防癌e學苑

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當抗癌戰場遇上心血管隱憂——腫瘤醫師的處方兩難

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長,心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一;然而,在同時使用多重標靶與化療藥物下,如何精準選擇 Statin 類藥物,兼顧降脂強度與藥物交互作用(DDI),成為臨床醫師的重大考驗。   身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師,我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期(PFS)與整體生存期(OS)。然而,隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體(ADC)的普及,癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題:心血管疾病(Cardiovascular Disease)與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的控制,已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。   臨床上,我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑(TKI)或激素剝奪療法(ADT/Aromatase Inhibitor)的患者,可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症(Hypercholesterolemia)。此時,開立 Statin 類藥物(HMG-CoA 還原酵素抑制劑) 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標(如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL)的標準做法。   許多醫師在面對高血脂時,習慣性地開立常用 Statin 藥物,卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450(CYP450)酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin,極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)或肝功能異常,甚至影響抗癌藥物的療效。   雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」,但它們的降脂強度(Intensity)、代謝路徑(Metabolic Pathways)、半衰期(Half-life)以及新發糖尿病風險(New-onset Diabetes Risk)存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物,絕非單純的「開藥降膽固醇」,而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。   剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果(High-Intensity Statin

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當心臟能量補給線陷入癱瘓:SGLT-2 抑制劑活化 PANK1 與重建心肌代謝能量池的全新解解方案

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 心肌衰竭的代謝困境:當引擎失去靈活度與通用接頭 心臟衰竭的核心病理機制之一為「代謝僵硬性」(Metabolic Inflexibility),亦即心肌細胞失去彈性切換底物的能力;同時伴隨輔酶 A(Coenzyme A, CoA)庫存耗竭,導致三羧酸循環(TCA Cycle)與 ATP 的生成能力嚴重受阻。   身為需要長期應對複雜病理機制的腫瘤科與臨床醫師,我們習慣將癌症視為極具掠奪性的代謝黑洞;然而,在心血管醫學領域中,衰竭心臟(Failing Heart) 的代謝失衡同樣地令人棘手。健康的心肌細胞就像一部配備頂級多燃料引擎的跑車,能靈活利用葡萄糖、脂肪酸、酮體以及支鏈胺基酸(BCAA)等多種能源底物。然而,當心肌發生心臟衰竭時,細胞內的底物氧化路徑受阻,進入極度缺乏能量的「代謝僵硬」狀態。   在未衰竭心臟(Non-Failing, NF)與衰竭心臟(Heart Failure, HF)的對比中,心臟衰竭患者的心肌細胞內 CoASH、Acetyl-CoA、Succinyl-CoA 以及 Propionyl-CoA 等多種關鍵 CoA 中間產物濃度均大幅下降。   如果把心肌細胞的能量代謝比喻為一場最高層級的歐冠足球決賽,葡萄糖、脂肪酸、酮體和支鏈胺基酸就是來自不同國家、講不同語言的前鋒球員。但無論誰要射門(進入 TCA 循環產生 ATP),都必須換上統一的隊服並經過「全能中場」-輔酶 A(CoA) 的轉接傳導。在心臟衰竭的狀態下,這個全能中場陣容因傷停賽(CoA 庫存耗竭),導致前方傳球受阻、進攻線癱瘓,最終球隊(心肌)因為缺乏得分(ATP)而輸掉比賽。

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當壞膽固醇變成血管裡的「快艇攻勢」:腫瘤科醫師帶你看懂心血管風險分級與 LDL 降脂策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠? 現代醫學強調「個人化的精準醫療」,心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準,而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白(LDL-C)應該要控制的目標。   在臨床腫瘤科的日常診療中,我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是,不論是在抗癌戰場,還是在心血管預防醫學的領域,我們面對的核心邏輯都是一致的:「精準打擊、個體化風險管理」。   許多民眾拿到健康檢查報告時,第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C,俗稱壞膽固醇) 的紅字發愁,以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而,醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念:「心血管風險越高,需要達到的LDL 目標就要越低,治療也要越積極!」   就像在歐洲冠軍聯賽(UEFA Champions League)的頂級對決中,總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒,你可能只需要擺出標準的四後衛體系;但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩(Kylian Mbappé)這類具備極速爆發力的頂級前鋒(代表心血管高風險族群),你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區,甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力,而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度!   心血管疾病(如:心肌梗塞、缺血性腦中風)是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時,過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下,形成動脈粥狀硬化斑塊(Atherosclerotic Plaque)。一旦斑塊破裂引發血栓,就像是球賽終場前遭對手絕殺,會瞬間造成血管完全堵塞,引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級(從超高風險至最低風險),危險因子越多或已經發生心血管病變者,LDL-C 標準越嚴格,最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引,醫師會依據患者的病史、共病情況(如糖尿病、慢性腎臟病)以及影像檢查結果,將患者精準劃分為六個風險等級,並賦予不同的 LDL-C 治療目標(Treatment Targets): 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級

