癌後人生

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腫瘤細胞在手術與化療壓力下，常透過發炎反應肆虐。本文將探討胃癌手術期間補充二十碳五烯酸（EPA）的臨床機制與最新證據，為高風險胃癌患者帶來輔助支持的曙光。 作為一名每天在臨床一線與惡性腫瘤搏鬥的腫瘤科主治醫師，我常被患者詢問：「醫師，除了做化療、動手術，我多吃深海魚油到底有沒有幫助？」   在醫學界，我們對此有更精確的探討：二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic Acid, EPA），這是一種廣為人知的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸。近年來，許多基礎與臨床研究皆指出它具有抗腫瘤活性與調節人體免疫系統的潛力。今天，我們就從一項關鍵的隨機對照試驗出發，以輕鬆易懂的方式，揭開 EPA 在胃癌手術期間（Perioperative Period）所扮演的生理機制與臨床防禦角色。   當手術拆除腫瘤，卻意外觸發了體內的「世紀大火」 臨床挑戰在於胃癌切除手術（D2 胃切除術）所引發的系統性發炎反應，往往會分泌大量促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines），反而成為微轉移癌細胞生長與化療抗藥性的溫床。   胃癌在世界惡性腫瘤中，高居癌症相關死因的前列 。臨床上，面對局部進展期胃癌，標準的黃金治療方式是進行「D2 胃切除術」並搭配化療。然而，即便接受了當前最精準的跨領域多學科團隊治療，仍有近半數的胃癌患者會在術後面臨癌症復發的威脅 。 為什麼會這樣呢？   人體就像是一座結構嚴密的現代化大樓，而胃癌就是潛伏在某一樓層的「縱火犯，而為了消滅縱火犯，外科醫師必須大刀闊斧地進行拆除工程做全胃切除術。雖然順利把縱火犯的主基地拆除了，但這種高強度的拆除工程（手術的壓力），不可避免地會在體內引發漫天的粉塵與高溫，在醫學上，這就是「手術應激的壓力」 。這種劇烈的物理與生理應激，會刺激人體的免疫防線，大量釋放出白血球介素-1（IL-1）、白血球介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF）等「促發炎細胞激素」 。這些細胞激素在短期內雖然是修復傷口的警報器，但如果長期在體內悶燒的話，就會形成慢性發炎環境 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腫瘤細胞在手術與化療壓力下，常透過發炎反應肆虐。本文將探討胃癌手術期間補充二十碳五烯酸（EPA）的臨床機制與最新證據，為高風險胃癌患者帶來輔助支持的曙光。 作為一名每天在臨床一線與惡性腫瘤搏鬥的腫瘤科主治醫師，我常被患者詢問：「醫師，除了做化療、動手術，我多吃深海魚油到底有沒有幫助？」   在醫學界，我們對此有更精確的探討：二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic Acid, EPA），這是一種廣為人知的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸。近年來，許多基礎與臨床研究皆指出它具有抗腫瘤活性與調節人體免疫系統的潛力。今天，我們就從一項關鍵的隨機對照試驗出發，以輕鬆易懂的方式，揭開 EPA 在胃癌手術期間（Perioperative Period）所扮演的生理機制與臨床防禦角色。   當手術拆除腫瘤，卻意外觸發了體內的「世紀大火」 臨床挑戰在於胃癌切除手術（D2 胃切除術）所引發的系統性發炎反應，往往會分泌大量促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines），反而成為微轉移癌細胞生長與化療抗藥性的溫床。   