全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解 BRAF V600E 迷思：從分子機制到標靶再分化，精準重塑甲狀腺癌全病程管理策略

癌症治療新知, BRAF, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 其他甲狀腺內分泌癌, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 甲狀腺內分泌癌, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 BRAF V600E 突變顯著降低腫瘤的攝取碘能力（OR=5.94），但在臨床反應率與遠期復發率上未達統計學顯著差異；這意味著 BRAF 突變是預測放射性碘抵抗性（RAIR）的分子標誌物，而非宣告 ¹³¹I 治療效能的終點。甲狀腺乳頭狀癌占所有甲狀腺惡性腫瘤的 90% 以上。對於中高風險以及伴有遠處轉移的患者，全甲狀腺切除術後輔以放射性碘（RAI）治療是消除殘留病灶、降低復發風險的標準路徑。然而，約 15%~20% 患者於術後面臨復發，其中三分之一的復發病灶會逐漸喪失攝碘能力，演變為難治性放射性碘抵抗性（RAIR-DTC），使後續治療陷入困境。近年來，BRAF V600E 突變在甲狀腺乳頭狀癌中的高檢出率使其成為臨床關注焦點。整合 14 項研究、2890 例患者的綜合姓分析顯示，BRAF V600E 突變體與病灶攝碘功能的喪失高度相關，特別是在復發型甲狀腺乳頭狀癌亞組中此現象更為顯著。然而，悖論在於：該突變並未直接轉化為放射性碘臨床反應率或遠期復發率的惡化。因此，臨床醫師切不可將 BRAF V600E 突變直接等同於「¹³¹碘治療無效」。對於初診 BRAF 突變的甲狀腺乳頭狀癌患者，仍應規範執行放射性碘清甲治療；唯有當影像學與分子影像證實存在難治性放射性碘抵抗性時，才需啟動全身性系統化治療。 BRAF V600E 透過持續激活下游 MAPK 訊號通路，下調鈉碘同向轉運體（NIS）及甲狀腺過氧化物酶（TPO）等分化基因的表達，導致細胞膜表面的「碘泵」失去功能，從而誘發難治性放射性碘抵抗性。在正常的甲状腺濾泡上皮細胞中，鈉碘同向轉運體（NIS）就像是球隊裡的「先發控球後衛」，負責精準地將血漿中的「碘離子運送到細胞內部，以完成後續的甲狀腺素合成或放射性的碘打擊。正常情況下，細胞內部的 MAPK 訊號通路是一個受嚴格調控的「戰術教練組」，只有在接獲生長因子訊號時才短暫發號施令。當 BRAF 基因發生 V600E 點突變時，就如同「戰術教練組」突然失去理智，在場邊無休止地狂吹口哨、下達錯誤指令（MAPK 通路持續過度激活）。這套錯誤的訊號傳導會直接癱瘓後勤系統，迫使細胞核停止生產「先發控球後衛」（NIS 的基因轉錄被嚴重抑制）。最終，球場上的控球後衛全數被撤下且無人補位，導致細胞膜上的「碘泵」完全消

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當「液冷系統」遇上「電力載網」：從 AI 晶片散熱看青光眼的多維度臨床保養攻略

