台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 攝護腺癌, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者閱讀全文 »

頁次: 1 2

Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

轉錄組學重塑：乳癌表觀遺傳網絡中的「指揮官」與臨床精準治療新靶點

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統單一靶點策略在三陰性乳癌等異質性高的癌症會面臨抗藥性的瓶頸，亟需從系統生物學與表觀遺傳學調控網絡尋找解方。在臨床腫瘤學的前線，我們常將惡性腫瘤細胞視為一個懂得不斷變形、逃避制裁的頑敵。現行的標靶治療（Targeted therapy）與精準醫學（Precision medicine），多聚焦於阻斷單一突變的基因（如: PIK3CA 突變或 HER2 放大）。然而，乳癌-尤其是缺乏特殊受體表達的三陰性乳癌（TNBC）-其高度的腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與動態性的抗藥機制，常讓單一靶點藥物在臨床應用中陷入後繼無力的困境。基因序列的靜態改變固然重要，但決定癌細胞表型與臨床預後的，往往是染色質層面的動態重塑（Chromatin remodeling）。表觀遺傳異常（Epigenetic abnormalities）在乳癌的演進、代謝重編程（Metabolic reprogramming）以及浸潤轉移中扮演了核心角色。人體細胞內包含約 400 個表觀遺傳的調節因子（Epigenetic regulators），它們如同複雜樂團中的樂手，負責 DNA 甲基化（DNA methylation）與組蛋白修飾（Histone modifications）的化學加工作業。過去的研究受限於生物晶片與傳統 RNA 定序（RNA-seq）的成本與通量限制，多採取「一對一」的孤立研究模式，無法描繪出整體的動態調控全景。這使得我們在臨床上面對表觀遺傳藥物（如:組蛋白去乙醯化酶抑制劑 HDACi）的抗藥性時，如同在黑暗中摸索，難以精準地預測下游轉錄組學（Transcriptomics）的連鎖反應。二、解決方案與機制的轉譯（Solutions & Epigenetic Mechanisms）運用 HTS² 技術解構全景調控網絡透過高通量定序篩選平台（HTS²）建立 299 個調節因子的功能聚類，成功篩選出 8 個功能模組與 10 大核心之表觀遺傳調節因子（Master Regulators）。

轉錄組學重塑：乳癌表觀遺傳網絡中的「指揮官」與臨床精準治療新靶點閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

雙重靶向 EZH2 與 ERα 逆轉 HER2陽性乳癌上皮可塑性：克服標靶治療抗藥性的新型臨床策略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師問題背景標靶治療抗藥與高度轉移性為 HER2陽性乳癌的主要致死原因。人類表皮生長因子受體 2 陽性（HER2+）乳癌約占所有乳腺癌病例的 15-20%，臨床上以高侵襲性及高轉移傾向為主要特徵。儘管以HER2標靶藥物 rastuzumab）與Lapatinib為代表的抗 HER2 標靶療法顯著改善了患者預後，但臨床上仍然有 20-30% 的早期患者最終會死於遠端轉移。近期轉錄組學分型將HER2陽性乳癌進一步細分為五種分子亞型，其中管腔型（Luminal HER2+）雖然預後較佳，但其對標準抗 HER2 單株抗體治療的完全緩解率（pCR）僅為 9%，在所有亞型中最低。這群同時表達 HER2 和荷爾蒙受體（簡稱三陽性乳癌）的細胞，其 ESR1（編碼 ERα）的異常表達是導致抗 HER2 治療產生抗藥性的關鍵機制。因此，闡明調控HER2陽性乳癌內部的管腔程序與細胞可塑性的分子機制，是開發新型聯合治療方案以攻克耐藥性疾病的當務之急。組蛋白離氨酸甲基轉移酶(EZH2) 缺失可以顯著抑制肿瘤進展，並促使腫瘤細胞由間質型向管腔上皮型轉變。EZH2 作為PRC2的催化亞基，在 HER2陽性乳癌及三陰性乳癌（TNBC）中經常呈現異常高表達，且與不良總生存期有密切相關。在應用Doxycycline誘導的 HER2 驅動基因工程小鼠模型（GEMM）中，特異性敲除乳腺上皮的 Ezh2（Ezh2 null）可以顯著延遲腫瘤發生，抑制 Ki67 表達與 EdU 併入，引發依賴於 Pcna、Cyclin D1 下降及 LaminB1 缺失的細胞週期阻滯與細胞衰老表型。更重要的是，Ezh2 缺失可以使肺轉移的外顯率從 70.6% 驟降至 28.6%。為了更親切地理解這個過程，我們可以將 EZH2 活性比喻為腫瘤細胞的「動態變裝秀演算法」。在正常狀況下，HER2陽性乳癌細胞利用這套演算法，將自己「變裝」成具有高度流動性、凶猛的間質/基底樣幹細胞（Mesenchymal/Basal-like Cells）。它們就像換上了利於穿梭和隱蔽的特製潛水服，能夠輕易從原發灶「游走」逃脫，並在血液循環中存活、最終在肺部「開疆闢土」，完成定植轉移。然而，當我們利用基因敲除或小分子抑制劑（如 :EPZ6438、GSK-126）去強行關閉這套變裝