胃癌在世界惡性腫瘤中，高居癌症相關死因的前列 。臨床上，面對局部進展期胃癌，標準的黃金治療方式是進行「D2 胃切除術」並搭配化療。然而，即便接受了當前最精準的跨領域多學科團隊治療，仍有近半數的胃癌患者會在術後面臨癌症復發的威脅 。 為什麼會這樣呢？   人體就像是一座結構嚴密的現代化大樓，而胃癌就是潛伏在某一樓層的「縱火犯，而為了消滅縱火犯，外科醫師必須大刀闊斧地進行拆除工程做全胃切除術。雖然順利把縱火犯的主基地拆除了，但這種高強度的拆除工程（手術的壓力），不可避免地會在體內引發漫天的粉塵與高溫，在醫學上，這就是「手術應激的壓力」 。這種劇烈的物理與生理應激，會刺激人體的免疫防線，大量釋放出白血球介素-1（IL-1）、白血球介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF）等「促發炎細胞激素」 。這些細胞激素在短期內雖然是修復傷口的警報器，但如果長期在體內悶燒的話，就會形成慢性發炎環境 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   胃癌免疫治療的瓶頸與免疫微環境之謎 儘管免疫治療已成為晚期胃癌的重要一線療法，但臨床上仍面臨反應率不一及現有生物標記物精準度不足的巨大挑戰。在腫瘤內科的臨床第一線，胃癌（Gastric Cancer）一直是以高致死率聞名的棘手強敵。過去十年間，免疫檢查點阻斷劑（如 PD-1/PD-L1 抑制劑）合併化療的方案，已經成為晚期胃癌標準的第一線治療策略。這些免疫藥物的原理就像是「剪斷煞車線」，解除腫瘤對免疫細胞的壓制，讓原本疲憊的免疫大軍重新恢復毒殺癌細胞的能力。 然而，我們在臨床上常常遇到一個令人頭痛的困境。並不是每位患者都能從中獲益。目前常用的篩選工具，例如 PD-L1 表現量、微衛星不穩定性（MSI）狀態或腫瘤突變負荷（TMB），但這些在實際應用中，往往無法百分之百精準預測治療效果。臨床數據顯示，即使接受了最先進的免疫治療，患者的平均中位無進展生存期仍落在 6 個月左右，這意味著，腫瘤內部必然隱藏著一個極其複雜的「秘密基地」，也就是醫學上所說的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment, TIME）。這個微環境中的細胞與化學物質，正悄悄左右著免疫治療的成敗。近年來，我們開始將目光投向一個過去常被忽略的關鍵角色：多元不飽和脂肪酸。 Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸在腫瘤微環境中的正邪對決 生物資訊學與臨床研究顯示，體內 Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸的代謝失衡，會透過改變細胞膜與發炎訊號，深刻地塑造胃癌微環境的免疫生態。為了讓大家更好理解多元不飽和脂肪酸（PUFAs）如何影響癌症，我們可以把胃癌的免疫微環境想像成一座「戰場」，而免疫治療則是我們派去支援的「正規軍」。在這座戰場上，多元不飽和脂肪酸雖然不會直接提供能量，但它們就像是戰場上的「環境調節劑」或「宣傳廣播器」。多元不飽和脂肪酸主要分為兩大陣營：Omega-3（ω-3）與Omega-6（ω-6）多元不飽和脂肪酸。 Omega-3多元不飽和脂肪酸陣營（以 EPA 為代表），扮演著和平鴿與正規軍的啦啦隊。當胃癌組織中的代謝走向 Omega-3多元不飽和脂肪酸（如:二十碳五烯酸 EPA）時，這群脂肪酸就像是戰場上的「正義啦啦隊」，會釋放出如 :resolvins（消退素）等有益的代謝產物

