魚油

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   頭頸癌放療期間的體重失控與惡病質海嘯 頭頸部癌症患者在接受根治性放射治療時，常因嚴重的口腔黏膜炎及發炎反應而面臨急速體重減輕的健康危機。身為一名臨床腫瘤科醫師，在診間裡我常遇到許多勇敢對抗頭頸癌（如舌癌、咽喉癌等）的病患 ，每當治療計劃進入關鍵的放射治療（放療）階段時，我們常要面對一場巨大的挑戰，病人的體重像坐雲霄飛車一樣直線下滑 ，這絕不是一般的減肥，在醫學上，這與一種被稱為癌症惡病質（Cancer Cachexia）的全身性發炎機制密切相關 。   當患者接受高劑量的放療時，頭頸部的敏感組織會遭受破壞，引發嚴重的口腔黏膜炎、吞嚥困難、味覺喪失及口乾 。這就像是體內的防禦系統在局部戰場引發了一場「發炎大火」。為了因應這場大火，腫瘤與受損的組織會釋放出大量的發炎細胞激素（Inflammatory Cytokines），例如:腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及白介素-6（IL-6），這些發炎激素就像是身體裡的「瘋狂警報器」，不僅破壞了正常的新陳代謝，還會誤導大腦的食慾中樞，並開啟肌肉蛋白質的降解通道，導致肌肉萎縮與瘦體重（Lean Body Mass）的大幅度流失 。   根據臨床統計，這類患者的體重減輕發生率高達 41% 至 88%。當體重減輕超過 5% 時，就會演變成嚴重的營養不良，引發淋巴球減少症、免疫力下降、傷口癒合變慢，甚至被迫中斷治療，嚴重影響存活率與生活品質。因此，如何透過臨床營養干預來調節發炎，成為不可忽視的醫療課題。    用魚油精華 EPA 作為細胞發炎的「強效滅火器」 二十碳五烯酸（EPA）作為一種特殊的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸，能有效抑制發炎細胞激素，減緩肌肉降解並維持身體品質指數（BMI）。面對這場全身性的發炎海嘯，傳統的「高蛋白、高熱量飲食」往往緩不濟急，因為病患的細胞代謝處於異常狀態 。此時，我們需要特殊的營養化學武器-二十碳五烯酸（EPA, Eicosapentaenoic Acid）。EPA 是一種主要存在於深海魚類（如鮭魚、鯖魚）及某些藻類中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸，在化學結構上，它擁有 20 個碳原子和 5 個雙鍵，這個特殊的結構賦予了它強大的抗發炎特殊能力。 

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌症治療中，維持「肌肉量」與「肌力」遠比只看「體重計上的數字」更為關鍵。   身為一名每天在癌症第一線作戰的腫瘤科醫師，我常在診間遇到病人或家屬欣慰地說：「醫生，太好了！這次化療完他體重沒掉太多！」此時我總會特別提醒，體重沒掉先別高興得太早，因為這很可能只是「體液滯留」或「脂肪沒減」，但攸關存活率與生活品質的骨骼肌質量卻已經在悄悄流失。    在臨床上，順鉑（Cisplatin）是一款非常經典且高效的化療藥物，廣泛應用於肺癌、胃癌及頭頸癌等治療。然而，它帶來的副作用除了常見的噁心、嘔吐、食慾不振之外，還會直接導致肌肉萎縮與肌少症（sarcopenia） 。當病人的瘦肉組織（lean body mass）快速地下滑，不僅會降低對化療的耐受性與服藥依從性，甚至會直接縮短生存期 。因此，如何在對抗癌症的同時「保住肌肉」，是目前臨床腫瘤醫學非常核心的課題 。   肌肉神偷的犯罪手法：化療如何引發肌肉萎縮？ 化療藥物順鉑會活化細胞內的 NF-κB 訊號通路，啟動泛素-蛋白酶體系統，像「碎紙機」一樣加速分解體內的肌肉蛋白。    把細胞內的生理機轉想像成一個運作中的「工廠」。