新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

認識遺傳性癌症基因ATM

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險，若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。

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認識遺傳性癌症基因CHEK2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。

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台中市全方位癌症關懷協會2026乳癌治療新知座談會公告

全方位癌症關懷協會, HER-2, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 新兵練功房, 最新活動訊息, 營養照護, 癌藥健保規定 / 陳駿逸醫師

掌握新知乳癌治療從從容容、游刃有餘主辦單位:衛福部台中醫院/台中市全方位癌症關懷協會/台灣細胞免疫醫學會時間:2026年3月16日(週一) 中午12:10~13:40 議程: (以當日現場公告為準，免費參與，座位有限敬請事先報名) 報名專線: 04–22294411 分機3403、3406 王個管師時間議題講師 12:10~12:15 長官開幕致詞 12:15~12:20 2026乳癌治療新知引言

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ctDNA檢測技術的進展有助於大腸直腸癌的早期發現

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師循環腫瘤DNA (ctDNA) 檢測是一種透過分析血液中微量腫瘤基因片段（液態活檢）的技術，具有非侵入性、可連續性抽血檢測、反映腫瘤異質性、靈敏度高的特色。它主要根據次世代基因定序 (NGS)，常見方法包括標靶定序、全外顯子組定序 (WES) 等分子技術，能夠即時監測癌症治療反應、評估微小殘留病灶 (MRD)、預測復發風險，並在組織樣本不足時尋找標靶治療機會，應用於肺癌、乳癌、大腸直腸癌等多種實體癌。ctDNA檢測在手術或化療後檢測血液中的 ctDNA，若檢測陽性通常提示體內仍有微量殘存疾病，高復發風險ctDNA檢測可以即時追蹤腫瘤對化療、標靶治療或免疫治療的反應，水平下降反映治療有效。ctDNA檢測亦可偵測癌症治療過程中產生的新基因突變（例如 EGFR T790M），協助醫師及時調整治療策略。 ctDNA檢測可以偵測腫瘤細胞死亡釋放的微量DNA，有望在影像學檢查發現腫瘤前早期發現癌變，能比傳統影像學檢查能夠更早發現癌症，但存在有假陽性/陰性風險，但需要結合臨床評估。但由於早期癌症患者血液中ctDNA含量極低，可能會導致ctDNA檢測的假陰性；而即使ctDNA檢測檢測出突變，也可能是其他良性疾病所引起（假陽性）。所以目前普遍認為ctDNA的檢測，是無法完全取代影像學對於癌症的篩檢，ctDNA檢測通常用於診斷癌症的輔助工具，需與傳統影像檢查（如CT、MRI、內視鏡）結合，才能更精準地定位腫瘤。然而如何透過ctDNA檢測技術的創新，來突破ctDNA檢測的檢測靈敏度的瓶頸，為結大腸直腸癌患者的術後管理和早期篩查提供更為精准的分子標誌物，則是撰寫本文的初衷。目前已證實體內幾乎任何部位的癌症都會將其癌細胞的DNA釋放入血液循環中，成為ctDNA，而ctDNA的半衰期極短，僅為數分鐘至數小時，這與半衰期約一周的腫瘤指標之癌胚抗原（CEA）形成鮮明的對比。正是這一生物學特性使得ctDNA能夠即時反映患者體內的腫瘤負荷，從而為前瞻性地調整癌症患者的治療策略提供了可行性。然而，ctDNA檢測面臨的核心挑戰在於血液中絕大多數游離DNA來源於非腫瘤的白且球，如何在ctDNA檢測中，於這些“背景雜音”中檢出低頻的腫瘤來源DNA片段，恰如在“大海中撈針”。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性轉移性乳癌之研發新藥 2026亮點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師雌激素受體標靶新藥完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。

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改變臨床實務的關鍵PATINA臨床試驗讓三陽性乳癌治療更精準

