防癌e學苑 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

餓死癌細胞還是先餓死自己？腫瘤科醫師拆解「飲食抗癌」的生物學真相與臨床迷思

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 最新活動訊息, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 靜脈營養 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師飲食介入並非單純的支持性照顧，而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。在診間裡，我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我：「醫師，聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』，我們是不是不要再吃澱粉了？」或是「是不是完全斷食只喝水，效果會更好？」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情，我非常理解。飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物，會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌（如:Insulin/IGF-1），並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而，從「生物學機制」到真正的「臨床療效」，中間還隔著非常長的一段距離。癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求，依賴特定的營養素來維持其生長與生存。癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」，為了維持異常快速的增殖與適應能力，它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料：葡萄糖：提供主要能量與生物合成的原料。氨基酸：提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。脂質：用於細胞膜合成與能量儲存。生酮飲食與限制特定營養素的熱潮

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癌症患者可以使用GLP-1 受體促效劑(瘦瘦針)嗎?

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GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。主要作用與功效控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide）在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據：明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。研究設計：實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。核心發現：在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）：非小細胞肺癌：惡化率僅 10%（對照組3%）。乳癌：惡化率僅 10%（對照組 20%）。大腸直腸癌：惡化率僅 13%（對照組 22%）。肝細胞癌：惡化率僅 19%（對照組 28%）。受體表現量的預後意義：

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打一針就能終結癌症？腫瘤科醫師帶你解密個人化 mRNA 癌症疫苗的前世今生與抗癌新戰術

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、一針防癌的夢想與現實：癌症疫苗並非「預防癌症針」，而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣，打一針就能預防癌症，但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。診間裡，常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我：「醫師，網路上說現在有莫德納癌症疫苗，是不是以後我們只要去醫院打一針，這輩子就不會得癌症了？」每次聽到這樣的期待，我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過，這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」（例如:流感或新冠疫苗），目的是在健康人身上「預防疾病」；但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」，本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術，為已經罹患癌症的病人，量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗，藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年，德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議，結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台，以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力，共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多，包括 BNT122、RO7198457，以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎（COVID-19）疫情，導致研發稍微停擺，但最近幾年，相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道，並取得了令人矚目的進展。二、客製化「AI 智慧通緝令」：如何利用基因定序與電腦演算，突破免疫抑制的腫瘤微環境透過將癌症組織與正常血液進行基因定序，電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原（neoantigen）」並寫入 mRNA 疫苗，藉此訓練 T 細胞；然而，晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」，是疫苗面臨的最大瓶頸。那麼，這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢？這就要提到非常精密的醫學機制了。當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中，會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」，我們在醫學上稱之為「新抗原」（neoantig

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化療期間體重不減反增？腫瘤科醫師拆解「化療相關體重增加」的神祕謎團

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。

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Canakinumab（商品名：Ilaris）抗發炎/抗肺癌試驗結果給我們的啟示:防癌不等於抗癌

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陳駿逸醫師許多專家在探討肺癌防護與微環境發炎時，常會提及這款 IL-1β 單株抗體。其研究起伏在腫瘤學界非常具代表性。Canakinumab原本用於心血管與自體免疫疾病的藥物，在大型心血管研究（CANTOS）的回顧分析中意外發現，它能顯著降低高達 67% 的肺癌發生率與 77% 的肺癌死亡率。這點燃了「抗發炎即能防癌、抗癌」的科學巨浪。藥廠隨後大舉推進了數個針對非小細胞肺癌的全球第三期隨機對照臨床試驗CANOPY-A，針對完全手術切除後的第二期至第三期A/B 患者，在術後化療後接續使用 Canakinumab。然而，研究之最終結果顯示未能延長無惡化存活期（DFS），遺憾鎩羽而歸。這款 IL-1β 單株抗體在非小細胞肺癌（NSCLC）領域的探索，堪稱是腫瘤免疫與發炎學界近十年來最精彩、但也最令人扼腕的「教科書級案例」。這款藥物如何從 CANTOS 試驗的「抗癌奇蹟」，走到 CANOPY 系列三期試驗的挫敗，以及現今（2026年）科學界如何重新評估它在肺癌微環境中的價值：故事起源： CANTOS 試驗的「意外驚喜」Canakinumab 原本是諾華（Novartis）開發用於治療罕見自體免疫發炎疾病及痛風的藥物。試驗背景：為了證實「降低全身性發炎反應可以減少心血管疾病」，臨床上開展了大型三期 CANTOS 試驗（納入一萬多名曾患心肌梗塞且發炎指標 hs-CRP 高的患者）。震撼發現： 2017 年發表於《The Lancet》的腫瘤亞組分析震驚醫學界。在不影響其他癌症的情況下，接受高劑量 Canakinumab 治療的患者，肺癌發生率顯著降低了 67%，因肺癌死亡的風險更大幅下降了 77%。

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當眼神失焦不只是疲勞：腫瘤科醫師帶你看懂次發性青光眼與眼壓風暴問題背景

