全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

精準醫療與微量殘留病灶（MRD）：開啟大腸直腸癌診治的新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 MRD在醫療領域中指的是微量殘存疾病或可測量殘存癌細胞（Minimal/Measurable Residual Disease），用來偵測治療後體內是否有極少量的殘留癌細胞。微量殘留病灶（MRD）與 ctDNA 液態切片技術傳統癌症的病理分期與影像學檢查難以即時掌握分子層面的微量殘留病灶（MRD），導致過度治療或治療不足。結合腫瘤基因組（Genomics）與表觀基因組（Epigenomics）的 ctDNA 分析，能於清空腫瘤後提早數月預測復發的風險。從「組織導向（Tumor-informed）」到「無需要腫瘤組織（Tumor-agnostic/Plasma-only）」的檢測，精準實現術後輔助化療的升階（Escalation）與降阶（De-escalation）。一、傳統分期與監測手段的臨床盲點傳統臨床病理特徵無法完全呈現腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與隱匿性復發。在現行的臨床實踐中，大腸直腸癌根除性手術後的輔助治療決策，高度仰賴腫瘤的AJCC分期（TNM staging）、胚胎幹細胞抗原（CEA）以及電腦斷層等影像學檢查。然而，臨床醫師常面臨兩大困境：其一，2期或3期大腸直腸癌患者在接受完整手術切除腫瘤（R0 resection）後，即使影像學呈陰性，體內仍可能隱藏著微量的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）；

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邁向第一線治療的新曙光：Enhertu在 HER2 突變非小細胞肺癌的跨時代突破

癌症治療新知, HER-2, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

HER2 突變肺癌治療目前遭遇的瓶頸：傳統第一線免疫聯合化療仍面臨疾病進展與低存活率雙重挑戰非小細胞肺癌佔整體肺癌約 85%，在晚期或轉移性階段預後極差，5 年總存活率僅約 10%。HER2（ERBB2）致癌突變（例如 Exon 19 或 Exon 20 突變）約占非鱗狀細胞非小細胞肺癌的 2% 至 4%。此類患者常見於年輕、女性及無吸菸史族群，且具備極高的腦轉移（Brain Metastases）風險與較差的預後。針對此一類型肺癌，目前第一線的標準治療為含鉑雙藥化療聯合 Pembrolizumab。然而，多數患者對此療法反應有限或快速產生抗藥性並發生疾病進展，第一線未被滿足的臨床需求（Unmet Medical Need）極為迫切。 DESTINY-Lung04 第三期臨床試驗戰報：Enhertu 顯著延長 PFS，成功重塑第一線治療格局 DESTINY-Lung04 試驗設計是一項全球、隨機、開放標籤的 Phase III 試驗，共納入 454 位具 HER2 Exon 19 或 20 突變且未曾接受治療的不可切除、局部晚期或轉移性非扁平 NSCLC 患者。以 1:1 隨機分配接受 Enhertu (5.4 mg/kg) 或目前第一線全球標準治療（含鉑-培美曲塞雙藥化療加 Pembrolizumab），並依吸菸史與腦轉移狀況進行分層。試驗達到主要終點（Primary Endpoint），由盲性獨立中央審查（BICR）評估的無進展生存期（PFS）展現出具統計學顯著性與臨床意義的改善。安全性數據與 Enhertu 已知的安全性特徵（Safety Profile）一致，未發現新的安全性訊號（New Safety Concerns）。試驗將繼續評估總存活期（OS）等次要終點，詳細數據將於近期的國際醫學學會發表並遞交全球監管機構審查。 Enhertu（Trastuzumab Deruxtecan, T-DXd）由專一性 HER2 單株抗體、可裂解的胜肽連接子（Cleavable Peptide Linker）以及高效能 Topoisomerase I 抑制劑 payload（DXd）組成。如同現代戰場（如俄烏戰爭或中東局勢）中的高精度 GPS 巡弋飛彈，能在複雜的肺部組織中精準鎖定標記有 HER2 受體的腫瘤細胞（敵軍指揮所），大幅降低對周圍正常組織（平民區）的

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

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癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統影像學的偵測極限與術後復發的隱形焦慮臨床醫師在癌症術後追蹤面臨的最大挑戰，在於傳統影像學對「微小殘疾病」（MRD）存在偵測盲點，導致醫療行為往往處於被動追趕的狀態。, 我們經常聽到病患在完成腫瘤切除手術（Resection）後問道：「醫師，既然手術切乾淨了，為什麼還要持續追蹤？」這是因為目前的臨床檢測手段，如:電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）或正子造影（PET），在偵測腫瘤復發（Recurrence）上具有物理極限。通常腫瘤必須要生長到 0.5 至 1 公分以上，體積內累積超過 100 萬顆癌細胞，影像學才能夠捕捉到信號。這就像是在俄烏戰爭中，傳統雷達只能偵測到大規模的裝甲部隊，卻無法察覺潛伏在邊境森林裡的微小特種游擊隊。,當雷達終於顯示敵軍蹤跡時，這些「微小殘留病灶」（MRD）其實早已在體內存活多時，並悄悄從原發部位轉移至血液、骨髓或淋巴系統中。, 這種「影像上的遲滯期」往往讓患者錯失了在癌細胞尚未形成規模前，進行早期干預（Early Intervention）的最佳時機。, 解決方案：AI 助力液態切片，捕捉癌細胞的數位足跡

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一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

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一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