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PATINA 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究結果於 2026 年初發表於《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)。由丹娜-法伯癌症研究所Otto Metzger博士領銜的這項國際多中心的第三期PATINA臨床試驗結果（NCT02947685）。該研究探索了在標準HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療之一線維持治療基礎上添加CDK4/6抑制劑Palbociclib的療效與安全性，為荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌)患者的一線治療提供了新的高級別證據，該研究證實能顯著延長疾病控制時間。，該試驗針對荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌) 的轉移性乳癌患者。患者先接受 4-8 個療程的第一線「化療」加「抗 HER2 標靶藥物」。當化療結束後進入維持治療期，分別給予傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)、或是在傳統的一線維持治療中加入Palbociclib (商品名Ibrance/愛乳適)。結果證實，傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)中加入 CDK4/6 抑制劑Palbociclib，能顯著延長疾病控制時間。傳統的一線維持治療(亦即HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療)中加入 Palbociclib 的組別，中位疾病控制時間可以長達 44.3 個月，相比傳統的一線維持治療組的 29.1 個月，維持治療中加入 CDK4/6 抑制劑確實可以顯著延長了 15.2 個月。衝分證實傳統的一線維持治療搭配了CDK4/6 抑制劑，能有效克服對抗 HER2 藥物及荷爾蒙治療的抗藥性。傳統的一線維持治療中加入Palbociclib之副作用，發生嗜中性白血球低下的比例較高 (60.5%)，但整體安全性與該藥物已知特性相符，屬於副作用可控制的範圍。這項研究的臨床意義，被視為「改變臨床實務 (Practice-changing)」的里程碑，為這類俗稱「雙陽性」或「三陽性」的晚期乳癌患者提供了一種全新的、且不含化療的強效之一線維持治療方案。該項成果已然於 2026 年 1 月 29 日發表於《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）。該研究背景:

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將癌症從“不可避免的悲劇”轉變為“可以預防、可以健康管理的慢性疾病”

台灣健康新聞, 全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症科普, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大約有50%的癌症之發生原因，是源於經由介入可以改變的風險因素，包括抽煙和喝酒精、感染、體重超重與肥胖、不健康的飲食、體能活動不足、紫外線輻射、環境污染以及職業暴露。其中，僅抽煙就占了全球癌症的20%以上，而感染因素導致12%的新發癌症(例如:幽門桿菌、人類乳突病毒)。而體重超重和肥胖已被明確與至少13種癌症的發生有關，並與40%的子宮癌死亡及20%的腎癌死亡有關。這些並非抽象統計數字，而是告訴我們可以透過實施已掌握的針對性預防策略，能夠將癌症從“不可避免的悲劇”轉變為“可以預防、可以健康管理的慢性疾病”，可能可以挽救數百萬的生命。戒煙無疑是全球癌症預防中最重要的單一方式，每年可以避免數百萬例癌症的死亡。其效果既顯著又已經很明確：戒煙可以使肺癌死亡率降低62%，而抽煙仍是各類人群中最主要的可以預防之致癌因素。透過戒菸來防癌，是全球公衛體系減少癌症發生之最清晰且最有效的路徑。多種癌症實際上可以通過現有醫療干預而被消除，且這些干預已證明具有極高的有效性。其中最具代表性的便是子宮頸癌。儘管該病仍在發展中國家嚴重威脅女性健康，但僅通過篩查項目即可將子宮頸癌死亡率降低95%。HPV疫苗更有望實現子宮頸徹底被消滅，這幾乎是100%可預防人類乳突病毒相關疾病，讓全面防控人類乳突病毒相關癌症的成功近在眼前。

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補充維生素D對於乳癌患者於接受術前輔助化療是否能夠幫助臨床上腫瘤的控制效果提升?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師發表於2025年營養與癌症期刊上的研究(Vitamin D Supplementation Improves Pathological Complete Response in Breast Cancer Patients Undergoing Neoadjuvant Chemotherapy: A Randomized Clinical Trial)，這一項隨機臨床試驗結果揭露了補充維生素D可以提高乳癌患者於接受術前輔助化療後的病理學上之腫瘤完全緩解率。乳癌術前輔助化療（又稱新輔助化療）是在手術前使用化療、標靶或荷爾蒙藥物，目的是縮小腫瘤、提高乳房保留率、評估藥物療效，並清除可能存在的微小轉移，尤其適用於HER2陽性和三陰性乳癌等高風險或腫瘤較大（>2-5cm）的患者。此療程能讓腫瘤縮小，有機會實現病理學上之腫瘤完全緩解率 (pCR)，提升長期存活率，並為術後治療提供決策依據。術前輔助化療的好處有哪些? 1.縮小腫瘤，增加保留乳房機會：將大腫瘤變小，可就進行乳房保留手術，減少切除乳房的範圍。 2.評估術前輔助化療藥物的反應：可以藉由術前輔助化療提前了解癌細胞對藥物的敏感度，為術後治療調整提供依據。