原本，我們的肌肉組織維持著精準的平衡，一邊有工人在蓋房子（蛋白質合成），另一邊也有清潔工在處理廢棄舊磚塊（蛋白質分解）。但當化療藥物順鉑進入體內後，它會像一個惡意的外部干擾源，強制按下了細胞內一具叫做 NF-κB訊號通路的「警報開關」。這個開關一旦被打開，就會瘋狂活化下游的泛素-蛋白酶體系統（ubiquitination and degradation pathways），其中包含了像 MuRF1 和 MAFbx 等促使肌肉萎縮的關鍵因子。   此時，原本負責微調平衡的機制，瞬間演變成一台瘋狂運轉的「蛋白質碎紙機」，不管三七二十一，把病體內健康的肌肉蛋白通通抓進去攪碎！更棘手的是，這種破壞主要針對的是快肌纖維（fast muscle fibers）（如:腓腸肌、脛前肌），這類肌肉負責我們日常的爆發力與大動作。這也就是為什麼化療病患即使躺著不動，也會覺得雙腿越來越無力、手部抓握力直線下降的底層生理機制。   EPA 的神奇阻斷術 高劑量的 omega-3 多元不飽和脂肪酸 EPA，能透過活化 PPARγ ，進而去關閉 NF-κB 碎紙機，在不改變

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   大腸癌已是全球性的健康威脅，多數癌症都是由看似無害的大腸瘜肉，歷經多年悄悄演變而來。   我們常說「預防勝於治療」。大腸直腸癌在許多國家的癌症發病率與致死率中皆名列前茅。你知道嗎？高達 60% 至 70% 的大腸癌，都是從一開始小小的「腺瘤（Adenoma）」發展而來的，這就像是腸道黏膜上不小心長出的微型「違章建築」，如果我們不理它，它就有可能隨著時間慢慢擴建，最終惡化成失控的惡性腫瘤。雖然一般的管狀腺瘤（Tubular adenomas）轉變成癌症的機率小於 5% ，但如果是絨毛狀腺瘤（Villous adenomas），惡變的機會甚至會飆升到 35% 至 40% 。因此，如何在這些瘜肉惡化前將其「拆除」或「抑止其生長」，一直是科學界非常感興趣的課題。    防癌的雙重防線：認識 EPA 與阿斯匹靈的化學預防策略 臨床醫學家正積極尋找能抑制瘜肉生長的「化學預防」藥物，而經典老藥阿斯匹靈與魚油成分 EPA 成為了兩大明星主角。除了定期做大腸鏡檢查直接切除瘜肉外 ，醫學界也一直在尋找有沒有「吃」的防護罩，也就是所謂的化學預防（Chemoprevention） 。近年來，有兩款我們日常生活中絕不陌生的化學物質脫穎而出。一個是心血管疾病常出現的老藥阿斯匹靈（Aspirin），另一個則是從深海魚油中提煉出來的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸——二十碳五烯酸（EPA）。    在著名的《刺胳針》（Lancet）國際權威期刊上，就發表了一項名為「seAFOod」的大型多中心、雙盲、隨機對照試驗。這項研究找來了 709 位經過大腸鏡檢查判定為大腸癌高風險群的受試者（意即體內長有多顆或較大腺瘤的族群） ，並將他們隨機分成四組：同時吃 EPA 加阿斯匹靈、只吃 EPA、只吃阿斯匹靈，以及兩者都用安慰劑替代的對照組。這項試驗的目的，就是為了搞清楚這兩者能不能成為我們腸道上皮的「化學保全」。    阿斯匹靈與 EPA 就像是腸道裡的雙重保全系統，各自透過不同的方式切斷瘜肉細胞的補給線與發炎訊號。   大腸瘜肉的生長，就像是腸道黏膜上有一群「瘋狂的違章工廠」（異常增生的上皮細胞）。這些工廠為了不斷擴建，需要大量的發炎訊號（例如前列腺素）來當作施工燃料，並渴望得到源源不絕的化學原料來構建自己的工廠圍牆。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   最狡猾的「癌王」與它的脂肪加工廠 胰臟癌因其低存活率與高突變率，在惡性腫瘤中被稱為「癌王」，而 KRAS 基因突變正是其幕後推手。