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擊退癌症治療的隱形對手:從「肌少症」(Sarcopenia)談體能重塑與精準營養抗癌策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中,許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小,卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示,肌少症(Sarcopenia)不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險,更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。   本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準,為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。   一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症(Sarcopenia)是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病,顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩(小腿圍、SARC-F)與臨床診斷(握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量)。 在腫瘤科門診中,我們經常遇到患者困惑地問:「醫師,我最近腫瘤指數穩住了,為什麼走路越來越慢,甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣?」這正是肌少症(Sarcopenia)在暗中作祟。   肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中,由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症(cancer anorexia)以及化療藥物帶來的代謝毒性,患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。   肌少症如果未及時介入,會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此,國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程:   評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估(男 < 27 kg / 女 < 16 kg) 社區/初級照護初篩: • 小腿圍:男性 < 34 cm,女性 < 33 cm • 問卷:SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分

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棒球場上的「隱形球員」與籃球防守移位:醫師揭秘青光眼「腦部填補效應」與全方位視覺復健指南

陳駿逸醫師 視野缺損下的無形危機與大腦的「貼圖幻覺」 青光眼導致的視神經損傷不只是視力模糊,更會引發視野缺損;而大腦神奇的「填補效應」會讓我們自動忽視眼前的危險,唯有透過「自動視野計」進行精密檢測,才能揭開這場視覺盲區的真相。   在眼科診間裡,我們經常看到許多病友焦慮地問:「醫師,為什麼我單眼看東西時,明明覺得正前方的東西看得很清楚,但走路卻常常撞到旁邊的電線桿?開車時也總是被突然竄出的摩托車嚇一大跳?」   許多人以為,青光眼造成的「視神經損傷」只是單純的視力退化或看不清楚。但實際上,青光眼最可怕的隱形殺手是視野缺損(Visual Field Defect)。我們一般人雙眼正常看出去的視野其實非常寬廣:往上大約有 60 度,往下有 75 度,垂直總合約 135 到 140 度;在橫向的寬度上,一隻眼睛往內側看大約 60 度,往外側看則可達 100 度。   當視神經纖維受損時,會直接對應到視野中特定的監測點出現缺損。臨床上,我們通常會為病友安排自動視野計(Automated Perimeter)檢查,最常見的是測量單眼看出去中心 24 度或 30 度的範圍。如果病友的視神經纖維損傷位置比較靠近中心,中心視野就會受到缺損;此時,醫師就會進一步安排更精密的 10 度視野檢測,來仔細監測病友最核心的視覺功能。   這裡就涉及了一個非常奇特且危險的醫學機制-腦部的「填補效應(Infilling Effect)」。為了讓大家明白這個機制,我們可以用一場激烈的「棒球比賽」來做比喻:   想像一下,在棒球場上,你是一位專注追蹤高飛球的外野手(大腦)。然而,外野草皮上其實有一個因為年久失修而出現的隱形大洞(視野缺損的盲區)。照理說,如果這塊草皮破了,你放眼望去應該會看到一個黑色的空洞。但我們的大腦是一個非常不喜歡「畫面留白」的過度熱心教練,它啟動了填補效應,自動參考破洞周圍健康的綠色草皮,在那個大洞上「貼上虛擬的綠色草皮貼圖」。結果,你放眼望去,覺得草皮完美無缺、十分安全。此時,如果有另一位隊友(例如衝過來的路人或對向車輛)正站在那個盲區大洞裡,你非但完全看不見他,你的大腦甚至還會欺騙你說「那裡什麼都沒有」。直到下一個時間點,這台車或這個人突然衝出盲區、直接出現在你眼前,你才會驚覺大事妙妙,但往往已經來不及反應了!   這就是為什麼在單眼做視野檢測時雖然能發現缺損,但平時雙眼