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實證醫學看飲食的選擇能否降低乳癌風險？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Andrea Romanos-Nanclares 博士在聖安東尼奧乳腺癌研討會 (San Antonio Breast Cancer Symposium, SABCS) 2025 年研討會會議上發表一項研究，其結果發現，十字花科蔬菜及其抗癌成分之硫代葡萄糖苷的攝取量越高，罹患乳癌的風險就越低，尤其是荷爾蒙受體陰性之乳癌。也就攝取更多十字花科蔬菜（例如:綠花椰菜和青花菜苗、花椰菜、高麗菜與抱子甘藍、羽衣甘藍和芥藍與蕪菁）可能會顯著降低乳癌的風險，特別是荷爾蒙受體陰性之侵襲性乳癌的風險，這歸功於硫代葡萄糖苷等有益化合物，強調了這些植物性食物在標準治療之外，對於預防乳癌角色的重要性。這些蔬菜含有硫代葡萄糖苷，可以轉化為抗癌化合物（例如西蘭花中的蘿蔔硫素），可能提供保護作用。這項成果歸功於英國國家醫療服務體系 (NHS) 和英國國家健康服務體系 II (NHSII) 的聯合分析（169,523 名女性，450 萬人年，11,181 例病例）提供了強有力的證據。其所代表的臨床意義，儘管前景可觀，但研究人員強調，這些食物不能取代藥物本身的治療，並指出需要進行更多關於有效劑量和服用時間的研究。該研究的結果顯示，十字花科蔬菜及其抗癌成分之硫代葡萄糖苷可以將荷爾蒙受體陰性之乳癌亞型發生的風險降低了 13~ 17%。資料彙總（SABCS 2026 摘要 RF1-07）：結局類別風險比 (HR) 95% 信賴區間

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PI3K/Akt/mTOR訊號路徑發生異常其在三陰性乳癌中的作用

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血液腫瘤科陳駿逸醫師大約60%的三陰性乳癌（TNBC）會有PI3K/Akt/mTOR訊號路徑發生異常的狀況，這個被活化的PI3K/Akt/mTOR路徑一直是研發治療三陰性乳癌的主要標靶。 PI3K/Akt/mTOR路徑與許多其他細胞訊號路徑相互作用，其失調與多種癌症的發生發展密切相關。此路徑涉及一個訊號的級聯反應，首先是PI3K的激活，隨後是Akt和mTOR複合物的磷酸化活化。 mTOR複合物透過增強蛋白質合成、抑制細胞凋亡、擾亂自噬作用以及促進DNA修復來活化致癌過程，從而支持腫瘤細胞的存活。此外，PI3K/Akt/mTOR路徑在化療抗藥性的產生中扮演核心角色。多種改變（例如PIK3CA的活化突變或抑癌基因PTEN的缺失）都可能導致該路徑的過度活化。為了對抗這種失調，人們開發了針對PI3K、Akt和mTOR的標靶抑制劑。然而，多種癌症抗藥性機制的出現降低了這些藥物的療效，例如，mTOR阻斷後Akt的重新激活、胰島素信號通路對該通路的重新激活，或MAPK通路等補償通路的激活，從而限制了這些藥物在常規臨床實踐中的應用。為了克服這些抗藥性，目前正在臨床試驗中研究的聯合療法旨在改善PI3K/Akt/mTOR路徑抑制的臨床療效。本篇回顧旨在總結目前針對三陰性乳癌中該通路開發的治療方法，並著重於限制其療效的抗藥性機制。 PI3K/Akt/mTOR訊號路徑及其在三陰性乳癌（TNBC）治療中的抑制劑。相應的受體會活化二聚體形式的PI3K（p85和p110亞基）。活化的PI3K將PIP2磷酸化為PIP3，進而活化Akt訊號級聯反應，Akt訊號級聯反應反過來磷酸化mTOR。 PTEN是此訊息傳遞路徑的主要天然抑制劑，作用於PDK1的上游。 PI3K抑制劑包括泛PI3K抑制劑（如buparlisib、pictilisib和copanlisib）和亞型特異性PI3K抑制劑（如taselisib、alpelisib和eganelisib）。 Akt抑制劑分為ATP競爭性抑制劑（如capivasetib和ipavasertib）和變構抑制劑（如MK-2206）。 mTOR抑制劑分為變構抑制劑（雷帕黴素、everolimus和temsirolimus）和ATP競爭性抑制劑（TAK-228）。此外，PI3K/mTOR抑制劑的代表藥物包括gedatolisib和samotolisi

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