血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 根據2026年6月7日 在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide，以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。 核心機制：Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」 藥物世代 代表藥物 機制引擎 核心策略 減重效果預期 第一代 瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭：抑制食慾、延緩胃排空。 溫和至中等 第二代 猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝：增加胰島素敏感性、調控脂肪。 強效 第三代
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 這是一篇於2026年ASCO（美國臨床腫瘤學會）年會上發表的EMERALD-3（3期臨床試驗）的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中，將免疫治療、標靶治療與介入治療（亦即TACE）聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術（Trans-catheter Arterial Chemoembolization）的簡稱。 為了方便您快速瞭解，我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點： 核心結論：1+1+1 ＞ 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE（經動脈化療栓塞）單打獨鬥的局面。結果表明，在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療（STRIDE方案），或者再額外疊加標靶藥（lenvatinib），都能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。 此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理： 一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。 化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。 獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善： 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。 以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證： 一、 核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。 核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者） 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據： 一、 核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。 此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。 相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。 在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！ 沉默的尿酸與被誤解的「普林」 大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。 沒症狀，真的需要吃藥嗎？ 首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。 如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。 為什麼「低普林飲食」是個迷思？ 很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。 我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。 過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽
點滴靜脈注射是癌症治療的生命線，但當藥物不小心「迷路」流出了血管，就可能引發嚴重的皮膚與組織損傷。 在腫瘤科的日常診療中，靜脈注射是我們給予抗癌藥物最常見的途徑。你可以把我們的血管想像成城市裡四通八達的高速公路，注射液體點滴就是運送物資的物流車，負責將化療藥物、營養劑或生理食鹽水精準送達全身。然而，這條高速公路偶爾也會遇到「破洞」或「路檢失敗」的狀況。當點滴針頭移位、血管壁受損，原本應該待在血管內的液體就會悄悄地漏到周邊的皮下組織中。 在臨床上，根據漏出來的「液體本質」不同，我們將這種靜脈注射點滴的併發症主要分為兩大類：滲漏（Infiltration）與外滲（Extravasation）。這兩者對身體帶來的衝擊截然不同，需要我們和病患共同提高警覺。 滲漏與外滲的化學危機 區分滲漏與外滲的關鍵在於注射藥物是否具備有「腐蝕性」，這決定了周邊組織只是暫時水腫，還是面臨潰爛壞死的危機。為了讓大家更好理解，我們可以用日常生活的液體來打個比方： 靜脈滲漏（Infiltration）-就像客廳地板漏了自來水 當漏出來的是非刺激性液體（例如:一般的生理食鹽水、葡萄糖水），我們稱為滲漏。這就像你家客廳的自來水管線稍微滲水一樣，地板會濕濕的。靜脈滲漏的常見症狀是注射部位附近的皮膚會變得蒼白、冰冷且腫脹，點滴滴注的速度會明顯變慢，病人可能會感覺到局部有緊繃感或輕微的不適，但通常不會有強烈的灼熱痛感。 靜脈外滲（Extravasation）-就像強酸或化骨水潑灑在組織上 當漏出來的是具有高度刺激性或毒性的發皰性藥物（Vesicant）時，這就叫做外滲。在腫瘤科，許多傳統的化療藥物就屬於這一類。這不再只是自來水漏水，而是高腐蝕性的「藥水」直接潑在血管外的肌肉和皮膚組織上。靜脈外滲的常見症狀是病人通常會立刻感受到強烈的燒灼感或刺痛；隨後，注射部位會出現嚴重紅腫、起水泡（Blistering），如果沒有即時處理，過幾天甚至幾週後，該處的皮膚與皮下組織就會慢慢變黑，演變成組織壞死（Tissue necrosis），留下難以癒合的局部潰瘍。 遇上點滴危機的三大解方：停止、回抽與尋求專業協助 癌症醫護人員面對點滴外滲或滲漏，臨床黃金處理三步驟為： 立即停止輸注、 嘗試回抽殘餘藥物、 並依據藥物屬性進行冷敷、熱敷或施打解毒劑。 不論是在醫院病房、門診化療室，還是未來在各個醫療場景中，一旦發現點滴