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陳駿逸醫師單一維度降壓的瓶頸青光眼的本質是進行性視神經病變，降眼壓雖是唯一經證實的治療手段，但臨床上單靠控制眼壓仍無法完全阻止視野缺損的惡化，需關注多重病理機轉。作為臨床醫師，在診間我們最常對青光眼患者說的一句話莫過於：「回去好好點藥，定時回來追蹤眼壓」。然而，我們深知青光眼的本質是一種視神經慢性的進行性萎縮。如果把眼睛比喻為相機，視神經就像是那條將影像訊號從相機傳輸到大腦電腦主機的傳輸線；當這條傳輸線（視神經）在結構上產生受損，接著便會引發功能上的缺陷，也就是臨床上常見的視野缺損，嚴重時甚至會導致視力喪失。在傳統的臨床診斷與治療思維中，我們幾乎將所有注意力都集中在「眼壓（IOP）」上。確實，眼壓是目前唯一被科學證實有效的臨床治療標地；大型臨床研究指出，眼壓每降低 1 mmHg，約可降低 10% 至 15% 的視野惡化風險。但必須強調的是，眼壓並不能與青光眼診斷直接劃上等號，許多正常眼壓性青光眼的患者即使眼壓正常，視神經依然持續萎縮。這意味著青光眼絕對不只是眼壓的問題，背後更夾雜了”眼部微循環不良、自由基累積引發的氧化壓力、發炎反應、神經細胞過度刺激以及細胞能量不足（立線體效能低下）”等複雜的病理機轉。在第一線藥物治療之外，如何指導患者透過日常生活的調整，多維度地保護視神經，是臨床治療上不可或缺的拼圖。 AI 時代的液冷與電網比喻利用 AI 資料中心「液冷散熱」與「電力供應」的雙重機制，比喻眼球房水循環（眼壓控制）與視神經微循環（立線體效能、血管灌流壓）之病理關係。為了讓病患更能理解這些深奧的醫學機制，我們可以結合當前最熱門的「AI 運算與資料中心」時事來進行親切、易懂的比喻：現在全球都在熱議 NVIDIA 的 AI 晶片與算力大爆發，而這些高效能晶片在高速運轉時，最大的挑戰就是「散熱」與「電力穩定度」。房水循環與眼壓＝ AI 晶片的液冷散熱系統：我們的眼球內部每天都會持續分泌並代謝「房水」，這是一套維持眼球內部壓力平衡的循環系統，就如同動脈送入能量、靜脈帶走組織廢物一般。這就像 AI 資料中心的液冷散熱管線。如果排水閥門塞住（小樑網結構受阻），房水累積就會導致眼壓上升，高壓直接壓迫並摧毀微細的神經纖維。因此，點降眼壓藥水，就像是清理或擴張散熱管線，防止系統因為「過熱（高眼壓）」而燒壞。血管灌流壓與立線體效能＝資料中心的電網品質與電源供

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突破中樞神經禁區的「鐵穹防禦網」：血腦屏障（BBB）的解剖生理學與腫瘤穿透戰略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血腦屏障（BBB）是嚴格調控血液與大腦細胞外環境的特化介面，但也成為腫瘤科醫師治療腦轉移或中樞神經惡性腫瘤時，必須要思索的最大藥物通透障礙。身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在面對轉移性腦瘤或原發性中樞神經系統淋巴瘤時，常常面臨一個殘酷的臨床現實：全身性化學治療或新穎標靶藥物在體外表現優異，一旦進入體內卻往往對腦部病灶束手無策。這種療效落差的根源，正是由血腦屏障所建構的嚴密防線。血腦屏障並非單一結構，而是一個高度特化的細胞複合體介面。其解剖與組織學特徵包含：內皮細胞與緊密連接：腦微血管的內皮細胞之間透過緊密連接緊密嵌合，徹底限制了細胞間隙的自由通過，將絕大多數的大分子蛋白質與離子擋在境外。神經膠質細胞的協同支撐：微血管周圍由周細胞（Pericytes）包覆，並由星狀膠質細胞的終足（Astrocyte end-feet）形成第二道物理與化學調控網，維護大腦的穩態。選擇性的運輸機制：儘管結構嚴密，但透過被動擴散（如:氧氣、二氧化碳、小分子脂溶性物質）以及專一性轉運蛋白（如:葡萄糖和胺基酸載體），它能精準輸送大腦必需的營養物質。大腦神經元對外環境的化學變化極度敏感，必須維持恆定。然而，當腫瘤細胞突破這道防線形成腦轉移時，這座原本保護大腦免受病原體與潛在毒素侵害的「安全堡壘」，反倒變成了阻絕抗癌藥物進入的無形高牆。血腦屏障的緊密連接與選擇性運輸，完美對應了現代地緣政治中高度戒備的防空識別區與「鐵穹防禦系統」。血腦屏障（BBB）的運作機制，如下：

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解碼癌細胞的遠端跨海遠征：從血行性轉移之級聯反應到地緣政治封鎖的精準抗癌策略

