文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 骨質疏鬆症的特徵是骨質密度低,骨組織的顯微結構變差,因骨骼變脆弱,導致骨折風 險隨之增加。由於症狀不易自我察覺,對停經後婦女與老年人是健康上的隱憂。 正常人體骨骼新陳代謝的過程稱為骨重塑(bone remodeling),是由蝕骨細胞經骨吸作用 (resorption)溶蝕老舊或受傷的骨頭,再由造骨細胞在同處分泌骨基質蛋白促使新骨質生成 (formation),而現行用於治療骨質疏鬆症的藥物列於下表一。 表一、現行可用於治療骨質疏鬆症藥物 分類 作用機轉 藥物 抗骨質吸收劑 抑制蝕骨細胞 降低骨吸作用 雙磷酸鹽類:如alendronate sodium(Fosamax® ) 單株抗體RANKL抑制劑:如denosumab (Prolia® ) 選擇性雌激素受體調節劑:如raloxifene (Evista® ) 促骨質生成藥物 刺激造骨細胞 促進骨質新生 人工基因合成的副甲狀腺素:Teriparatide (Forteo® ) 台灣食品藥物管理署核准另一種開源節流特質的新型抗骨鬆藥物 ,也就是一方面促骨質生成,另一方面也能減少骨質流失藥物的單株抗體藥物-romosozumab(Evenity),使用方法 為每月皮下注射一次,每次注射2劑。 Romosozumab 為一種人類 IgG2 單株抗體,屬於硬化蛋白抑制劑(sclerostin inhibitor)。這個藥物是從病人的基因研究開始,轉成藥物研發,最後成功上市的一個例子。 有一個罕見疾病叫做Sclerosoteosis (直接翻譯叫「骨硬化症」,台灣似乎沒有固定的中文翻譯名稱)。這個罕見疾病在1958年的時候被發現,在1967年的時候才被正式命名。這些病人有一個共同的點,就是骨頭長得非常硬(可能比鴕鳥和吃鴕鳥精的人還硬)。而且這些人的骨頭還真的不太會斷。 後來科學家發現,這個病的病因就是有一個叫SOST的基因突變,沒有辦法製造一種蛋白質。後來科學家把這個蛋白質命名為Sclerostin(硬骨素)。 這個蛋白質在體內的功用剛好和字面上的意義相反。硬骨素會促進破骨細胞吸收骨質,並且阻止成骨細胞造骨,因此會讓骨質越來越差。(我也不知道當初為