文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇 攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」，其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。 身為一名腫瘤內科主治醫師，在臨床上面對眾多惡性腫瘤時，攝護腺癌（Prostate Cancer）的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下，人類的攝護腺周邊區（Peripheral zone）與攝護腺液中，含有極其高濃度的鋅（Zinc）與檸檬酸（Citrate）。一般軟組織的鋅濃度微乎其微，但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍，攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍！這是一項非常了不起的細胞特化演化。 為了維持高濃度的鋅，健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。 正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」，為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸，工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白（ZIP1 zinc transporter），才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體，攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶（m-Aconitase）」的煞車，中斷克萊柏氏循環。 而在生物化學中，所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體（Mitochondria）進行克萊柏氏循環（Krebs cycle）。一般細胞在合成檸檬酸後，會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉，以產生大量的能量，讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。 當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠（粒線體）後，這些鋅離子就像一把「金屬扳手」，直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心，而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了，原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸，變得就開始在工廠裡「大量囤積」。
文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 全球 20 億人的「鋅」出現危機 鋅（Zinc）在 1963 年被正名為人體必需元素，如今已證實參入高達 300 多種酶與 1000 多種轉錄因子的生理活性。 在臨床醫學與生物化學的發展史中，鋅的角色經歷了跨時代的跨越。1963 年時，科學界僅知有 3 種酶的活性需要有鋅的參與；然而經過 50 年的基礎與臨床研究，科學家震驚地發現，人體內竟有 300 多種酶和 1000 多種轉錄因子在發揮活性時都絕對離不開鋅。所以它是人體生長發育、細胞分裂及訊號傳遞的核心樞紐。 球高達 20 億人面臨鋅缺乏風險，主要集中於以穀物蛋白為主食的地區及各類慢性病患者 儘管鋅如此重要，營養不良性的缺鋅問題在全世界卻極為普遍。在發展中國家，由於大量攝取富含植酸（Phytate）的穀物蛋白，因為植酸會強力阻礙鋅的吸收，導致全球有近 20 億人深陷鋅缺乏症的陰影。此外，臨床上患有吸收不良症候群、肝病、慢性腎病、鐮狀細胞病等慢性疾病的患者，也是高風險的鋅缺乏族群。 鋅缺乏會直接破壞 IGF-1 軸心，引發嚴重侏儒症與致命的感染風險
文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 微量元素的生化奇蹟與癌症患者的「鋅」危機 鋅是人體不可或缺的微量營養素，廣泛參與催化、結構與基因調節等核心生理過程。 在腫瘤科的臨床實務中，我們過去常將焦點放在大型的化療藥物或基因標靶治療上，但近年來，「營養與微量元素」在癌症發生、發展與預防中的角色，正受到國際醫學界的高度重視。 鋅（Zinc）作為細胞內含量僅次於鐵的微量元素，在生物體內扮演著催化、結構、信號傳遞與調節等四種關鍵角色。鋅參與了人體 300 多種酶的催化活動，更是 3000 多種轉錄因子正常運作的生化基石。從 DNA 和 RNA 的穩定性、所有的 RNA 聚合酶（第I、II、III 型）的建構，到細胞的生長與分裂，都離不開鋅的參與。然而，這項對生命至關重要的礦物質，在全球卻有超過 20 億人面臨攝取不足的慢性缺乏危機。 據統計，全球有高達 20 億人面臨鋅缺乏的風險，而癌症患者血鋅濃度偏低會與病情惡化、存活率下降有密切相關。臨床數據顯示，肺癌、乳癌、大腸癌及前列腺癌等眾多惡性腫瘤患者，普遍存在血液中鋅的濃度顯著偏低的現象。更嚴峻的是，血鋅含量與癌症的分期、預後及患者存活率呈現明確的負相關性。也就是說，患者體內的鋅濃度越低，腫瘤惡化程度通常越嚴重，存活率也越低。這意味著鋅代謝的失衡，很可能是驅動細胞惡性病變與病情惡化的關鍵病理因素之一。 二、關於鋅的免疫強盾、抑癌基因與抗癌防線的多重解密