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陳駿逸醫師抗癌治療過程中若出現眼晴脹痛或視力模糊，切勿當成普通疲勞，可能是次發性青光眼的高危險訊號。身為一名每天在第一線對抗癌症的腫瘤科醫師，我常遇到病友向我反應：「醫師，最近做完化療和標靶治療後，眼睛總是乾澀脹痛，晚上看路燈周圍還會出現像彩虹一樣的光暈（虹視），是不是太累了？」在癌症治療的漫長旅程中，大家的注意力往往集中在腫瘤大小、白血球數值或體重變化，卻容易忽略眼睛這個敏感的器官。許多人以為青光眼只是長者的專利，但在臨床上，癌症患者因為使用特定藥物（如:高劑量類固醇、某些新型標靶藥物或免疫檢查點抑制劑）、眼眶轉移瘤或全身性發炎反應，極易誘發「續發性青光眼（次發性青光眼）」。這種因其他疾病或藥物引發的眼壓升高，若沒有及時發現，可能會造成不可逆的視神經受損，甚至導致周邊視野缺損與失明。房水循環與眼壓的「大巨蛋疏散危機」眼壓升高源於房水生成與排出的失衡，如同大巨蛋散場時逃生出口遭到堵塞，導致內部壓力驟升。要理解青光眼的致病機制，必須先了解眼睛內部的壓力調節系統。我們的眼球並非空心球體，內部充盈著一種稱為「房水（Aqueous Humor）」的清澈液體，負責提供角膜與水晶體營養，並維持眼球的形狀與眼壓（Intraocular Pressure, IOP）。正常情況下，睫狀體會源源不絕地分泌房水，而房水則經由前房角的小樑網（Trabecular Meshwork）排出眼外，維持動態平衡。我們可以把眼球想像成台北大巨蛋，房水就是場內的萬名觀眾，而「小樑網」與「前房角」就是大巨蛋的各個疏散閘門：開放型青光眼（Open-Angle Glaucoma）：就像大巨蛋的逃生門雖然全開，但門口的安檢通道或聯外道路塞車了，也就是小樑網排出阻力增加。人流（房水）移動緩慢，場內人數越積越多，體育館內部的壓力便持續升高。這種過程通常是靜悄悄的，早期往往無明顯症狀，等到發現時，視神經纖維層已受損，出現周邊視野缺損。閉鎖型青光眼（Angle-Closure Glaucoma）：這好比大巨蛋突發緊急狀況，虹膜向前推頂，直接把逃生門給關死鎖牢，也就是虹膜阻塞房角。此時房水完全無法排出，眼壓會在短時間內飆升，引發「急性發作」。患者會出現劇烈眼痛、頭痛、噁心嘔吐、視力模糊及瞳孔周圍光暈，必須立刻送急診降眼壓，否則視神經盤凹陷增大，極可能在數小時內造成不可逆的視力損傷。在

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當癌症免疫治療遇到「大巨蛋總冠軍賽」：解析 CD8+ T 細胞如何站在腫瘤微環境的 C 位拯救全場

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌細胞透過構建複雜的腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME），利用多種免疫抑制性細胞與分子障壁阻絕免疫系統，造成臨床免疫治療上的抗藥性與免疫逃脫。在臨床腫瘤科的診間裡，許多病友與家屬常問我：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法自己把癌細胞吃掉？我們吃靈芝、補品提升免疫力有用嗎？」事實上，人體的免疫系統並非沒有運作，而是腫瘤細胞極為狡猾。當腫瘤在體內形成時，它不只是一群瘋狂增殖的癌細胞），它還會招募周邊的正常組織，建造出一座防禦堅固的「黑色城堡」，這在醫學上稱為腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）。這座城堡裡設滿了障礙。如圖所示，腫瘤組織中充斥著癌症相關纖維母細胞（Cancer-Associated Fibroblasts, CAFs）以及骨髓來源抑制細胞（Myeloid-Derived Suppressor Cells, MDSCs）。

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每天一小把杏仁：打造高科技防護罩，遠離三高與慢性發炎的代謝警訊

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台灣外食與手搖飲文化盛行，低密度脂蛋白（LDL-C）過高與代謝症候群已成為現代人的國病警訊。走在台灣街頭，隨處可見手搖飲料店與精緻下午茶，這種高糖、高精緻澱粉的飲食習慣，加上高壓長時的工作型態，讓許多人在健檢報告出現「紅字」時才驚覺身體早已發炎。在臨床衛教中，我們常看到民眾陷入「想養生卻不知從何著手」的困境。事實上，日常飲食中一個微小的習慣改變，就能為身體帶來系統性的保護。以堅果類的代表-杏仁（Almonds）為例，它不只是休閒零食，更是富含維生素 E、鎂離子（Mg）、鈣離子（Ca）、膳食纖維與單元不飽和脂肪酸（MUFA）的天然營養庫。脂質代謝與血管內皮保護機制：將血管想像成「高架道路」，杏仁是最佳的道路養護團隊。

