台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

朗斯弗治療轉移性大腸直腸癌加上抗血管新生的標靶藥物療效會更好

台灣健康新聞, BRAF, EGFR, 個體化治療, 化學治療, 化療藥物, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 熱門話題, 高劑量維他命C / 陳駿逸醫師

Trifluridine/tipiracil (TAS-102，Lonsurf、朗斯弗)是由胸腺嘧啶基底的核苷類似物trifluridine，及thymidine phosphorylase 抑制劑tipiracil，以莫耳數比1:0.5 (重量比為1:0.471)所組成。內含的 tipiracil 可抑制 trifluridine 被 thymidine phosphorylase代謝而增加 trifluridine 的暴露。 Trifluridine是胸腺嘧啶基底的核苷類似物，進入癌細胞後會直接嵌入DNA並干擾 DNA 合成及抑制癌細胞增生；tipiracil為thymidine phosphorylase 抑制劑，可以抑制 trifluridine被代謝而增加癌細胞對trifluridine的暴露。。基礎實驗證實 Trifluridine/tipiracil 對小鼠身上的 KRAS 野生型及突變型人類大腸直腸腫瘤移植具抗腫瘤活性。朗斯弗目前核准可以使用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌之成人病人，包括 fluoropyrimidine、oxaliplatin及 irinotecan 為基礎的化療，和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)療法；若 RAS 為野生型(wild type)，則需接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。另外朗斯弗目前核准也可以使用於治療先前曾接受兩種(含)以上治療（包括含 fluoropyrimidine—、platinum—、taxane—或irinotecan 為基礎的化學療法，以及 HER2/neu 標靶治療[如果適合]）的轉移性胃腺癌或胃食道接合處腺癌病人。

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乳癌命運二號(Destiny Breast-02)交響曲優赫得讓妳活得更久也活得更好

HER-2, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

優赫得真的能夠讓妳活得更久嗎? 數字會說話! 2023年4月19日，國際知名的柳葉刀醫學期刊上發表了名為Destiny Breast-02(乳癌命運二號研究)的三期臨床試驗結果，首次證實這種號稱癌症魔法子彈的新型抗體藥物複合體(ADC)藥物-優赫得，可以克服HER2陽性晚期乳癌對前一種抗體藥物複合體T-DM1的抗藥性，與傳統上醫師經驗性選擇的其他治療方案相比，優赫得讓中位的無疾病惡化生存期(PFS)延長了2.6倍，中位整體生存期也因此延長1.5倍，病情惡化或死亡風險更降低了63%，總體死亡風險也因而降低34%；優赫得治療的腫瘤客觀緩解率更提高了2.4倍，中位腫瘤緩解期延長了2.36倍。真可謂譜出了亮麗眩目的第二號乳癌命運交響曲。乳癌命運二號研究，主要目的是針對HER2陽性晚期乳癌於T-DM1(Kadcyla，賀癌寧、恩美曲妥珠單抗)為第二線治療但出現抗藥性後，比較了使用另外一個抗體藥物複合體(ADC)藥物-DS-8201(優赫得、德曲妥珠单抗、ENHERTU）或是使用其他三線化療治療方案的有效性和安全性。 406例優赫得組患者與202例之由醫師選擇治療組患者，相比的結果如下：中位無疾病惡化生存期(PFS):分別是17.8與6.9個月疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得降低63%的風險比中位整體生存期:分別是39.2比26.5個月，優賀得勝出，總體死亡風險：相較之下，優赫得顯著降低34%的風險比腫瘤的客觀緩解率：分別是70%與29%，優賀得勝出。中位治療的緩解期：分別是19.6與8.3個月，也是優賀得勝出。根據預設的次族群分析，無論患者的年齡、腫瘤的荷爾蒙受體狀態、有無使用過pertuzumab的治療史、有無內臟轉移的病變史、有無腦部轉移、過去癌症治療的線數、體能狀態評分，兩組相比較之下，疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得的治療都可以讓風險都顯著降低。對於優赫得組患者與由醫師選擇治療組的患者相比，最常見的治療期間副作用的發生率：噁心：分別是73%比37% 嘔吐：分別是38%比13% 脫髮：分別是37%比4% 疲勞：分別是36%比27% 腹瀉：分別是27%比54% 手足症候群：分別是2%比51% 嚴重等級的治療期間不良事件：分別是53%比44% 藥物相關的間質性肺病：分別是10%（包括2例因此死亡）比0.5% 因此，該項名為Desti

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使用抗HER2的癌症魔法子彈ADC:優赫得(ENHERTU) 應該要知道的事