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   為什麼腸胃手術後，身體正經歷一場「隱形飢荒」？ 腸胃手術後的組織創傷與腸道功能暫時停擺，常使患者面臨嚴重的營養不良與免疫力下降風險。當人體經歷胃腸道大手術時，消化系統就像是一條正在進行大修的生產線，面臨著腸壁水腫、結構受損以及蠕動功能暫時停擺的窘境。這意味著，患者在術後的一段關鍵時期內，無法像平常一樣透過嘴巴進食來獲取能量。然而，手術後的身體為了修復傷口、對抗發炎，其實正處於一個高代謝、高消耗的「戰時狀態」，急需大量的營養補充 。 如果把人體的消化道比喻為運送糧食的「中央鐵路」，當鐵路因手術中斷時，前線細胞與組織就會陷入「隱形飢荒」。這種營養不良的狀態若未能及時扭轉，將直接導致傷口癒合緩慢、免疫防線崩潰，進而大幅增加院內感染的風險，甚至延長住院時間 。臨床上，我們需要精準的臨床評價與營養治療，這時「全靜脈營養（Total Parenteral Nutrition, TPN）」便扮演了直接將物資空投到前線的「空中補給線」角色 。 傳統配方 vs. 現代科技：醫院自行調配與商業化三腔袋全靜脈營養的對決 傳統醫院調配全靜脈營養的營養液容易出現穩定性差異，而新型商業化三腔袋全靜脈營養則能提供更高化學穩定性與無菌保障。為了打破術後的營養困境，臨床上長期依賴全靜脈營養來維持患者的生理機能。   過去，這條全靜脈營養的補給線主要依靠醫院內部的藥學人員在無菌室中手動調配（稱為醫院自行調配全合一營養液）。這就像是在後方廚房裡，根據食譜將胺基酸、脂肪乳劑、葡萄糖和電解質手動混合進一個大營養袋中。雖然這種方式行之有年，但由於是人工操作，每袋營養液的成分穩定性與化學穩定性容易受到製備過程的微小差異影響 。 隨著醫療科技的進步，現代臨床治療迎來了標準化的解決方案——新型商業化「三腔袋」全靜脈營養（例如 SmofKabiven）。我們可以把三腔袋全靜脈營養想像成一個精心設計的「高科技密封便當盒」，裡面用特殊的專利可撕式的結構（剝離裝），將脂肪乳、胺基酸與葡萄糖各自隔離在獨立的空間中。在準備給患者輸注前，醫護人員只需用力一捲，將中間的隔層壓開，三種成分就會在絕對無菌的狀態下完美混合。這種預製型的設計，徹底杜絕了人工調配時可能發生的配方波動，並提供更持久的保存期，確保每一滴注入患者體內的營養都是最高品質且高度穩定的 。   精準的「高

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   頭頸癌放療期間的體重失控與惡病質海嘯 頭頸部癌症患者在接受根治性放射治療時，常因嚴重的口腔黏膜炎及發炎反應而面臨急速體重減輕的健康危機。身為一名臨床腫瘤科醫師，在診間裡我常遇到許多勇敢對抗頭頸癌（如舌癌、咽喉癌等）的病患 ，每當治療計劃進入關鍵的放射治療（放療）階段時，我們常要面對一場巨大的挑戰，病人的體重像坐雲霄飛車一樣直線下滑 ，這絕不是一般的減肥，在醫學上，這與一種被稱為癌症惡病質（Cancer Cachexia）的全身性發炎機制密切相關 。   當患者接受高劑量的放療時，頭頸部的敏感組織會遭受破壞，引發嚴重的口腔黏膜炎、吞嚥困難、味覺喪失及口乾 。這就像是體內的防禦系統在局部戰場引發了一場「發炎大火」。為了因應這場大火，腫瘤與受損的組織會釋放出大量的發炎細胞激素（Inflammatory Cytokines），例如:腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及白介素-6（IL-6），這些發炎激素就像是身體裡的「瘋狂警報器」，不僅破壞了正常的新陳代謝，還會誤導大腦的食慾中樞，並開啟肌肉蛋白質的降解通道，導致肌肉萎縮與瘦體重（Lean Body Mass）的大幅度流失 。   根據臨床統計，這類患者的體重減輕發生率高達 41% 至 88%。當體重減輕超過 5% 時，就會演變成嚴重的營養不良，引發淋巴球減少症、免疫力下降、傷口癒合變慢，甚至被迫中斷治療，嚴重影響存活率與生活品質。因此，如何透過臨床營養干預來調節發炎，成為不可忽視的醫療課題。    用魚油精華 EPA 作為細胞發炎的「強效滅火器」 二十碳五烯酸（EPA）作為一種特殊的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸，能有效抑制發炎細胞激素，減緩肌肉降解並維持身體品質指數（BMI）。