比作一名訓練有素的士兵，而癌細胞是狡猾的隱形對手。免疫檢查點抑制劑的作用，就像是拆掉了隱形防護罩的「遮蔽物」，讓士兵能看見目標；而強力化療的作用，則是通過產生「免疫原性細胞死亡」（Immunogenic Cell Death），將癌細胞轟炸出大量碎片。這些碎片散落時會釋放訊號，告訴士兵：「這裡有敵軍，趕快攻擊！」透過化療製造戰場混亂，再輔以免疫治療清除敵軍，這兩者的協同效應，正是治療能取得高達 93.5% 客觀緩解率的關鍵機制。臨床實踐的挑戰與解決方案：在療效與耐受性之間取得平衡

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重啟抗癌防禦線：免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab如何喚醒體內的守門員

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師重點總結：免疫系統的隱形障礙：癌細胞如同狡猾的偽裝者，利用「免疫檢查點」來逃避人體的追捕。 Pembrolizumab機制解析：透過阻斷 PD-1/PD-L1 通路，重啟 T 細胞的攻擊力。精準醫療的曙光：針對晚期癌症患者提供更具針對性的治療選擇。一、當守門員「打瞌睡」時：癌症的免疫逃脫策略在我們體內，有一支強大的防禦部隊，即我們引以為傲的免疫系統。其中，T 細胞就像是身體的巡邏警察，負責辨識並清除外來的病菌或突變的壞細胞（如癌細胞）。然而，這場與癌症的長期抗戰並不總是順利。想像一下，這些癌細胞就像是極其狡猾的罪犯，它們會穿上名為「PD-L1」的隱形斗篷，並伸出手與警察 T 細胞上的「PD-1」受體緊緊握住。當這兩者握手時，T 細胞會收到一個錯誤的訊號：「我正在執行和平任務，請勿攻擊」，於是警察就這樣被「繳械」了。這就是醫學上所謂的「免疫檢查點（Immune Checkpoint）」。癌細胞利用這個機制，巧妙地在我們的防禦網中安然行走，甚至不斷壯大。

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點亮對抗頑疾癌王的希望：解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤科的臨床實務中，我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石，但面對這類惡性腫瘤，我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中，一種名為 QLS31905 的創新藥物，為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整，而是在細胞生物學層面上，對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力？胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性，由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」，且容易出現抗藥性（Drug Resistance）。想像一下，一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸，雖然能夠消滅大量癌細胞，但同時也會傷及無辜的正常組織，產生嚴重的副作用。更棘手的是，癌細胞非常聰明，它們會透過變異來避開攻擊，或是隱藏在正常細胞之間，這使得治療往往難以根除疾病。在胃癌與胰臟癌患者中，我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2（CLDN18.2）就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」，在正常的組織中表達較少，但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而，僅僅識別它是不夠的，我們需要一套機制，能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體（Bispecific Antibody），它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2，透過「借刀殺人」的機制，精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」，那它們平時就像是混在人群中，無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人（癌細胞）。QLS31905 的作用，就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2，另一端CD3則拉住特種部隊（T 細胞）的手。這樣一來，特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異，這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計，讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置，而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中，這種療法結合化療，不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力，更重要的是

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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