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優赫得(ENHERTU)的劑型:凍晶注射劑100毫克，一瓶輸注溶液用凍晶濃縮粉劑藥瓶可提供100 mg的trastuzumab deruxtecan。配製 (reconstitute)後,一瓶5 mL的溶液提供20 mg/mL的trastuzumab deruxtecan。 Trastuzumab deruxtecan是一種抗體藥物複合體 (Antibody Drug Conjugate, ADC),由三個部分所組成: (1)人源化抗HER2 之IgG1單株抗體(monoclonal Antibody, mAb),其胺基酸序列與trastuzumab相同; 以共價鍵結合至 (2)拓撲異構酶I (topoisomerase I) 抑制劑(DXd), DXd是一種exatecan衍生物; 中間由 (3)四胜肽可裂解連接子做連結。Deruxtecan係指連接子與DXd的組成部分。抗體部份是以DNA重組技術,在中國倉鼠卵巢細胞製造,DXd與連接子則以化學合成方式製造。每個抗體分子連接約8個deruxtecan分子。優赫得(ENHERTU)在台灣的適應症: 轉移性乳癌 HER2陽性單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性乳癌,且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人: 轉移性癌症治療;或術前或術後輔助治療,且於治療期間或完成治療後 6 個月內癌症復發。 HER2弱陽性 (HER2-low) 單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2弱陽性(IHC 1+或IHC 2+/ ISH-)乳癌,且曾接受過針對轉移性乳癌之化學療法,或在進行輔助化療(adjuvant chemotherapy)期間或完成輔助化療後6個月內癌症復發的成人病人。說明:荷爾蒙受體陽性(HR+)的乳癌病人應曾接受過荷爾蒙療法,除非病人不適合接受荷爾蒙療法。優赫得(ENHERTU)使用時候的特殊警語 ENHERTU®不可與trastuzumab或trastuzumab emtansine相互替代。肺毒性:ENHERTU®使用經驗中曾通報間質性肺病(ILD)及肺炎(pneumonitis)案例(含致命案例),應監測並立即調查徵兆及症狀如咳嗽、呼吸困難、發燒及其他新發生或惡化的呼吸道症狀。如有發生第2級以上ILD/肺炎,請永久停藥。告知病人此項風險並須立即通報症狀

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讓陳駿逸醫師告訴妳早期乳癌治療模式的前世今生及未來展望

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師早期乳癌治療模式的變革，是架構於醫學界對乳癌生物學特性的認識不斷精進，並且開發出針對早期乳癌的專屬治療方案。首先，腋下淋巴結擴散的早期乳癌患者其復發風險會比較高，而術後輔助性化療確實有助於改善患者的預後，且在許多大型的薈萃性研究的分析結果，均證實數種藥物聯合的輔助性化療可顯著降低乳癌復發率和死亡率（分別降低28%和16%）。之後醫學界發現占比約三分之二之強的乳癌患者是荷爾蒙受體陽性，可以透過多種抗荷爾蒙療法長期的治療去抑制雌激素受體的訊號傳導，讓患者的復發風險降低；20世紀80年代初，兩項臨床試驗NATO和NSABP的結果，首次證實荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者接受抗荷爾蒙療法-tamoxifem的輔助治療，確實有臨床上的助益，證實tamoxifem的輔助治療可以讓乳癌疾病的復發率和死亡率均顯著地降低（分別為25%和17%）。且部分乳癌的HER-2基因異常與腫瘤的發生發展密切相關，所以當HER-2成為治療靶點之時，可以讓HER-2陽性的乳癌患者的復發風險降低。針對HER2陽性乳癌患者，使用HER2標靶治療，是乳癌個體化治療演變的一個重要里程碑。且於名為HERA的臨床試驗證實，輔助性化療搭配使用1年的trastuzumab的標靶治療，10年無病生存期延長的獲益率可以達6%~8%。輔助治療試驗的演變早期乳癌的術後輔助性化療使用蒽環類藥物的化療方案搭配紫杉醇類藥物，可以使腋下淋巴結陽性的乳癌患者之8年疾病復發率降低了4.6%，8年乳癌死亡率降低2.8%，全因性的死亡率降低3.2%。術前的輔助治療最初用於局部晚期或是不能手術切除腫瘤的患者，期望在術前能夠經過術前的輔助治療來降低腫瘤負荷，增加手術完整切除腫瘤的機會。且會有利於提高病患想要保乳的機會。但名為NSABP-B18的臨床試驗證實，採用術後輔助性化療或是術前的輔助治療，於預防癌症復發和總生存期的延長之療效，兩種方式間的比較，均無顯著差異。術前的輔助性的抗HER-2治療成績，就迥然不同。根據NeoSphere試驗中，術前輔助使用抗HER-2雙標靶治療，讓HER2陽性的乳癌患者，可以顯著提高前期治療達成病理上腫瘤完全消失的比率（pCR）；後來更大樣本量的術前的輔助性的抗HER-2治療的臨床試驗APHINITY證實，證實了該療法的有效性。術前輔助使用抗HER-2治療