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別讓視神經在夜間「斷電」!臨床醫師揭秘青光眼的「細胞能量危機」與全方位照護指南

陳駿逸醫師 一、不只是眼壓!青光眼是全身性的「神經退化」風暴 青光眼並非單純的「眼壓過高」病變,它是由多基因遺傳、代謝症候群、血液灌流不足與腦部退化等多重因素交互作用所導致的全身性神經退化性疾病。   大眾對於青光眼的傳統認知,往往只停留在「眼壓過高導致視網膜受損」,但從現代臨床醫學的角度來看,青光眼其實是一個極其複雜、多因素誘發的神經退化性疾病。   事實上,大部分的青光眼病因並非單一基因突變所致,而是屬於多基因表現的遺傳疾病。這代表我們的 DNA 密碼中,存在著許多微小的變異位點,如果一個人的基因在多個重要位點剛好都存在較弱的表現,累積起來的總合影響,就會算出較高的多基因風險分數,這類人就算平日眼壓正常,罹患青光眼的機率依然偏高,且病程惡化、甚至未來需要接受手術的風險也相對高出許多。   此外,我們不能只把焦點放在眼睛本身。臨床研究顯示,青光眼與代謝症候群(如常見的「三高」:高血壓、高血糖、高血脂)以及肥胖(BMI在30以上)存在著密不可分的關係。這些全身性慢性疾病會引發體內的氧化壓力、慢性發炎與免病系統異常,進而導致血管硬化,使得視神經血液灌流不足,讓脆弱的視神經纖維變得更薄、更易受損。甚至,因為視神經直接連接至大腦,青光眼與大腦退化性疾病(如失智症、阿茲海默症)也具有高度關聯。   研究發現,失智症患者即使沒有青光眼,其視神經纖維也比一般人更薄;而青光眼患者在年長時的平均認知功能,亦可能出現稍微較差的傾向。這一切都在提醒我們:保護視神經,必須從全身微循環與細胞能量調控做起。   二、視神經的「夜間斷電」與「力線體危機」 夜間低血壓與睡眠呼吸中止症會引發嚴重的局部缺氧與微循環障礙,導致視網膜節細胞內的「粒線體」因能量中斷與氧化壓力而罷工,這是造成視神經萎縮的關鍵醫學機制。   為了讓大家理解為什麼有些人在「眼壓正常」的情況下視神經依然會持續萎縮,我們必須深入探討細胞層級的生理機制-特別是視網膜節細胞(Retinal Ganglion Cells)內的粒線體(Mitochondria)功能、氧化壓力,以及隨之而來的夜間低血壓與睡眠呼吸中止症所引發的缺氧問題。   這個深奧的醫學機制,我們可以用一場激烈的「籃球聯賽」來輕鬆理解:

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戰火與極端氣候下的精準打擊:解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為第一線的腫瘤科醫師,在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮,莫過於在順利完成腫瘤切除手術後,依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式,帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗(V940)結合免疫檢查點抑制劑(Keytruda/Pembrolizumab)的最新輔助治療進展。   高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區 黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸,術後微量殘留病灶仍具高復發風險。   臨床上面對高復發風險黑色素瘤,傳統術後的輔助治療(Adjuvant Therapy)面臨著難以跨越的腫瘤異質性(Heterogeneity)瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者,其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系(Antigenic Landscape)也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異,使得傳統「一體適用」(One-size-fits-all)的單一免疫療法或標靶治療,在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。   這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨,但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制,遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此,每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候,需要完全不同的應對策略。

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當「液冷系統」遇上「電力載網」:從 AI 晶片散熱看青光眼的多維度臨床保養攻略