雙重靶向 EZH2 與 ERα 逆轉 HER2陽性乳癌上皮可塑性：克服標靶治療抗藥性的新型臨床策略閱讀全文 »

頁次: 1 2

三陰性乳癌的表觀遺傳調控與營養介入新視角

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌具備高度異質性且缺乏標靶治療，表觀遺傳機制:如 DNA 甲基化與組蛋白修飾，則是關鍵致病因素。三陰性乳癌（Triple-negative breast cancer, TNBC）在臨床管理上始終是腫瘤科醫師的嚴峻挑戰。這類腫瘤缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）與人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，無法受惠於傳統的和爾蒙治療或抗 HER2 標靶藥物。三陰性乳癌呈現高度異質性（heterogeneity），且具有較高的突變負荷、侵襲性與遠端轉移風險，臨床預後普遍上是比較差。目前針對三陰性乳癌的治療仍主要依賴細胞毒性化學治療（如:紫杉醇類及鉑類藥物），儘管部分患者對鉑類反應良好，但整體治療的特異性仍有待提升。表觀遺傳機制：隱形的三陰性乳癌指揮官表觀遺傳修飾（如 :DNA 甲基化、組蛋白修飾）透過調控基因轉錄狀態，在不改變 DNA 序列的情況下主導三陰性乳癌的癌症表型。如果將腫瘤細胞視為一個混亂的管弦樂團，那麼基因突變是樂譜上的錯字，而「表觀遺傳」（Epigenetics）則是指揮棒，它決定了哪些基因被強勢演繹，哪些則被完全噤聲。在三陰性乳癌，抑癌基因的「靜默」往往並非因為基因刪除，而是源於表觀遺傳的機制。以 BRCA1 基因的「BRCAness」現象為例，許多三陰性乳癌患者即便沒有遺傳性 BRCA 突變，其腫瘤仍表現出類似的基因體不穩定性，這通常歸因於 BRCA1 啟動子（promoter）的過度甲基化。此外，PTEN 與 TP53 等關鍵抑癌基因在三陰性乳癌中也常常因為表觀遺傳失調而功能喪失。例如:組蛋白去乙醯酶（HDAC）的異常活性會促進染色質緻密化，進而抑制抑癌基因的表達。同時，脂質代謝異常（如:透過芳香烴受體 AhR 對基因調控的干擾）也參與了三陰性乳癌的惡性進程。營養介入：重塑表觀遺傳景觀的潛在盟友膳食生物活性化合物（如:白藜蘆醇、染料木黃酮、EGCG）具備調節表觀遺傳路徑、逆轉抑癌基因甲基化並協同傳統治療的潛力。針對這些表觀遺傳的缺陷，膳食之生物活性化合物提供了一種具吸引力的輔助治療策略，目的在「解鎖」被抑制的抑癌基因。白藜蘆醇（Resveratrol）：不僅能拮抗 AhR 對 BRCA1 啟動子的抑制，還能減少 DNMT1（DNA 甲基轉移酶）與 MB

三陰性乳癌的表觀遺傳調控與營養介入新視角閱讀全文 »