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破局 RAS 碉堡後的下一場硬仗：從 Daraxonrasib 機制看胰臟癌的「抗藥陣線」與「聯合破敵策略」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、 RAS(ON) 抑制劑的曙光與突圍後的抗藥困境 Daraxonrasib 突破了傳統 KRAS基因突變無藥可治的瓶頸，但在臨床試驗中，過半數患者終將面臨腫瘤透過 RAS的訊號通路超激活（RAS pathway hyperactivation）而產生的後天性抗藥（Acquired Resistance）。胰腺導管腺癌（PDAC，一般稱之為胰臟癌）因為其具備有高達 90% 以上的 KRAS 基因突變率與極差的預後，一直被視為腫瘤學中的「未竟之地」。過去第一代 KRAS G12C(OFF) 抑制劑雖開創了先河，但對其他非 G12C 突變（如 G12D、G12V、G12R）則是束手無策。而 Daraxonrasib (RMC-6236) 作為一種口服、可以同時抑制RAS基因活化態（GTP-bound, ON state）的突變型與野生型 N/H/KRAS 的多選擇性蛋白三元複合物（Tri-complex）抑制劑，在早期臨床試驗（NCT05379985）及後續的3期RASolute 302 臨床試驗中展現了令人振奮的無進展生存期（PFS）與客觀緩解率。然而，這就像在籃球比賽中，我們調派了全能的頂級防守球員-Daraxonrasib，成功封鎖了對手的核心得分後衛（RAS(ON) 蛋白）。但在幾個節次（幾個月的治療）後，對手教練（腫瘤細胞）開始調整戰術，或是改由前鋒強攻，或是直接多派幾名替補球員上場硬擠，最終曬會導致疾病進展（PD）。為了釐清這套「戰術演變」，最新的 Nature Medicine 臨床研究針對 44 位接受 Daraxonrasib 單藥治療後疾病惡化的胰臟癌患者，進行了治療前後配對的循環腫瘤 DNA（ctDNA）的深度檢測(涵蓋 800+ 基因）。結果顯示，高達 59%（26/44）的患者產生了 RAS 信號通路的後天性基因突變： KRAS 基因擴增 (KRAS amp)：佔 36% (16/44)，為最主要的抗藥機制（占所有抗藥機制的 62%）。下游 MAPK 通路變異 (RAF/MEK)：佔 25% (11/44)。受體酪氨酸激酶 (RTK) 變異：佔 9% (4/44)。 PI3K/mTOR 通路變異：佔 9% (4/44)。非基因/非 RAS 途徑：佔 41%

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水腫的臨床全面剖析：從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。病理生理學機制與臨床成因分類凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程：靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）：肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。水鹽滯留：腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。藥物誘發：某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。系統化臨床評估與介入處置水腫的管理需

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跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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破譯精準篩檢地圖看癌症早期診斷之戰

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一、當戰場無聲開打——臨床篩檢的情報防禦缺口在無症狀階段攔截癌變，就如同地緣政治中的情報預警，是決定戰局勝負的第一關鍵。作為第一線臨床腫瘤科醫師，我們每天都在與時間賽跑。癌症的發生並非一夕之間，而是一場漫長且隱蔽的「微觀戰爭」。腫瘤微環境在初期往往能巧妙地利用免疫逃逸（Immune Evasion）機制，避開 T 細胞與 NK 細胞的巡邏警戒。以五大常見癌症篩檢防線為例：乳癌：仰賴乳房攝影（Mammography），透過低劑量 X 光（Low-dose X-rays）探測乳房組織中的微鈣化（Microcalcifications）或結構扭曲，往往能在臨床症狀（如:可觸及腫塊）出現前即完成診斷。子宮頸癌：透過 HPV （人類乳突病毒）檢測與抹片檢查（Pap Test）雙管齊下。HPV 測試用於探測高風險型人類乳突病毒（High-risk HPV types），而抹片則觀察細胞病變，發揮「癌前病變」攔截的最大價值。大腸直腸癌：運用糞便潛血檢篩檢隱匿性出血（Hidden blood），並結合大腸鏡直接檢視結腸黏膜，並即時切除潛在的癌前息肉（Pre-cancerous polyps）。肺癌（：針對具重度吸菸史等高風險族群，採用低劑量電腦斷層掃描（Low-Dose CT Scan, 簡稱LDCT），在輻射劑量可控的前提下獲取肺部高解析度影像。前列腺癌：透過血清前列腺特異抗原（Prostate-Specific Antigen, 簡稱 PSA）進行基礎評估，並結合臨床指診與家族史做出綜合判讀。在臨床推廣上，我們常面臨病患因對篩檢工具認知不足而延誤診治的困局。二、以地緣政治視角拆解癌症篩檢機制腫瘤早期篩檢機制，本質上就是一套全天候運行的「地緣政治情報與國防預警系統」。為了讓臨床醫師在向病患解說複雜機制時更能引起共鳴，我們不妨將身體的防禦機制與當前國際地緣政治時事（例如:俄烏戰爭的情報預警系統、美國與伊朗在地中海及波斯灣的電子偵察與遏制）進行對比：子宮頸癌與 HPV 檢測：俄烏戰場上的「訊號情報與預警雷達」 HPV 檢測的探測是高風險型人類乳突病毒的 DNA/RNA 存在，而抹片檢查（Pap Test）則是觀察宿主細胞是否已產生異型增生（Dysplasia）。這就像俄烏戰爭中的「前線電子訊號偵測」。HPV 檢測如同北約衛星與偵察機在戰事爆發前，就已捕

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