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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解碼骨盆腔的「外交僵局與通訊癱瘓」：腫瘤臨床中大便失禁與裏急後重的病理生理學全景

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞，常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重，嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤（如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移）的臨床照顧中，糞便失禁（Fecal Incontinence）與裏急後重（Tenesmus）往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。從解剖學與神經病理生理學（Pathophysiology）的角度來看，排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經（Pudendal nerve）以及腸道內在神經系統（Intrinsic plexus）共同維持的精密平衡：糞便失禁（Fecal Incontinence）：脊髓橫斷（Spinal Cord Transection）：由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛，喪失對直腸擴張的感覺；經過一段時間後，括約肌張力雖可恢復，但自主控制依然喪失，排便轉為反射性（Reflexive defaecation）。馬尾神經橫斷（Cauda Equina Transection）：造成持續性失禁，此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制（自動性）。意識喪失：喪失對括約肌的自主控制，直接引發反射性排便。

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當瘦瘦針遇上潛伏病毒：從 TriNetX 大數據看 GLP-1 受體促效劑與皰疹病毒活化的「國際局勢」與臨床決策

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最新回溯性世代研究顯示，新使用 GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RA）的糖尿病患者，其疱疹相關疾病風險出現統計上的相對增加，但在臨床絕對風險上影響有限。作為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在日常診務中除了應對惡性腫瘤，也高度關注各類代謝藥物與免疫微環境的交互作用。近期一項利用美國 TriNetX 電子健康紀錄資料庫（2015–2022 年）進行的回溯性世代研究（Retrospective cohort study），採用了標籤試驗模擬的設計，引起了醫學界的廣泛討論。該研究納入 18 歲以上且已使用雙胍類（如 LMetformin）的第二型糖尿病病人，針對新使用 GLP-1 RA 的族群，分別與使用 SGLT-2i（共納入 82,789 組傾向分數配對）或 DPP-4i（共納入 95,190 組傾向分數配對）的患者進行觀察比較，評估其疱疹相關疾病（包含單純性疱疹 HSV 與帶狀疱疹 HZ）的發生率。研究結果發現，在經過傾向分數配對（Propensity score matching）調整共病症、BMI 及醫療資源使用後，新使用 GLP-1 RA 相較於 SGLT-2i 患者：整體疱疹相關疾病（HSV + HZ）：發生風險提高約 20% (HR = 1.180)。單純性疱疹（HSV）：發生風險提高約 28% (HR = 1.277)。帶狀疱疹：發生風險提高約 18% (HR = 1.180)。然而，正確解讀這項觀察性研究是至關重要：

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解碼頑固性打嗝的「神經外交戰」：從腦幹反射路徑到腫瘤臨床的精準阻斷策略

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打嗝是受迷走神經與膈神經調控的自主吸氣反射，但在腫瘤臨床中，持續性打嗝往往預示著嚴重的病理威脅或藥物副作用。在臨床腫瘤學的日常工作中，我們常聚焦於腫瘤退縮率、無進展生存期以及嚴重的免疫相關不良事件（irAEs）。然而，一個看似微不足道的臨床症狀-打嗝（Hiccup / Singultus），卻常成為打亂患者生活品質與治療依從性的「地緣政治突發危機」。打嗝本質上是一種突發性、不自主的呼吸肌收縮，隨後伴隨著聲門（Glottis）的快速關閉。從生理機制來看，打嗝反射弧（Hiccup Reflex Pathway）包含三個主要部分：傳入神經（Sensory Pathway）：主要由迷走神經（Vagus Nerve）與膈神經（Phrenic Nerve）的神經纖維組成，負責傳導來自胸腹腔器官（如胃膨脹、溫度驟變、腫瘤壓迫）的刺激訊號。中樞整合區（Reflex Center）：位於腦幹（Brainstem），特別是延髓的網狀結構與呼吸調節中樞。傳出神經（Motor Output）：經由膈神經支配橫膈膜（Diaphragm），以及由肋間神經（Intercostal Nerves）支配外肋間肌，促成急促的吸氣動作；同時透過迷走神經傳出支使聲門瞬間閉合，產生特有的「HIC」聲響。在一般大眾身上，打嗝多為自限性（< 48小時）。但在腫瘤科領域，持續性打嗝（Persistent Hiccups, > 48小時）或頑固性打嗝（Intractable Hiccups, > 1個月）卻極為常見。無論是縱隔腔淋巴結腫大壓迫迷走神經、腦轉移壓迫腦幹反射中樞，抑或是化療藥物（如:Cisplatin）與止吐藥（如:Dexamethasone）的誘發，持續性的橫膈膜痙攣都會導致患者睡眠障礙、體力消耗、脫水，甚至誘發吸入性肺炎，成為臨床處置上不可忽視的難題。當胃部膨脹、飲用碳酸飲料或胸腔內腫瘤壓迫時，這就像是烏克蘭邊境或波斯灣海域出現了前線軍事異動。迷走神經與膈神經此時扮演了「情報偵察管道」的角色，將邊境的微小擾動（刺激）迅速往上通報給最高指揮部。