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使用維他命C 來對抗轉移性大腸直腸癌EGFR標靶治療的抗藥性

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為了找到改善轉移性大腸直腸癌預後的最佳治療策略，醫學界做了許多努力。具體而言，在 RAS、BRAF基因屬於野生型和 MSS(微衛星狀態穩定)的轉移性大腸直腸癌中，化療 (5-FU、irinotecan、oxall[latin)、血管內皮生長子 (VEGF)、表皮生長因子受體 ( EGFR）和多激酶的標靶藥物，已被廣泛用於治療轉移性腸癌的主要治療方式。事實上，EGFR標靶治療被發現可以將轉移性大腸直腸癌的總體生存率提高 10-20% 。然而，耐藥性隨著 KRAS 和 BRAF 突變的出現，這種標靶治療不可避免地會出現抗藥性，分別是因為影響細胞訊號通路和腫瘤微環境的內在和外在機制所驅動。對EGFR標靶治療之所以發生抗藥性的內在機制:包括經由基因組改變和蛋白質磷酸化激活去影響 RAS/RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路。此外，因為ERBB2/MET 的基因擴增和異常 IGF-1R 的活化也會刺激 EGFR 訊號通路的補償性反饋迴路信號傳導。此外，上皮-間充質的轉化、糖酵解、脂質合成、脂肪酸氧化和維生素缺乏也是導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的因素。另一方面，腫瘤微環境也對EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性方面發揮作用。這包括降低了發揮抗體依賴性細胞毒殺性的自然殺手細胞和巨噬細胞的功能障礙，以及讓作用型的T 細胞密度降低和壓抑免疫作用的PD-L1 蛋白表達增加，這些都是有助於癌細道存活的。而導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的其他因素是癌症相關的成纖維細胞分泌了激活 RAS 或 MET 訊號通路，且促有絲分裂的生長因子釋放，以及異常的癌症血管生成。導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的另一個方面是由於經治療下所存活癌細胞的異質抗藥群體的出現引起的（即雖是EGFR藥物敏感的 RAS/BRAF 野生型細胞，但它們沒有被抗 EGFR 標靶治療消除）。口服維他命C後的組織和血漿濃度，會受到人體嚴格地控制。通常，體內維他命C的體內總體含量度在 300 毫克到約 2 克之間。維他命C的血漿濃度受到嚴格控制，一般不超過100μM。粗略地說，在 30-180 毫克/天的適度維他命C的攝取量下，大約70-90% 的維他命C會被體內吸收。然而，當口服維他命C劑量超過 1 克/天時，人體的吸收會減少到不足50%，並且吸收後的抗

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如何減少乳癌放療引起的放射性皮膚炎副作用?

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師惡性腫瘤的蕈狀傷口常見於乳癌、黑色素瘤、惡性骨肉瘤與頭頸癌，因原發或轉移之腫瘤細胞穿透皮膚組織，形成潰瘍性惡性蕈狀傷口。傷口常見有感染、疼痛、出血、分泌物、惡臭等症狀，易造成病人身心靈困擾，影響生活品質。當惡性腫瘤的蕈狀傷口有大量分泌物時候，會滲濕衣物並刺激周圍皮膚，造成病人不舒服。此時可以選擇親水性纖維敷料，例如:Aquacel；或是泡棉敷料例如:Aquacel Foam，以及不沾黏性矽膠網狀敷料，例如:Mepitel(美尼克)。此時如果合併外層棉墊使用，以吸收滲出液。可使用無痛保護膜保護傷口周圍皮膚，亦可使用矽膠膠帶，來減少反覆黏貼敷料對皮膚造成的傷害。

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1-3期大腸直腸癌患者抽血檢測微量殘存疾病(MRD) 可提早發現復發