胰臟癌（特別是胰臟腺癌）一直是最難纏的對手，胰臟癌患者的 5 年存活率僅約 9% 左右，極難在早期被發現。深入到細胞層次會發現，超過 90% 的胰臟癌患者都帶有一種叫做 KRAS 基因突變 的錯誤指令。    在正常人體內，基因就像是高度精密的「交通號誌」，控制著細胞的生長與分裂；然而，一旦 KRAS基因發生突變，這個號誌就會永久卡在「綠燈」，對致癌因子與癌細胞發出無止境的衝刺信號，進而重塑細胞內的脂肪酸代謝機制。這就像是癌細胞在體內私設了一座「非法脂肪加工廠」，不斷合成與儲存脂質，來供應自己擴張所需的能量 。同時，這種異常的代謝還會伴隨著長期的慢性發炎，透過身體內的細胞激素（Cytokines）形成惡性循環，讓癌細胞變得更加猖獗、難以收拾 。    癌症狂飆的兩大共犯:HPS 與 p-STAT3 KRAS 突變會活化 p-STAT3，並大量製造 HPS 蛋白質，這兩者就像是癌細胞的「燃料推進器」與「護城河」。為了讓這座脂肪加工廠永無止境地運作，突變的 KRAS 會找來兩位關鍵的幫兇，分別是 STAT3 磷酸化（p-STAT3） 與 肝細胞生長因子調節素（Hepassocin，簡稱 HPS，又稱 FGL1）。如果把「KRAS 基因突變」比喻為一輛在高速公路上的跑車煞車失靈了，那麼這個機制的運作會使STAT3 磷酸化，這時候「油門推進器」就像失控的飛球。   在發炎環境的刺激下，細胞內的傳導分子 STAT3 會被加上一個化學標籤，這個過程稱為「磷酸化」。一旦轉變成活化態的 p-STAT3，它就像是踩下了這輛跑車的「超級油門」，一邊瘋狂發送信號讓細胞加緊地分裂，一邊回頭去激活更多致癌信號，讓跑車的速度越來越快。    當 p-STAT3 被大量活化後，它會直接進入細胞核，下令大量製造一種平日主要由肝臟分泌的蛋白質-HPS。在胰臟癌細胞中，HPS 扮演著穩固工廠的「補給大隊長」的角色 ，不僅積極參與脂質的重新分配與代謝，還幫癌細胞蓋起牢固的「護城河」，讓癌細胞在化療藥物或身體免疫系統的攻擊下依然能頑強存活 。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在婦產科惡性腫瘤中，子宮內膜癌是常見的健康威脅，而其中的「子宮漿液性癌（Uterine Serous Carcinoma, 簡稱 USC）」更被視為極具侵略性的惡性亞型。雖然它僅占子宮內膜癌病例的 10% 左右，卻因其容易早期發生子宮外擴散、手術後高復發率，且對傳統化學治療（如卡鉑、紫杉醇）的反應欠佳，導致病患的五年的總生存率僅有慘淡的 18% 至 27%，更奪走了高達 40% 到 60% 子宮內膜癌患者的生命。子宮漿液性癌具備高復發率與低生存率的棘手特性，亟需兼具低毒性與多靶點的輔助治療方案。    身為臨床腫瘤科醫師，在診間常看到患者在面對常規多模態治療（手術、放射線與化療）時，身體因化療藥物的骨髓抑制、神經毒性而虛弱不堪，卻又得時刻提防癌症復發的雙重煎熬。在腫瘤學的研究領域中，我們一直在尋找能有效抑制癌細胞生長，同時又能降低毒副作用、甚至提升化療敏感性的多靶點輔助治療策略 。而近年來，在深海魚類中萃取出的脂肪酸成分，正為這場抗癌戰役帶來全新的曙光 。   深海守護者 EPA 精準阻斷 AKT/mTOR 訊號通路 二十碳五烯酸（EPA）能有效引導癌細胞週期停滯、引發細胞凋亡，並顯著抑制惡性腫瘤的增殖與侵襲能力   這項發表於國際權威醫學期刊《Cancers》的突破性研究，將目光鎖定在魚油的主要活性成分——二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid, 簡稱 EPA）。   EPA 是一種人體必需的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸 。