面對這場全身性的發炎海嘯，傳統的「高蛋白、高熱量飲食」往往緩不濟急，因為病患的細胞代謝處於異常狀態 。此時，我們需要特殊的營養化學武器-二十碳五烯酸（EPA, Eicosapentaenoic Acid）。EPA 是一種主要存在於深海魚類（如鮭魚、鯖魚）及某些藻類中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸，在化學結構上，它擁有 20 個碳原子和 5 個雙鍵，這個特殊的結構賦予了它強大的抗發炎特殊能力。 

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌症治療中，維持「肌肉量」與「肌力」遠比只看「體重計上的數字」更為關鍵。   身為一名每天在癌症第一線作戰的腫瘤科醫師，我常在診間遇到病人或家屬欣慰地說：「醫生，太好了！這次化療完他體重沒掉太多！」此時我總會特別提醒，體重沒掉先別高興得太早，因為這很可能只是「體液滯留」或「脂肪沒減」，但攸關存活率與生活品質的骨骼肌質量卻已經在悄悄流失。    在臨床上，順鉑（Cisplatin）是一款非常經典且高效的化療藥物，廣泛應用於肺癌、胃癌及頭頸癌等治療。然而，它帶來的副作用除了常見的噁心、嘔吐、食慾不振之外，還會直接導致肌肉萎縮與肌少症（sarcopenia） 。當病人的瘦肉組織（lean body mass）快速地下滑，不僅會降低對化療的耐受性與服藥依從性，甚至會直接縮短生存期 。因此，如何在對抗癌症的同時「保住肌肉」，是目前臨床腫瘤醫學非常核心的課題 。   肌肉神偷的犯罪手法：化療如何引發肌肉萎縮？ 化療藥物順鉑會活化細胞內的 NF-κB 訊號通路，啟動泛素-蛋白酶體系統，像「碎紙機」一樣加速分解體內的肌肉蛋白。    把細胞內的生理機轉想像成一個運作中的「工廠」。原本，我們的肌肉組織維持著精準的平衡，一邊有工人在蓋房子（蛋白質合成），另一邊也有清潔工在處理廢棄舊磚塊（蛋白質分解）。但當化療藥物順鉑進入體內後，它會像一個惡意的外部干擾源，強制按下了細胞內一具叫做 NF-κB訊號通路的「警報開關」。這個開關一旦被打開，就會瘋狂活化下游的泛素-蛋白酶體系統（ubiquitination and degradation pathways），其中包含了像 MuRF1 和 MAFbx 等促使肌肉萎縮的關鍵因子。   此時，原本負責微調平衡的機制，瞬間演變成一台瘋狂運轉的「蛋白質碎紙機」，不管三七二十一，把病體內健康的肌肉蛋白通通抓進去攪碎！更棘手的是，這種破壞主要針對的是快肌纖維（fast muscle fibers）（如:腓腸肌、脛前肌），這類肌肉負責我們日常的爆發力與大動作。這也就是為什麼化療病患即使躺著不動，也會覺得雙腿越來越無力、手部抓握力直線下降的底層生理機制。   EPA 的神奇阻斷術 高劑量的 omega-3 多元不飽和脂肪酸 EPA，能透過活化 PPARγ ，進而去關閉 NF-κB 碎紙機，在不改變

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   大腸癌已是全球性的健康威脅，多數癌症都是由看似無害的大腸瘜肉，歷經多年悄悄演變而來。   我們常說「預防勝於治療」。大腸直腸癌在許多國家的癌症發病率與致死率中皆名列前茅。你知道嗎？高達 60% 至 70% 的大腸癌，都是從一開始小小的「腺瘤（Adenoma）」發展而來的，這就像是腸道黏膜上不小心長出的微型「違章建築」，如果我們不理它，它就有可能隨著時間慢慢擴建，最終惡化成失控的惡性腫瘤。雖然一般的管狀腺瘤（Tubular adenomas）轉變成癌症的機率小於 5% ，但如果是絨毛狀腺瘤（Villous adenomas），惡變的機會甚至會飆升到 35% 至 40% 。