陳駿逸醫師 單一維度降壓的瓶頸 青光眼的本質是進行性視神經病變,降眼壓雖是唯一經證實的治療手段,但臨床上單靠控制眼壓仍無法完全阻止視野缺損的惡化,需關注多重病理機轉。 作為臨床醫師,在診間我們最常對青光眼患者說的一句話莫過於:「回去好好點藥,定時回來追蹤眼壓」。然而,我們深知青光眼的本質是一種視神經慢性的進行性萎縮。如果把眼睛比喻為相機,視神經就像是那條將影像訊號從相機傳輸到大腦電腦主機的傳輸線;當這條傳輸線(視神經)在結構上產生受損,接著便會引發功能上的缺陷,也就是臨床上常見的視野缺損,嚴重時甚至會導致視力喪失。 在傳統的臨床診斷與治療思維中,我們幾乎將所有注意力都集中在「眼壓(IOP)」上。確實,眼壓是目前唯一被科學證實有效的臨床治療標地;大型臨床研究指出,眼壓每降低 1 mmHg,約可降低 10% 至 15% 的視野惡化風險。但必須強調的是,眼壓並不能與青光眼診斷直接劃上等號,許多正常眼壓性青光眼的患者即使眼壓正常,視神經依然持續萎縮。這意味著青光眼絕對不只是眼壓的問題,背後更夾雜了”眼部微循環不良、自由基累積引發的氧化壓力、發炎反應、神經細胞過度刺激以及細胞能量不足(立線體效能低下)”等複雜的病理機轉。在第一線藥物治療之外,如何指導患者透過日常生活的調整,多維度地保護視神經,是臨床治療上不可或缺的拼圖。 AI 時代的液冷與電網比喻 利用 AI 資料中心「液冷散熱」與「電力供應」的雙重機制,比喻眼球房水循環(眼壓控制)與視神經微循環(立線體效能、血管灌流壓)之病理關係。 為了讓病患更能理解這些深奧的醫學機制,我們可以結合當前最熱門的「AI 運算與資料中心」時事來進行親切、易懂的比喻: 現在全球都在熱議 NVIDIA 的 AI 晶片與算力大爆發,而這些高效能晶片在高速運轉時,最大的挑戰就是「散熱」與「電力穩定度」。 房水循環與眼壓 = AI 晶片的液冷散熱系統: 我們的眼球內部每天都會持續分泌並代謝「房水」,這是一套維持眼球內部壓力平衡的循環系統,就如同動脈送入能量、靜脈帶走組織廢物一般。這就像 AI 資料中心的液冷散熱管線。 如果排水閥門塞住(小樑網結構受阻),房水累積就會導致眼壓上升,高壓直接壓迫並摧毀微細的神經纖維。因此,點降眼壓藥水,就像是清理或擴張散熱管線,防止系統因為「過熱(高眼壓)」而燒壞。 血管灌流壓與立線體效能 = 資料中心的電網品質與電源供

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解碼癌症惡病質的「能源安全危機」:從糖過量攝取、胰島素阻抗到肌肉耗損的代謝連鎖反應

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環,導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積,最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。   身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師,我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外,最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質(Cancer Cachexia)與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖,甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群,其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限: 活性游離糖: 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖(血管中約 4–5 g,維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L])。 儲存的碳水化合物: 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定;骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用(總儲存量約 400–500 g)。 儲存飽和與新脂質生成(De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL): 肝糖與肌肉儲存空間有限,一旦充滿,多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪,進而堆積於肝臟、肌肉與內臟,形成異位脂肪。   在糖分過量攝取的急性和慢性影響下,系統性的危害隨之而來,包括糖化(AGEs)、氧化壓力(Oxidative Stress)與低度發炎(Low-grade Inflammation)。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石,更在腫瘤微環境中,與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。

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解碼骨盆腔的「外交僵局與通訊癱瘓」:腫瘤臨床中大便失禁與裏急後重的病理生理學全景

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞,常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重,嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤(如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移)的臨床照顧中,糞便失禁(Fecal Incontinence) 與 裏急後重(Tenesmus) 往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。   從解剖學與神經病理生理學(Pathophysiology) 的角度來看,排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經(Pudendal nerve)以及腸道內在神經系統(Intrinsic plexus)共同維持的精密平衡: 糞便失禁(Fecal Incontinence): 脊髓橫斷(Spinal Cord Transection): 由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛,喪失對直腸擴張的感覺;經過一段時間後,括約肌張力雖可恢復,但自主控制依然喪失,排便轉為反射性(Reflexive defaecation)。   馬尾神經橫斷(Cauda Equina Transection): 造成持續性失禁,此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制(自動性)。   意識喪失: 喪失對括約肌的自主控制,直接引發反射性排便。  

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