過去我們知道它對心血管與代謝有益，而這項最新實驗則在分子生物學的層面上，為我們展示了它如何精準「拆除」子宮漿液性癌的生存與擴散防線 ：  關閉癌細胞的發電廠：EPA抑制AKT/mTOR 訊號通路的分子靶點，進而能夠調降 p-AKT 與 p-S6 的表達，直接切斷腫瘤生存所需的關鍵磷酸化訊息傳遞。如果把子宮漿液性癌細胞比喻成一座「日夜瘋狂趕工的地下工廠」，那麼細胞內的 AKT/mTOR 訊號通路（Signaling Pathway）就是這座工廠的主電源，負責源源不絕地供應癌細胞生長、分裂與逃避免疫系統所需的能量   在實驗中，研究團隊使用了兩種惡性度極高的子宮漿液性癌細胞株（ARK-1 與 SPEC-2）進行西方墨點法（Western Blotting）分析。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血管裡的隱形炸彈-什麼是「不穩定斑塊」？ 血管斑塊就像是日久失修的防波堤，隨時有崩塌引發心臟病發作的危機。   想像一下，我們的冠狀動脈血管就像是一條高鐵軌道，負責輸送重要的血液與養分。然而，當我們攝取過多飽和脂肪、熬夜或缺乏運動時，血管壁內層就會開始累積脂肪，形成所謂的「脂質斑塊」（Lipid plaque），這個斑塊如果只是安分地待著，頂多是讓血管變狹窄；但最可怕的是，有些斑塊屬於「不穩定的斑塊」，它們隨時可能破裂，誘發急性冠心症、心肌梗塞。   而薄帽纖維粥樣斑塊是血管內的頭號通緝犯，其外殼脆弱且內部充滿了發炎細胞。 在醫學診斷上，我們會利用一種高科技的近紅外光檢查-「光學頻域影像」（OFDI），直接伸入血管內看清斑塊的微觀構造 。這種不穩定的壞斑塊，通常有兩個特徵：第一，它的內部像一個巨大的大油庫（脂質指數是高的）； 第二，保護這個油庫的外殼極薄，醫學上稱為「薄帽纖維粥樣斑塊」，其厚度通常小於 65 微米。   更糟糕的是，血管裡的發炎細胞（如巨:噬細胞）會聚集在這個薄帽纖維粥樣斑塊的周圍，不斷釋放酶來啃食、破壞這個外殼，就像白蟻啃食木頭一樣，讓外殼越來越脆弱 ；一旦這層薄薄的外殼破裂，裡面的油脂與血液接觸，就會在幾秒鐘內形成血栓，瞬間把血管完全堵死，這就是心肌梗塞的真相。 

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌症病人的神祕消瘦——慢性發炎與惡病質的雙重夾擊 癌症引起的慢性發炎會導致惡病質（Cachexia），讓患者肌肉流失、體重暴跌，而傳統上科學界多寄望於 Omega-3多元不飽和脂肪酸中的 EPA 來扭轉局勢。   許多晚期癌症患者明明很努力進食，體重卻像破了洞的沙袋一樣不斷地下滑，肌肉悄悄地在萎縮，整個人極度疲憊與虛弱 。這種現象在醫學上稱為癌症惡病質（Cancer Cachexia） 。它不是單純的營養不良，而是一場由腫瘤引發的身體內耗 。   當癌細胞在體內開疆闢土時，會釋放大量的促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如 IL-6、TNF-alpha等），讓身體陷入長期的慢性發炎狀態 。這就像體內燃起了一場無名火，不斷燒毀患者的脂肪與肌肉質量，導致食慾不振與身體衰竭 。   為了解決這場發炎風暴，醫學界長期將目光投向魚油中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（omega-3 PUFAs）。Omega-3多元不飽和脂肪酸家族中有兩大核心成員：EPA（二十碳五烯酸）與DHA（二十二碳六烯酸），傳統觀念總認為 EPA 是對抗發炎的頭號戰士，因此市面上許多專為癌症患者設計的營養補充劑或高純度魚油，都刻意調高了 EPA 的比例，甚至只含有 EPA 。然而，這種「重 EPA、輕 DHA」的配方策略，真的在臨床上發揮了預期的抗癌與抗發炎效果嗎 ？