癌症治療新知

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用,是近年前列腺癌(攝護腺癌)領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR),攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據:   一、 核心科學機制:阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體(AR)拮抗劑,臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)。然而,多數患者在接受治療一段時間後,病情依然會惡化。科學家發現,前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後,會出現以下的「代償機制」: GR 表現量暴增:癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長:此時,人體內的皮質醇(壓力荷爾蒙)會活化 GR 後,GR 能夠模擬 AR 的功能,代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後,癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。   此時合併Relacorilant (商品名:Lifyorli)的角色,可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時,等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路,徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的:當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 健康不能只看單一數字,無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。 相信大家在做完健康檢查、拿到報告時,看到上面紅字寫著「尿酸過高」,心跳都會漏一拍,腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師,我非常理解這種焦慮。不過,醫學的本質是「治療病人,而不是治療數字」。 在過去的觀念中,大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」,必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們,這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念:「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥,更別再死守過時的低普林飲食了!   沉默的尿酸與被誤解的「普林」 大部分的尿酸來自體內新陳代謝,且高尿酸血症不等於痛風,盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。 沒症狀,真的需要吃藥嗎? 首先我們要釐清,高尿酸血症(Hyperuricemia)和痛風(Gout)是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高,但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群,這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示,即使血清尿酸大於9 mg/dL,在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人,體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。 如果為了預防 1 次痛風急性發作,需要讓 24 個人連續吃藥 3 年,這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物(如: allopurinol)有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應(如:史蒂芬強生症候群),所以在沒有明確適應症的情況下,常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。 為什麼「低普林飲食」是個迷思? 很多人一看到尿酸高,就開始搞飲食苦行僧,豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。 我們體內的尿酸庫存,就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換,從內部管道源源不絕排進來的;只有剩下區區 20% 的尿酸,是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來(外源性飲食)。 過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了,卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭,而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微,降尿酸效果極小,還會因為過度限制蛋白質,逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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鎖定肺癌漏網之魚:2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

非小細胞肺癌即使成功手術切除,仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險,長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌,有效之術後輔助療法部不清楚。   在過往的肺癌臨床治療中,身為腫瘤科醫師,我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤,卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期(例如臨床分期1B 到3A期)會接受了根治性手術切除,甚至配合了術後的輔助性化學治療(Adjuvant Chemotherapy)或免疫治療,仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。   在這群病患中,有一群極為特殊且不容忽視的族群,那就是RET 基因融合陽性(RET fusion-positive) 的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%,但他們往往較為年輕,且非吸菸者的比例極高。   過去,這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用,不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年,這形成了一個極大的臨床治療空缺,直到 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO 2026)年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果,才徹底扭轉了這個困境。

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為腫瘤科醫師,目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性,其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移,並且近期出現了基因體上的複雜演變。 系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險(T10, T12, 左髖臼)。所幸並無內臟轉移。   患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant),且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss),目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。   基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵,使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變,然而,患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現,預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。   病情出現惡化後,陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性,內分泌治療是初始治療的基石。然而,儘管初始治療有效,幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性,導致治療失敗。儘管如此,仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。   關於 ESR1 和 PTEN 的改變,目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而,患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展,建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療,節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇,因為先前從未用於治療骨轉移。此外,考慮到 HER2 IHC 1+,即使 FISH 檢測結果為陰性,Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。   TROP-2 可活化致

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ELEVATE 試驗的啟示: capivasertib 合併elestrant用於乳癌治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究(NCT05563220) 的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib(AKT 抑制劑) 合併 Elacestrant(口服 SERD / 雌激素受體降解劑) 治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下:   研究背景與目的 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法:ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗,目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物(如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑)的安全性與療效。   而2026 ASCO 發布的數據(摘要編號 1098)特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列(共收錄了 31 例患者)。       推薦第二期劑量(RP2D)的確定 根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估,研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量(RP2D)如下: Elacestrant:每日一次 345 mg。 Capivasertib:每日兩次(BID)320 mg,採吃 4 天、停 3 天(4 days on / 3 days off)的週期給藥模式。   初步療效數據 在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中,該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間,是截至數據截止日,中位緩解持續時間尚未達到(Not Reached)