因此，如何在這些瘜肉惡化前將其「拆除」或「抑止其生長」，一直是科學界非常感興趣的課題。    防癌的雙重防線：認識 EPA 與阿斯匹靈的化學預防策略 臨床醫學家正積極尋找能抑制瘜肉生長的「化學預防」藥物，而經典老藥阿斯匹靈與魚油成分 EPA 成為了兩大明星主角。除了定期做大腸鏡檢查直接切除瘜肉外 ，醫學界也一直在尋找有沒有「吃」的防護罩，也就是所謂的化學預防（Chemoprevention） 。近年來，有兩款我們日常生活中絕不陌生的化學物質脫穎而出。一個是心血管疾病常出現的老藥阿斯匹靈（Aspirin），另一個則是從深海魚油中提煉出來的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸——二十碳五烯酸（EPA）。    在著名的《刺胳針》（Lancet）國際權威期刊上，就發表了一項名為「seAFOod」的大型多中心、雙盲、隨機對照試驗。這項研究找來了 709 位經過大腸鏡檢查判定為大腸癌高風險群的受試者（意即體內長有多顆或較大腺瘤的族群） ，並將他們隨機分成四組：同時吃 EPA 加阿斯匹靈、只吃 EPA、只吃阿斯匹靈，以及兩者都用安慰劑替代的對照組。這項試驗的目的，就是為了搞清楚這兩者能不能成為我們腸道上皮的「化學保全」。    阿斯匹靈與 EPA 就像是腸道裡的雙重保全系統，各自透過不同的方式切斷瘜肉細胞的補給線與發炎訊號。   大腸瘜肉的生長，就像是腸道黏膜上有一群「瘋狂的違章工廠」（異常增生的上皮細胞）。這些工廠為了不斷擴建，需要大量的發炎訊號（例如前列腺素）來當作施工燃料，並渴望得到源源不絕的化學原料來構建自己的工廠圍牆。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   最狡猾的「癌王」與它的脂肪加工廠 胰臟癌因其低存活率與高突變率，在惡性腫瘤中被稱為「癌王」，而 KRAS 基因突變正是其幕後推手。胰臟癌（特別是胰臟腺癌）一直是最難纏的對手，胰臟癌患者的 5 年存活率僅約 9% 左右，極難在早期被發現。深入到細胞層次會發現，超過 90% 的胰臟癌患者都帶有一種叫做 KRAS 基因突變 的錯誤指令。    在正常人體內，基因就像是高度精密的「交通號誌」，控制著細胞的生長與分裂；然而，一旦 KRAS基因發生突變，這個號誌就會永久卡在「綠燈」，對致癌因子與癌細胞發出無止境的衝刺信號，進而重塑細胞內的脂肪酸代謝機制。這就像是癌細胞在體內私設了一座「非法脂肪加工廠」，不斷合成與儲存脂質，來供應自己擴張所需的能量 。同時，這種異常的代謝還會伴隨著長期的慢性發炎，透過身體內的細胞激素（Cytokines）形成惡性循環，讓癌細胞變得更加猖獗、難以收拾 。    癌症狂飆的兩大共犯:HPS 與 p-STAT3 KRAS 突變會活化 p-STAT3，並大量製造 HPS 蛋白質，這兩者就像是癌細胞的「燃料推進器」與「護城河」。為了讓這座脂肪加工廠永無止境地運作，突變的 KRAS 會找來兩位關鍵的幫兇，分別是 STAT3 磷酸化（p-STAT3） 與 肝細胞生長因子調節素（Hepassocin，簡稱 HPS，又稱 FGL1）。如果把「KRAS 基因突變」比喻為一輛在高速公路上的跑車煞車失靈了，那麼這個機制的運作會使STAT3 磷酸化，這時候「油門推進器」就像失控的飛球。   在發炎環境的刺激下，細胞內的傳導分子 STAT3 會被加上一個化學標籤，這個過程稱為「磷酸化」。一旦轉變成活化態的 p-STAT3，它就像是踩下了這輛跑車的「超級油門」，一邊瘋狂發送信號讓細胞加緊地分裂，一邊回頭去激活更多致癌信號，讓跑車的速度越來越快。    當 p-STAT3 被大量活化後，它會直接進入細胞核，下令大量製造一種平日主要由肝臟分泌的蛋白質-HPS。