最新發表在權威醫學期刊《Nutrition》上的系統性回顧研究，徹底顛覆了這項傳統認知 。   打破比例迷思，低 EPA/DHA 比例展現更強抗發炎威力 臨床研究數據顯示，低 EPA/DHA 比例（DHA 含量高於 EPA）在降低發炎指標和維持體重上，效果顯著優於傳統的高 EPA 配方。這項研究深入分析了 20 項隨機臨床試驗，科學家根據補充劑中 EPA 與 DHA 的比例（EPA/DHA ratio）將患者分成高比例（EPA 遠多於 DHA 或只有 EPA）、中比例（兩者相近）與低比例（DHA 多於 EPA）三組。   結果令人震驚，在改善發炎和維持營養狀態的總體效益上，低 EPA/DHA 比例組（DHA 含量較高）的成功率高達 67%，而中比例組為 50%，高比例（高 EPA）組竟然只有 36%！ 如果單看發炎指標的調降（例如:反應身體

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   傳統上大眾認為魚油中的EPA主要是用來降低三酸甘油酯，但最新的醫學研究發現，它其實能直接走入免疫系統，扮演讓發炎細胞冷靜下來的角色，為心血管疾病的預防開闢了全新路徑 。 在診間裡，不論是癌症患者還是注重養生的年輕大學生，常常會拿著各式各樣的保健食品問我：「醫師，人家說吃魚油可以保護心血管、抗發炎，這是真的嗎？」過去，醫學界多半認為魚油中的重要成分 – Eicosapentaenoic acid（簡稱 EPA），主要是透過幫血液「洗油」（降低三酸甘油酯）來保護心臟 。 然而，一項發表於 2025 年頂尖醫學期刊《JACC: Basic to Translational Science》的研究指出，EPA 的保護機制其實像是一場「多目標的精密作戰」，它不僅僅能夠降血脂，更能直接影響我們體內的免疫細胞 。這項發現讓過去對魚油抱持懷疑態度的臨床醫師們為之一振 ！今天我們一起來解開 EPA 抗發炎與保護血管的神秘面紗。 當免疫大軍「過度反應」，血管反而成了戰場 動脈粥狀硬化與血管堵塞的源頭不只是油脂堆積，更是因為內皮細胞受損與 T 細胞等免疫大軍在血管壁上過度發炎，引發「拆房屋式」的警報反應。 要理解 EPA 的厲害之處，我們得先來聊聊心血管疾病（如心肌梗塞、中風）到底是怎麼發生的。我們的血管像是一條「都市的主要幹道」，而血管最內層的內皮細胞就是維持交通順暢的鋪路工人。當幹道因為垃圾（低密度膽固醇、三酸甘油酯）太多，或者受到壓力、毒素刺激時，鋪路工人就會受傷、發炎。這時候，體內的免疫大軍，尤其是CD4+T 細胞，這個體內的「精銳憲兵隊」就會被召喚到現場 。 憲兵隊的失控： 在正常情況下，憲兵是來維持秩序的。但如果發炎訊號太強烈，這些 T 細胞就會被過度「活化」並開始「極化」（Polarization）轉變成容易引發戰火的發炎性細胞（如TH9細胞）。 點燃戰火的警報： 活化的 T 細胞會開始大肆揮舞旗幟、吹哨子，釋放出大量的發炎激素（Cytokines）以及像 CD69、IL2RA 這類的活化標記，就像是憲兵隊在通訊頻道裡瘋狂呼叫增援。 災難的連鎖反應： 這些連環警報會讓血管內皮細胞更加失控，使得血管壁的通透性（Permeability）增加，馬路開始龜裂、漏水，並且長出許多抓取細胞的黏附分子（VCAM