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發表於2023年醫學期刊JAMA Oncology上的一份研究結果，該項研究是國際上首個應用聚合酶鏈鎖反應（PCR）檢測血液中循環腫瘤DNA(ctDNA)多基因甲基化的技術於大腸直腸癌復發預測和復發監測的多中心研究，提供了一個與現在已存在於市面上的檢測微量殘存疾病(minimal residual disease<簡稱MRD)技術方法相比，性價比更高的技術路徑和解決方案，有望大大提高結直腸癌復發預測和監測的臨床使用普及率，並顯著改善病人的生存期和生存品質。市面上的檢測微量殘存疾病(minimal residual disease<簡稱MRD)技術方法大多是以高通量的次世代基因測序技術(NGS) 去檢測ctDNA的突變，其流程複雜、時間冗長、成本較高，普適性略有不足。屬於液態切片其中之一的多基因甲基化檢測技術ColonAiQ®常艾克®，在前期的基礎研究上已經進一步充分證實了檢測循環腫瘤DNA甲基化在1-3期大腸直腸癌中的有臨床應用的潛力，可以將復發風險分層、且具有指導治療決策和早期復發監測的作用等，為這一無創性的血液篩查和監測技術納入臨床實踐提供一定參考依據。且選擇DNA甲基化作為新型MRD的生物標誌物，相比于基因突變的檢測，優勢在於不需要做腫瘤組織的全基因組測序篩選，可以直接就用血液檢測，而且避免因檢出源自正常組織、良性疾病和克隆性造血的體細胞突變所導致假陽性結果。早先已經發現1-3期大腸直腸癌手術後1個月，檢測循環腫瘤DNA結果是陽性的患者，其復發風險是陰性患者的17.5倍。若同時使用檢測血液中之循環腫瘤DNA和癌胚抗原(CEA)檢測，則陽性與陰性的復發風險比(HR)為19.0。而接受不同術後輔助治療療程與強度的大腸直腸癌患者，檢測血液中之循環腫瘤DNA均與其預後有顯著相關，且輔助治療後檢測血液中之循環腫瘤DNA仍然呈現陽性者復發的風險是陰性的13.8倍。大腸直腸癌患者接受根治性手術治療後及後續追蹤監控過程中，檢測血液中之循環腫瘤DNA結果為陽性者，相較於陰性者的無復發存活率更差。甚至檢測血液中之循環腫瘤DNA的分析結果可比影像學診斷最多提前20個月提示腫瘤的復發。多基因甲基化檢測技術ColonAiQ®此次發表於醫學期刊JAMA Oncology上的重要研究結果如下: 發現1-3期大腸直腸癌手術後1個月檢測血液中之循環腫瘤DNA的結果，可以

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卵巢癌手術的時機是否會影響niraparib維持治療的療效?

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PARP抑制劑在維持治療方面的突破性進展，不僅延長了卵巢癌患者的無鉑化療間期，更創造了一種新的治療模式。作為PARP抑制劑的代表藥物之一，niraparib無論是在鉑敏感復發，還是一線全體族群（包括BRCA突變以及未突變人群，或者稱之為all comers）的維持治療的研究中，都取得了令人驚喜的結果。那麼，不同手術時機或殘留腫瘤狀態是否會對PARP抑制劑niraparib（尼拉帕利，）的療效造成影響？在第三期臨床試驗PRIME中，niraparib用於新診斷晚期卵巢癌患者的維持治療，按手術時機和腫瘤殘留的狀態，對niraparib在這些狀態的療效進行事後的分析。而手術時機分為患者接受初次減瘤手術（PDS）或是間歇性的減瘤手術（IDS）；術後殘留病灶狀態則分成患者為R0/R1切除狀態或R2切除狀態(即巨觀上有殘留腫瘤)。總體而言（不考慮手術時機），使用niraparib的維持治療相較於使用安慰劑，會顯著延長了患者的疾病控制時間。具體而言：在接受初次減瘤手術的患者中，niraparib的維持治療組尚未達到可以分析中位疾病控制時間的階段，而使用安慰劑組的中位疾病控制時間為12.0個月，niraparib的維持治療組相較於安慰劑組，可以降低37%的疾病進展或死亡的風險。此外，在接受間歇性的減瘤手術的患者中，niraparib的維持治療組和安慰劑組中位疾病控制時間，分別為22.3個月和5.6個月，niraparib的維持治療組相較於安慰劑組，可以降低68%的疾病進展或死亡的風險。安全性方面，接受初次減瘤術（PDS）或是間歇性的減瘤手術之niraparib的維持治療組中的患者，發生嚴重等級副作用比率分別為50.7% 與58.7%、因副作用而停止niraparib的維持治療的發生率，都是6.6%左右。針對第三期臨床試驗PRIME的事後之亞組研究分析先使，無論病患接受卵巢癌手術的時機如何，niraparib相較於安慰劑的維持治療，均呈現出顯著改善了新診斷晚期卵巢癌患者的疾病控制時間。 #niraparib #尼拉帕利 #截永樂 #PPAR #初次減瘤手術 #間歇性減瘤手術 #PRIME #卵巢癌維持治療 #卵巢癌標靶 #Zejula #陳駿逸醫師