頁次: 1 2

揭開「最棘手乳癌」的異質性面紗：三陰性乳癌的分子分型、微環境演變與精準標藍圖

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師逃脫傳統枷鎖的「無靶孤兒」在乳癌的臨床分類中，三陰性乳癌（Triple-Negative Breast Cancer, TNBC）約佔所有病例的 15-20%。常規的免疫組織化學染色（IHC）與螢光原位雜交（FISH）定義其為雌激素受體（ER）陰性、黃體素受體（PR）陰性、且人類表皮生長因子受體2（HER2）未過度表達或放大。三陰性乳癌（TNBC）因缺乏 ER、PR 及 HER2的擴增，無法受惠於荷爾蒙治療與常規 HER2 標靶藥物，且具備高度侵襲性、早期復發率高及異質性強等特點，長期以來是臨床治療上的棘手難題。這三個標靶的缺失，意味著傳統的內分泌療法（如芳香酶抑制劑）與標準抗 HER2 單株抗體在三陰性乳癌的治療上全數折戟。臨床上，三陰性乳癌的特點在於其驚人的「叛逆速度」；與 Luminal 分型相比，它具有更高的組織學分級（Grade 3）、極高的細胞增殖指數（Ki-67）、且極易在確診後的前 3-5 年內發生內臟轉移（如肺、腦、肝）。由於長期缺乏明確的驅動基因突變，臨床醫師過去只能依賴傳統化療進行單兵作戰，使患者迅速陷入耐藥與快速進展的惡性循環。解構三陰性乳癌的「多面偽裝」 Lehmann 分型與異質性：換裝自如的「變色龍」三陰性乳癌並非單一疾病，透過大數據基因表達譜分析（Lehmann 分型），可將其細分為基底細胞樣型（BL1/BL2）、間質型（M）、間質幹細胞樣型（MSL）、免疫調節型（IM）及管腔雄激素受體型（LAR），這解釋了為何單一化療方案無法一勞永逸。過去我們把三陰性乳癌當成一整群行為相似的「壞人」來打，但實際上，這群癌細胞是一支分工極為精細的「變色龍特種部隊」。Lehmann 教授透過基因體學分析揭穿了它們的偽裝，分成以下分型： BL1/BL2（基底細胞樣型）：就像是瘋狂運轉的「工廠」，DNA 複製與細胞週期控制（如:TP53 突變、MYC 放大）極度活躍，雖然長得快，但對化療這類「工廠抗體」最敏感。 LAR（管腔雄激素受體型）：牠們脱去了雌激素的衣服，卻悄悄穿上了雄激素受體（AR）的「防彈衣」，依賴 AR 訊號通路存活，老奸巨猾，對常規化療冷淡，卻可能被 AR 拮抗劑攻破。 M/MSL（間質與幹細胞型）：就像是掌握了「瞬間移動」的特務，具備極強的上皮間質轉化（EM

揭開「最棘手乳癌」的異質性面紗：三陰性乳癌的分子分型、微環境演變與精準標藍圖閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破譯乳癌細胞的「隱形斗篷」：探尋荷爾蒙受體陽性乳癌荷爾蒙治療抗藥的分子機制與臨床應對策略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當黃金療法遇上細胞的「叛逆期」雖然荷爾蒙治療是荷爾蒙受體陽性（HR+）乳癌的基石，但高達半數的晚期轉移性患者會出現原發性或繼發性荷爾蒙治療抗藥，使得癌細胞在缺乏雌激素的情況下仍能持續增殖。在乳癌的臨床分類中，高達 70% 的患者屬於荷爾蒙受體陽性（HR+）的 Luminal 分型。對於這群患者，藉由選擇性雌激素受體調變劑（SERMs，如 Tamoxifen）、選擇性雌激素受體下調劑（SERDs），如:Fulvestrant，以及芳香環酶抑制劑（AIs）來阻斷雌激素訊號通路，一直以來都是最具成效的「黃金療法」。在臨床初期，這類療法能為患者帶來顯著的生存獲益。然而，臨床醫師最不願面對的挑戰，便是荷爾蒙治療抗藥性的產生。臨床上將荷爾蒙治療抗藥分為兩類：原發性荷爾蒙治療抗藥指輔助治療24個月內復發，或晚期一線治療6個月內進展；而繼發性荷爾蒙治療抗藥則是先歷經有效的臨床緩解後，腫瘤細胞再度找到生存出路而產生進展。這種荷爾蒙治療抗藥機制就如同原本被嚴密控管的叛逆細胞，逐漸學會了偽裝與繞道，讓原先的精準打擊手段在數年甚至數十年後失去效力，成為乳癌復發與遠處轉移的幕後推手。關於荷爾蒙治療抗藥之癌細胞的「密道」與「自動駕駛」 ESR1 突變：脫離配體控制的「自動駕駛模式」 ESR1 基因突變（如:D538G、Y537S）主要發生於 LBD 區，改變了 H11-12 環的空間構型，導致荷爾蒙受體（ERα）在沒有雌激素（配體）結合的情況下，仍能持續維持活化狀態並驅動轉錄。正常的荷爾蒙受體ERα就像一輛需要「插上鑰匙（雌激素）」才能發動的汽車。傳統的芳香環酶抑制劑治療就像是把周邊的汽油（雌激素）抽乾，讓汽車因缺乏燃料而無法行駛。然而，高達 30% 的轉移性乳癌患者在接受芳香環酶抑制劑長期的壓制性治療後，其編碼 ERα 的 ESR1 基因則會發生後天獲得性突變，最常見的包括 D538G 和 Y537S ，這些突變發生在配體結合域（LBD）。從結構生物學的角度來看，突變使得受體內部的 H11-12 環發生扭曲，其空間構型竟然模擬了與雌激素結合後的「興奮狀態」。這就像這輛車的啟動開關雖然壞了，但卻直接卡在「發動」的位置，因此它能夠開啟了「自動駕駛模式」，就算沒有插鑰匙（缺乏雌激素

