新兵練功房

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迎戰高復發風險三陰性乳癌:解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在乳癌的各種分類中,「三陰性乳癌(TNBC)」因為缺乏特定受體,無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物,過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步,但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移,或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞(iRD)」的高復發風險患者來說,如何進一步降低復發風險,一直是醫學界努力攻克的難題。   近期(2025年8月),國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》(Annals of Oncology)發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究,探尋了使用免疫檢查點抑制劑(免疫治療藥物)「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後,讓高復發風險患者,給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。   什麼是 A-BRAVE 試驗? 這項研究早在 2015 年就開始設計,當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。   什麼是此研究定義的「高復發風險」? 第一類(直接進行手術者): 手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多(大於等於4顆),或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移,亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。   第二類(先術前化療後再手術者): 這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術,但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中,依然發現有殘留的侵襲性癌細胞(未達到病理學上的腫瘤完全緩解)。   研究團隊將病友隨機分成兩組:一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療,另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置 臨床實例分析

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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當確診黏液型卵巢癌時 發現同時已有侵犯大腸

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   因為黏液性卵巢癌在臨床上非常特殊,它與大腸癌轉移到卵巢的細胞型態極為相似。當確診黏液性卵巢癌時,發現同時已有侵犯大腸,在確立卵巢癌的分期前,醫生必須先對腫瘤組織進行免疫染色排除胃腸道來源的癌症,不是胃腸道癌症。   確診為「原發性卵巢癌」,發現同時已有侵犯大腸,若經病理與影像確認腫瘤原發於卵巢,並直接侵犯或擴散至大腸,依據國際婦產科聯盟(FIGO)分期標準,該如何判定分期呢? 癌細胞僅侵犯到骨盆腔內的大腸(例如:乙狀結腸、直腸),且沒有腹腔淋巴結轉移、沒有腹腔(骨盆腔以外)腹膜轉移,則屬於卵巢癌的第2B 期(Stage IIB)。 當癌細胞已擴散到骨盆腔以外的大腸(例如:盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸),或伴隨有腹腔腹膜微小/肉眼轉移、後腹腔淋巴結轉移,則屬於卵巢癌的第3期(Stage III)。 顯微鏡下才看得見的骨盆腔外腹膜轉移,或是僅有後腹腔淋巴結轉移,則屬於第3A 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑小於2 公分,則屬於第3B 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑 > 2 公分,則屬於第3C 期。   若實際上是「大腸癌轉移至卵巢」),又稱為Krukenberg 腫瘤。臨床上有超過半數外觀看似晚期的卵巢黏液性癌,最後證實其實是胃腸道癌症轉移而來。若原發部位是大腸,此時大腸癌已發生遠端器官(卵巢)轉移,不論侵犯深度或淋巴結狀況,一律直接判定為大腸直腸癌第4期(Stage 4 / 末期)。   首先要區分是胃腸道來源、還是原發卵巢的癌症,關鍵下一步就是要核對病理報告,尋找是否有免疫組織化學染色(例如 CK7、CK20、CDX2、SATB2)的描述,這是區分是原發卵巢還是大腸癌轉移至卵巢的關鍵。確認大腸受侵犯的具體位置,如果報告中提及的是侵犯骨盆腔內的「直腸/乙狀結腸」,還是侵犯骨盆腔外的「其他大腸段」,這對第2期與第3期的判定至關重要。   當卵巢黏液性癌(Mucinous ovarian carcinoma)侵犯大腸,其治療的核心是「以手術為基礎的綜合治療」。由於黏液性癌對傳統卵巢癌之化療方案的敏感度較低,因此手術切除的乾淨程度將會直接決定預後。

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台中市全方位癌症關懷協會2026年6月份病友會公告:妥善管理副作用 癌症治療從從容容、游刃有餘

 「癌症治療,也能過得從容自在」 在對抗病魔的路上,許多戰友與家屬最擔心的往往不是治療本身,而是那些令人措手不及的副作用。「頭髮掉光了怎麼辦?」「化療後體力透支,要多久才能恢復?」「營養補給品這麼多,到底什麼才是有實質幫助的?」這一次,我們邀請了深耕腫瘤醫學領域的專業團隊,從護理關懷到臨床數據,為大家拆解副作用管理的秘訣。讓治療不再只是受苦,而是有策略、有品質的康復過程。  講座精華亮點:• 【告別落髮焦慮】 預防化療掉髮的最新對策。• 【重拾紅潤好氣色】 談長效白血球生長激素,幫你治療後「滿血復活」。• 【精準營養支持】 深度解析 EPA 與 HMB 對抗腫瘤的關鍵角色。  講座資訊• 主題: 妥善管理副作用,癌症治療從容有餘• 時間: 2026年6月15日 (週一) 12:10 ~ 13:40• 地點: 衛福部臺中醫院12樓大禮堂• 費用: 全程免費參與,名額有限,請務必事先報名。  報名方式 專線報名: 04–22294411 分機: 3403、3406(王個管師)主辦單位:衛福部台中醫院 / 台中市全方位癌症關懷協會   溫馨提醒:中午休息時間,給自己或家人一個學習「更好生活」的機會。如果你身邊也有正在抗癌路上的朋友,歡迎將這則訊息分享給他,讓我們一起用專業戰勝恐懼。   時間 議題 講師 12:05~12:15 報到

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T 細胞所生成免疫保護的抗癌機制

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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認識細胞激素誘導殺手細胞(CIK)療法

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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腫瘤微環境是T細胞的腫瘤免疫療法的挑戰與機會

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤微環境(TME)是一個複雜且動態的環境,會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞(CTL)——是抗腫瘤免疫的主要力量,但它們面臨物理、代謝和化學屏障,這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。 腫瘤微環境的主要障礙:物理和結構屏障: 異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質(ECM)(通常由癌相關成纖維細胞驅動)形成一道“堡壘”,從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。   免疫抑制細胞群:腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞,包括調節性T細胞(Tregs)、髓源性抑制細胞(MDSCs)和腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)。 代謝不利:快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質,導致T細胞「飢餓」。此外,乳酸和腺苷等代謝廢物的積累,以及缺氧和酸性環境,都會直接損害T細胞功能。 慢性抗原暴露:持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態,其特徵是抑制性受體(如 PD-1 和 CTLA-4)的高表達。

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γδ T 細胞療法在乳癌的角色

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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CIK細胞在乳癌治療的療效

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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PROTAC新藥vepdegestrant 2025年勞動節起可用於乳癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Vepdegestrant (ARV-471,商品名:Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC(蛋白水解靶向嵌合體)雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。   蛋白降解靶向嵌合體(proteolysis targeting chimera,簡稱PROTAC)是一種革命性的標靶蛋白質降解技術,是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術,利用小分子雙功能化合物,將致病目標蛋白予以標記,並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統(UPS)進行降解與清除。相較於傳統抑制劑,PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性,並鎖定難以用藥(Undruggable)的靶點,被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。   PROTAC由三個部分組成:目標蛋白配體(Target Ligand)、E3 泛素連接酶配體(E3 Ligase Ligand)以及連接子(Linker)。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」,驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記,隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放,可重複使用,具備「催化」特性,而非「佔用性」:因此通常在低濃度下即可發揮作用。  

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