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   大腸癌是全球第三常見的癌症，也是癌症相關死亡的第二大主因。 它的發生並非一朝一夕，而是由基因突變、慢性發炎、肥胖、糖尿病等醫療問題，以及高脂飲食、缺乏運動、吸菸與過量飲酒等生活型態共同交織而成的惡性網。   臨床研究顯示，飲食中的脂肪酸就像是身體裡的燃料，會直接影響腫瘤的生成與進展。在腫瘤微環境的複雜戰場中，癌細胞為了維持瘋狂擴張的野心，會全面重塑自身的代謝程序。其中，多元不飽和脂肪酸的合成路徑，正是癌細胞用來打造細胞膜與傳遞生存訊號的關鍵後勤補給線 。目前醫學界的共識指出人體內低水平的omega-3多元不飽和脂肪酸（如:魚油富含的 EPA 和 DHA）以及高水平的omega-6多元不飽和脂肪酸（如花生四烯酸），與大腸癌的罹患風險增高有著密不可分的關係 。 癌細胞的後勤工廠透過精密的「延長與去飽和」機制，將基礎原料改造成助長發炎的花生四烯酸，成為推動腫瘤惡化的核心背景。我們在飲食中攝取的亞麻油酸（Linoleic acid）就像是工廠引進的基礎「鋼材」（C18 omega-6多元不飽和脂肪酸） 。然而，癌細胞在內質網膜上部署了一套極其高效的「加工生產線」——也就是脂肪酸延長與去飽和系統 。首先，FADS2酶會進行第一步的加工 ；緊接著，由脂肪酸延長酶 ELOVL5 進行限速步驟，將碳鏈拉長；最後再經由 FADS1 的催化，這批鋼材就被改造成了具有 20 個碳的強大武器-花生四烯酸（Arachidonic acid）。 這條補給線一旦產量過剩，過多的花生四烯酸就會嵌入細胞膜的磷脂質中，隨時準備釋放並轉化為促癌的發炎激素。臨床大數據更發現，在大腸癌患者的腫瘤組織中，ELOVL5、FADS2 增強與 HSD17B12 等加工酶的基因表現量都顯著異常升高，這代表癌細胞正開足馬力，大量屯墾這些助長惡性轉移的「戰略物資」 。   化身為惡魔信差的「前列腺素 2」，就像是拿著特權密碼的地下通訊員，在癌細胞的細胞膜與微環境中四處穿梭、傳遞暴動訊號。 當細胞膜上的花生四烯酸被磷脂酶 A2 釋放出來後，就會立刻被惡名昭彰的環氧合酶（COX-2）加工，轉化為大腸癌中最氾濫的訊號彈——前列腺素2。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   身為腫瘤科醫師，在診間裡，我常遇到正準備接受化學治療、標靶治療或免疫治療的年輕大學生或家屬。當我翻開病歷，指著紅字提醒他們要注意高膽固醇與三酸甘油酯時，他們總會一臉困惑地問我：「醫生，我明明是來治癌症的，為什麼還要大費周章去注意血脂？這兩者有關係嗎？」   事實上，現代醫學講求的是「全人治療」。不論是癌症患者因為特定化療藥物（如 :Cisplatin）或標靶藥物導致的血脂異常，還是為了預防第一線抗癌治療中潛在的心血管併發症，控制血液中的低密度膽固醇（LDL-C）都是維護患者健康存摺、確保抗癌療程不中斷的關鍵戰略。今   【壞膽固醇如何成為心血管與抗癌路上的隱形地雷】 低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）過高是引發心血管疾病與血管栓塞的頭號元兇。 在臨床實證上，當血液中的 LDL-C、俗稱壞膽固醇濃度持續過高，這些脂質顆粒就會滲入血管壁，遭到氧化並引發一連串的慢性發炎反應；久而久之，血管壁會形成粥狀動脈硬化斑塊，就像家裡老舊的水管卡滿了油垢。   對於一般人，這會大幅增加心肌梗塞與腦中風的風險；而對於需要經歷高強度化療的癌症患者來說，脆弱且發炎的血管更禁不起打擊，一旦發生血栓或心血管併發症，往往會被迫中斷寶貴的抗癌療程。傳統降血脂藥物（如 Statin 類藥物）在臨床應用上面臨副作用與耐受性的瓶頸。 長期以來，我們主要依靠 HMG-CoA 還原酶抑制劑（即 Statin 他汀類藥物）來阻斷肝臟製造膽固醇。   雖然 Statin 是臨床預防（Primary prevention）與次級預防（Secondary prevention）的基石，但在臨床實務中，部分患者會出現肌肉疼痛、肝指數上升等副作用。更棘手的是，許多病患即使吃到最大耐受劑量，血脂依然無法達到理想的目標值。為了打破這個僵局，現代醫學研發出了革命性的「精準攔截標靶」——PCSK9 抑制劑與新興的脂質調節藥物。