破譯乳癌細胞的「隱形斗篷」：探尋荷爾蒙受體陽性乳癌荷爾蒙治療抗藥的分子機制與臨床應對策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

破譯乳癌的「多重影分身」：克服多劑量藥物抗藥性的分子藍圖

台灣癌症大小事, 乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌（Breast Cancer）在臨床上面臨異質性與多藥抗藥性（MDR）的雙重挑戰在臨床上，我們經常會面對棘手的多藥抗藥性（Multidrug Resistance, MDR）乳癌。乳癌是一群高度異質性的腫瘤，傳統上依據雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人體表皮生長因子受體2（HER2）的表達分為三大主要臨床亞型：ER+（適用Tamoxifen等內分泌治療）、HER2+（適用Trastuzumab標靶治療）以及三陰性乳癌（依賴Taxanes與Anthracyclines等化療與免疫檢查點抑制）。然而，不論是先天性（de novo）或後天獲得的抗藥性，往往在病程進展中交織出現，高達30%的早期患者會面臨復發。要擊破這座堡壘，我們必須深入其底層的分子機制。趨同與演變：抗藥性的多維問題背景 PI3K/Akt 訊息傳遞路徑、miRNA 調控以及表觀遺傳學突變，都是導致乳癌各亞型抗藥性交織的關鍵中心點。探究抗藥性的上游，雖然各亞型的第一線治療手段相異，但其走向抗藥的分子網絡卻表現出驚人的「趨同演變」：內分泌治療抗藥性：以 Tamoxifen 為例，除了 CYP2D6 的基因多態性影響產物 Endoxifen 的生物活性外，ERα 自身位點（如 :Serine 305）被 PKA 磷酸化，會使其結構構型改變，讓 Tamoxifen 由拮抗劑「黑化」成為激動劑。此外，變體 ER-α36 的表現增加，亦會讓其繞過配體依賴性的轉錄，直接激活下游路徑。 Trastuzumab 治療抗藥性：除了 Mucin 4 或 CD44/Hyaluronan 複合物造成的抗原表位掩蓋（Epitope Masking）阻礙標靶結合外，生成缺乏結合域、但具備本質性激酶活性的 p95-HER2 變體，也是常見的抗藥機制。化療抗藥性：常因 MDR1（ABCB1）基因轉錄增加，導致 P-glycoprotein（P-gp）等 ATP 結合匣蛋白（ABC Transporters）高度表現，加速胞內化療藥物的泵出。這些錯綜複雜的抗藥網絡，其背後其實共享了三大軸心機制：PI3K/Akt 訊息傳遞路徑的異常激活、microRNA（miRNA）的基因靜默調控，以及 DNA 甲基化與組蛋白修飾等表觀遺傳學改變（Epigenetic

破譯乳癌的「多重影分身」：克服多劑量藥物抗藥性的分子藍圖閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6