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殘留的微小敵軍與雙面刃策略談癌症術後輔助治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在清剿微小殘留病灶（MRD），但其帶來的全身性毒性與生活品質損害，使臨床決策常陷於「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。外科手術是極具破壞力的「先發投手」或「主力中鋒」，能迅速且高效率地清空原發部位的大塊腫瘤。然而，散落在循環系統或遠端微環境中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD），才是引發日後局部復發或遠端轉移的根源。為了達成完全治癒的終極目標，臨床上常在術後導入輔助治療（包含化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療與放射線治療）。輔助治療（Adjuvant Therapy）之臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析指出，以 Anthracycline 為基礎的化療相較於單純觀察，能降低 10 年乳癌死亡率達5%。

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戰術補給還是過度用兵？術後輔助治療（Adjuvant Therapy）在當代腫瘤學中的效益、風險與精準調度策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師輔助治療的核心機制在於消除根除性手術後殘留的微小轉移病灶（Minimal Residual Disease, MRD），藉由適當的後勤火力補充提高治癒率；然而，在邁向精準醫療的今日，臨床醫師必須精準評估其毒性與效益，避免過度治療（Over-treatment）。一、殘留的微小敵軍與雙面刃策略核心總結：雖然手術完成了主戰場的清剿，但體內隱藏的微小殘留病灶仍是腫瘤復發與轉移的根源。術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在追求整體存活期的提升，但其帶來的全身性毒性與生活品質的損害，使臨床決策陷入「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。在腫瘤學的戰術板上，外科手術無疑是極具震撼力的「先發投手」或「主力中鋒」，能以迅速且極高的效率清空主腫瘤。然而，臨床上最令醫師棘手的，往往不是肉眼可見的腫瘤，而是散落在循環系統或遠端組織中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）。這些潛伏的敵軍若未被清剿，日後極易演變為局部復發或遠端轉移。為了達成「完全治癒」的終極目標，我們會在術後引進輔助治療（Adjuvant Therapy）。這包括傳統化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療以及放射線治療。傳統化療的臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析顯示，Anthracycline 為基礎的化療相較於觀察組，可降低 10 年乳癌死亡率達 6.5%。大腸直腸癌：MOSAIC 試驗指出，在第三期患者中，FOLFOX4 比起 5-FU/LV 能提升 7.5% 的 5 年無病存活期（DFS）與 4.3% 的 6 年整體存活期（OS）。非小細胞肺癌（NSCLC）：LACE Pooled Analysis 分析顯示，含鉑雙藥（Cisplatin doublets）化療能帶來 5.4% 的 5 年 OS 絕對獲益。胃癌（Gastric Cancer）：CLASSIC 試驗證實 D2 術後使用 XELOX，能提升 15% 的 5 年 DFS 與 9% 的 5 年 OS。胰臟癌（Pancreatic Cancer）：PRODIGE 24 試驗顯示，mFOLFIRINOX 比起 Gemcitabine 顯著提升 7.1% 的 5 年 DFS 及 11.8% 的 5年存活率。

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精準打擊微量殘留病灶：以 ctDNA 導向的消化道癌症術前輔助治療新紀元

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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