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爸爸得過大腸癌，我也會得嗎？腫瘤科醫師帶你看懂「遺傳性」與「家族性」大腸癌差異與精準篩檢策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師家族中有大腸癌病史，不代表自己注定會罹癌；釐清「遺傳性」與「家族聚集性」的遺傳機制差異，是訂定個人化大腸鏡篩檢計畫的第一步。在診間經常遇到民眾神色慌張地問我：「醫師，我爸爸最近罹患大腸癌，我是不是也會遺傳到？需要立刻做大腸鏡嗎？」大腸直腸癌（Colorectal Cancer）長期居台灣癌症發生率前茅。許多人聽到家人罹癌，就如同聽到颱風警報般焦慮不安。然而，「家族有病史」並不等於「絕對會遺傳」。了解癌症基因體學與家族病史的機率，並透過大腸鏡進行預防性篩檢與早期息肉切除，就能大幅降低罹癌風險。搞懂「遺傳性」與「家族聚集性」大腸癌的本質差異大腸癌主要分為遺傳性（佔5-10%）與家族聚集性（佔15-30%），兩者在致病機轉與臨床風險上有顯著不同。大腸癌的發生可分為三大類：散發性（Sporadic）、遺傳性（Hereditary）與家族聚集性（Familial）。其中針對家族病史，我們需要區分以下兩大類型：遺傳性大腸癌（約佔 5-10%）：這是由明確的單一基因突變（Single-gene Mutation）所引發。這好比家裡的房屋藍圖（DNA）天生就印錯了一行關鍵程式碼，導致防護系統出現漏洞，發病年齡通常較早（常於 50 歲前）。常見的遺傳性症候群包括：林奇氏症候群（Lynch Syndrome）：主因為「錯配修復基因（Mismatch Repair Genes, MMR）」發生突變。細胞複製 DNA 時就像打字員打字，MMR 基因則是校對員；若校對員失效，錯誤累積就會誘發癌症。這類患者大腸內不一定有大量息肉，但好發於右側大腸，並可能提高子宮內膜癌、卵巢癌與胃癌的風險。家族性腺瘤性息肉症（FAP）：主因為APC 基因突變。患者自青少年時期起，大腸內就會長出數百至數千顆腺瘤性息肉（Adenomatous Polyps）。若未經治療，在 40 歲前轉變成癌的機率近乎 100%。

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築起口咽防線：從 143 萬人真實世界數據看 HPV疫苗對頭頸癌的防禦效益

癌症治療新知, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師真實世界實證（RWE）與病理機制深度解析 HPV 相關頭頸癌的流行病學轉變與臨床挑戰人類乳突病毒（HPV）相關口咽癌的發病率逐年攀升，已打破傳統由香菸與酒精主導的頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）行病學格局，成為臨床腫瘤科醫師面臨的新型挑戰。作為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我們見證了頭頸癌疾病地圖的重大變遷。過去，頭頸部腫瘤的核心致病因子主要集中於菸草（Tobacco）、酒精（Alcohol）與檳榔（Betel nut）的長期曝露；然而，隨著全球抽菸率的下降，人類乳突病毒（Human Papillomavirus, HPV）-特別是高風險基因型 HPV-16 與 HPV-18—所誘發的口咽鱗狀細胞癌（Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma, OPSCC）發病率卻出現了顯著的陡升趨勢。 HPV 誘發癌症的核心機制在於病毒致癌蛋白 E6/E7 對宿主抑癌基因 p53 與 Rb 的失活，打破了細胞週期的精緻平衡。在分子病理學機制上，HPV 透過微小傷口感染口咽部網狀扁桃體上皮細胞（Reticular Epithelial Cells），其病毒基因組整合至宿主 DNA 後，過度表達致癌蛋白 E6 與 E7。其中，E6 蛋白會結合並促進宿主抑癌蛋白p53的泛素化降解（Ubiquitin-mediated degradation），阻斷細胞凋亡機制；而 E7 蛋白則專一性結合 retinoblastoma 蛋白質（pRb），使其解離並釋放轉錄因子E2F，強行推動細胞週期由 G1 期進入 S 期，導致細胞無限增殖與基因體不穩定性（Genomic Instability）。就像近年歐洲足球冠軍聯賽（UEFA Champions League）中頂級球隊採用的「高位逼搶策略」（High-pressing tactics），HPV 的 E6 與 E7 蛋白就像對手的雙前鋒組合。E6 負責抹煞我方的隊長兼中後衛（p53），讓破壞性細胞無法被判罰出場（凋亡）；E7 則抄截了中場核心（pRb）的傳球，強行發動快攻（進入 S 期）。當這套防線被徹底瓦解，整座球場（口咽上皮組織）便陷入失控的連環失球（癌化進程）。 HPV 相關頭頸癌具備獨特的生物學特性，雖然對放射治療與化學治療敏

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