在胰臟癌細胞中，HPS 扮演著穩固工廠的「補給大隊長」的角色 ，不僅積極參與脂質的重新分配與代謝，還幫癌細胞蓋起牢固的「護城河」，讓癌細胞在化療藥物或身體免疫系統的攻擊下依然能頑強存活 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在婦產科惡性腫瘤中，子宮內膜癌是常見的健康威脅，而其中的「子宮漿液性癌（Uterine Serous Carcinoma, 簡稱 USC）」更被視為極具侵略性的惡性亞型。雖然它僅占子宮內膜癌病例的 10% 左右，卻因其容易早期發生子宮外擴散、手術後高復發率，且對傳統化學治療（如卡鉑、紫杉醇）的反應欠佳，導致病患的五年的總生存率僅有慘淡的 18% 至 27%，更奪走了高達 40% 到 60% 子宮內膜癌患者的生命。子宮漿液性癌具備高復發率與低生存率的棘手特性，亟需兼具低毒性與多靶點的輔助治療方案。    身為臨床腫瘤科醫師，在診間常看到患者在面對常規多模態治療（手術、放射線與化療）時，身體因化療藥物的骨髓抑制、神經毒性而虛弱不堪，卻又得時刻提防癌症復發的雙重煎熬。在腫瘤學的研究領域中，我們一直在尋找能有效抑制癌細胞生長，同時又能降低毒副作用、甚至提升化療敏感性的多靶點輔助治療策略 。而近年來，在深海魚類中萃取出的脂肪酸成分，正為這場抗癌戰役帶來全新的曙光 。   深海守護者 EPA 精準阻斷 AKT/mTOR 訊號通路 二十碳五烯酸（EPA）能有效引導癌細胞週期停滯、引發細胞凋亡，並顯著抑制惡性腫瘤的增殖與侵襲能力   這項發表於國際權威醫學期刊《Cancers》的突破性研究，將目光鎖定在魚油的主要活性成分——二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid, 簡稱 EPA）。   EPA 是一種人體必需的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸 。過去我們知道它對心血管與代謝有益，而這項最新實驗則在分子生物學的層面上，為我們展示了它如何精準「拆除」子宮漿液性癌的生存與擴散防線 ：  關閉癌細胞的發電廠：EPA抑制AKT/mTOR 訊號通路的分子靶點，進而能夠調降 p-AKT 與 p-S6 的表達，直接切斷腫瘤生存所需的關鍵磷酸化訊息傳遞。如果把子宮漿液性癌細胞比喻成一座「日夜瘋狂趕工的地下工廠」，那麼細胞內的 AKT/mTOR 訊號通路（Signaling Pathway）就是這座工廠的主電源，負責源源不絕地供應癌細胞生長、分裂與逃避免疫系統所需的能量   在實驗中，研究團隊使用了兩種惡性度極高的子宮漿液性癌細胞株（ARK-1 與 SPEC-2）進行西方墨點法（Western Blotting）分析。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血管裡的隱形炸彈-什麼是「不穩定斑塊」？ 血管斑塊就像是日久失修的防波堤，隨時有崩塌引發心臟病發作的危機。   想像一下，我們的冠狀動脈血管就像是一條高鐵軌道，負責輸送重要的血液與養分。然而，當我們攝取過多飽和脂肪、熬夜或缺乏運動時，血管壁內層就會開始累積脂肪，形成所謂的「脂質斑塊」（Lipid plaque），這個斑塊如果只是安分地待著，頂多是讓血管變狹窄；但最可怕的是，有些斑塊屬於「不穩定的斑塊」，它們隨時可能破裂，誘發急性冠心症、心肌梗塞。   而薄帽纖維粥樣斑塊是血管內的頭號通緝犯，其外殼脆弱且內部充滿了發炎細胞。 在醫學診斷上，我們會利用一種高科技的近紅外光檢查-「光學頻域影像」（OFDI），直接伸入血管內看清斑塊的微觀構造 。這種不穩定的壞斑塊，通常有兩個特徵：第一，它的內部像一個巨大的大油庫（脂質指數是高的）； 第二，保護這個油庫的外殼極薄，醫學上稱為「薄帽纖維粥樣斑塊」，其厚度通常小於 65 微米。   更糟糕的是，血管裡的發炎細胞（如巨:噬細胞）會聚集在這個薄帽纖維粥樣斑塊的周圍，不斷釋放酶來啃食、破壞這個外殼，就像白蟻啃食木頭一樣，讓外殼越來越脆弱 ；一旦這層薄薄的外殼破裂，裡面的油脂與血液接觸，就會在幾秒鐘內形成血栓，瞬間把血管完全堵死，這就是心肌梗塞的真相。