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抗PD-1、BRAF 和 MEK三藥組合治療BRAF V600E突變大腸直腸癌

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一項發表於2023年Nat. Medicine期刊(Nature Medicine volume 29, pages458–466 (2023))之第二期的臨床試驗評估BRAF V600E突變的大腸直腸癌且接受過至少一種治療的患者，探討並評估給予BRAF抑制劑、MEK抑制劑搭配免疫治療(dabrafenib/ trametinib /sparatlizumab -PDR001)的療效。該臨床試驗共入組37名患者。確認為治療後的腫瘤緩解率為24.3%，疾病控制率為70.3%；其中32名為微衛星狀態穩定患者的治療腫瘤緩解率為28.1%，疾病控制率為71.9%。而未接受過BRAF標靶藥物和免疫治療的微衛星狀態穩定患者中，抗PD-1、BRAF 和 MEK三藥組合治療後的腫瘤緩解率為25%，疾病控制率為75%。與過去已經接受過BRAF標靶治療的患者相比，是具有優勢的。在既往沒有 BRAF標靶治療過的患者，給予PD-1、BRAF 和 MEK 抑制劑的三藥物組合的治療有效率近乎25%，相較於BRAF/MEK抑制劑的組合的歷史數據之7%讓，狠狠地增加了超過三倍。這治療有效率也優於 encorafenib(破癌癒)與cetuximab組合的 20%，而encorafenib與cetuximab的治療組合是當前FDA核准的 BRAFV600E 大腸癌的標準治療。 PD-1、BRAF 和 MEK 抑制劑的治療組合還觀察到疾病控制時間增加的證據，中位 PFS 為 5 個月（而使用 BRAF/MEK雙藥物組合僅 3.5 個月），有57% 的患者繼續治療時間超過6 個月，18% 的患者繼續治療時間超過 1 年。通過對治療前後的樣本進行分析，發現與疾病控制時間(PFS)＜6個月相比，其PFS＞6個月患者的CD45免疫細胞、T細胞和CD8 T細胞增加，腫瘤上皮細胞顯著減少。

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BRAF V600E基因突變的轉移性腸癌雙標靶加化療有潛力突破困境

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Encorafenib (商品名Braftovi，康奈非尼/破癌癒)是一種BRAF激酶抑制劑,先前核准可以用於治療具有BRAF特定突變的不可切除或轉移性黑色素瘤。Encorafenib抑制編碼B-raf蛋白的BRAF基因,而B-RAF蛋白是一種參與各種基因突變的原癌基因。 2020年4月9日，美國FDA核准Encorafenib與Cetuximab（商品名Erbitux）的合併治療用藥方案，用於BRAF V600E突變陽性之轉移性之大腸直腸癌成年患者的二線以後的治療。該適應症是根據第3 期臨床試驗BEACON 的試驗結果，收錄665例BRAF V600E突變的轉移性大腸直腸癌患者進行分組試驗，在 BEACON CRC臨床試驗中，encorafenib/cetuximab 治療組的中位無疾病惡化生存期 (PFS) 為 4.3 個月，治療的客觀緩解率為 19.5%。在隨後的encorafenib搭配 binimetinib 用於第一線治療 BRAF V600E 突變之轉移性大腸直腸癌患者的研究中（ANCHOR CRC臨床試驗），encorafenib搭配 binimetinib的治療方案則顯示出更長的中位 PFS( 5.8 個月)，治療的客觀緩解率為 48%.。 2023年胃腸道癌症研討會(ASCO GI 2023)發表了最新的第3 期臨床試驗BREAKWATER(NCT04607421)的試驗結果，將化療方案 mFOLFOX6 或 FOLFIRI與encorafenib /cetuximab的組合治療方案中，於 BRAF V600E 突變之轉移性大腸直腸癌患者中觀察到優質的抗腫瘤活性和安全性。 BREAKWATER(NCT04607421)的試驗設計安全先導的探索研究，目的在評估Encorafenib /cetuximab抗加化療的毒性，然後再進行第3 期的研究。安全導入試驗中收錄了 57 名患者，所有患者均具備有 BRAF V600E 突變型之轉移性大腸直腸癌，既往都接受過全身治療，疾病皆為可評估的，體能狀態、骨髓、肝和腎功能良好。患者既往都未曾接受過 BRAF 或 EGFR 抑制劑的治療，也未接受過oxaliplatin或irinotecan的化學治療。有症狀的腦轉移患者、或式微衛星高度不穩定性(MSI-H)或腫瘤錯配修復缺陷(dMMR)的患者

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