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當放療不只是放療 為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)結合放化療,能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。   明明接受標準治療,為何癌症仍可能復發? 對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言,同步放射治療合併化學治療(CCRT)已是多年來的標準治療。然而,即使以根治為目標,部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一,在於癌細胞不只是單純「長得快」,它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞,仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫(immune escape)機制避開人體的監視系統,成為未來復發的種子。   讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色,就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力,但癌細胞會利用 PD-1/PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員,癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關,而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統,讓安檢人員重新識破偽裝,恢復攻擊能力。   放療為何能成為免疫治療的最佳隊友? 放療不只是殺死癌細胞,更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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強化抗癌免疫大軍的複合戰術:CIK細胞協同放化療攻克晚期子宮頸癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現行晚期子宮頸癌常規常面臨療效瓶頸與強烈副作用的障礙 結合細胞免疫療法的複合式治療成為新世代的抗癌新星 。 子宮頸癌長期以來一直是全球女性健康的一大威脅,在婦科惡性腫瘤中名列前茅 。許多患者因為初期症狀不明顯,等到確診時往往已經步入中晚期 。臨床上,我們同步常使用放射線治療搭配化學治療作為對抗晚期子宮頸癌的主力部隊 。然而,同步常使用這對「放化療雙雄」雖然殺敵無數,卻常面臨「傷敵一千,自損八百」的窘境,強烈的副作用不僅讓患者虛弱不堪,也會破壞人體原有的免疫系統,導致長期的整體療效遭遇瓶頸。   為了打破這個僵局,醫學界近年來將目光投向了新興的「生物免疫治療」,試圖為患者打造一套更全面的抗癌防線 。   傳統放化療的兩難:戰火過後的免疫廢墟 放化療是一把雙面刃,消滅癌細胞的同時也重創人體免疫軍隊。研究指出,常規同步常使用放化療後患者的健康狀況與免疫指標往往明顯下滑 。   為什麼傳統的治療策略需要幫手? 簡單來說,化療藥物就像在體內投下無差別炸彈,放射線則像精準轟炸,它們能有效摧毀快速分裂的癌細胞。但問題是,我們體內的白血球與免疫細胞也同樣會遭到波及 。根據臨床觀察,單純接受同步放化療的晚期子宮頸癌患者,在治療過程中,體內的 T 淋巴球(人體的核心免疫防禦部隊)數量常會顯著下降,導致病患的自體免疫功能低迷。這不僅讓殘存的微小癌細胞容易產生「免疫逃逸」而伺機復發,更會引發身體功能、社交生活及整體健康生活品質的明顯失調 。   解決方案:自體 CIK 細胞——特種特種兵的奇襲與重建 CIK 細胞(細胞激素誘導殺手細胞,Cytokine-Induced Killer)(簡稱 CIK 細胞)是一種在體外經由特定細胞激素活化的免疫細胞混合體,主要由具備強大腫瘤毒殺能力的 T 細胞與 NKT 細胞組成。因具備「精準攻擊癌細胞且不傷及正常細胞」的特性,目前常應用於癌症的輔助治療。治療流程(以台灣為例)抽取血液: 由醫療人員自患者周邊血中分離出單核細胞(PBMC)。 體外培養:在實驗室中加入特定的細胞激素與輔助因子,耗時約兩週活化並大量增殖細胞。 回輸體內:將培養完成的 CIK 細胞打回患者體內,以強化病患的免疫系統。   什麼是 CIK 細胞? 我們可以把人體的自體免疫系統想像成一個國家的國防軍。當經歷了放化療的狂轟猛炸後

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FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症,主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中,女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰,且女性患病率較高,男女比例約為 3:2。   這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性,且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中,發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2(FGFR-2)基因的突變,而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。   腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤,可能出現在頭頸部的各個部位,包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%,但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過,這些治療方法會帶來較高的併發症風險,且腫瘤復發和轉移的風險也較高。   另一方面,纖維母細胞生長因子受體(FGFR)是一種酪氨酸激酶受體,參與了多種生物學過程,包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。   Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑,會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵,從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言,futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制,futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑,如: pemigatinib 和 infigratinib,更不容易出現靶點抗藥性突變。因此,美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者,尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過,對於 FGFR 抑制劑的治療效果,不同患者的反應並不一致,這就需要進一步的研究,以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。   此外,FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌

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世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   講到癌症治療,大家腦海中第一個浮現的畫面,通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯,化療雖然能殺死癌細胞,但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。   不過,最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OPTIMA」的研究,醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息:科學家證實,有一群特定的乳癌患者,其實根本不需要熬過化療的痛苦,直接跳過也完全不影響生存率!這到底是什麼神奇的操作?讓我們用 3 分鐘一起來解密。   乳癌的「智力測驗」 這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者(主要是雌激素受體正體、HER2 陰性,且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者)。   在過去,這群人基本上「醫學指引」翻開,一律都是,術後輔助治療先去化療,再去進行荷爾蒙治療(雙管齊下才安全)。但科學家這次做了一件很不一樣的事:他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗,測出一個叫 ROR(復發風險分數) 的數值。  

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Trastuzumab deruxtecan(商品名:Enhertu /優赫得)於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   美國食品藥物管理局(FDA)於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu(學名:fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得)用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外,為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者,F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備(PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH)。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段: 術前輔助治療(Neo-adjuvant): 適用對象: 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性(IHC 3+ 或 ISH+)的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式: 先使用 Enhertu 進行 4 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),隨後再進行 4 個療程的 THP 療程(含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab)。 術後輔助治療(Adjuvant): 適用對象: 接受過術前輔助治療(包含 trastuzumab 與化療)後,手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式: 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果: 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP

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