骨質疏鬆 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

癌症病患術後常規骨頭掃描追蹤檢查意外發現一處異常真的是骨轉移復發嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師案例: 病患為 63 歲女性，2022年5月診斷為左肺腺癌第一期（poorly differentiated），接受肺楔狀切除術（s/p wedge resection）。術後AmoyDX 基因檢測顯示無 EGFR/ALK/ROS1/NTRK/BRAF/KRAS/HER2 等驅動基因突變。術後追蹤近 4 年無復發跡象。 2026年3月主訴下背痛（lower back pain）。胸腔及盆腔電腦斷層檢查未見腫瘤復發。但全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果顯示第四腰椎( L4)椎體攝取增加（uptake increased），無法排除骨轉移（bone metastasis）。為明確鑑別 L4 及腰椎病灶性質，於 2026年4月安排腰椎的顯影劑之磁振造影（MRI +/- Contrast），影像結果發現： L3 (第三腰椎)椎體局部病灶 (Focal Vertebral Lesion – L3)： L3 椎體內可見一邊界清楚之橢圓形結節病灶，大小約45 cm (Se/Im 4/9)。訊號表現：T1 低訊號（hypointensity）、T2 高訊號（hyperintensity），給予對比劑後呈現明顯均勻增強（post-contrast enhancement）。無皮質骨破壞（no cortical destruction），無旁脊椎軟組織腫塊（no paraspinal soft tissue mass）。椎間盤與脊椎退化變化 (Intervertebral Discs & Spine)： L3(第三腰椎)-L4(第四腰椎)：椎間盤脫水（T2 訊號降低），鄰近終板呈現 Modic type II 退化性變化，無明顯椎間盤突出。 L5(第五腰椎)-S1(第一薦椎)：輕度後方椎間盤突出，輕微壓迫硬膜囊前緣。腰椎輕度變形性脊椎關節病（Spondylosis deformans），無急性骨折。脊椎管與神經結構：未見明顯中央脊椎管狹窄或明確神經根壓迫，馬尾神經正常。原來全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果的第四腰椎病灶，於MRI檢查未見第四腰椎( L4)椎體顯著之 Bone marrow replacement、Cortical des

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如何從血液中的神祕數字抓出骨骼疾病的幕後黑手？

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骨頭不僅是人體的架構，更是一座動態的「鈣質銀行」；透過抽血檢查，我們可以像偵探一樣從生化指標抓出病因。你是不是以為骨頭就像大樓的鋼筋混凝土，蓋好之後就一動也不動了？其實不然。我們的骨頭更像是一座動態的「鈣質中央銀行」，每天都有源源不絕的鈣質在這裡進行「存款」與「提款」。當身體的存款機制出問題，或者有外敵（如腫瘤）入侵時，這座銀行的運作就會大亂。在臨床上，當我們懷疑病患的骨頭出狀況時，並不是盲目地照 X 光，而是會先抽血查看幾位重要的「警衛人員」——血鈣（Calcium, Ca）、血磷（Phosphate, PO4）、鹼性磷酸酶（ALKP）以及副甲狀腺素（PTH）。這張學整理出的圖表，就是我們用來解讀這些警衛報告的「嫌犯特徵對照表」。疾病名稱血鈣 (Ca) (櫃檯現金) 血磷 (PO4) (支票) 鹼性磷酸酶 (ALP) (工地噪音/成骨活躍度) 副甲狀腺素 (PTH) (銀行總經理) 臨床核心關鍵骨質疏鬆症正常正常正常正常骨總量默默流失，但抽血生化數值完全正常。需靠骨密度檢查確診。骨質軟化症 (Osteomalacia) 低 / 正常

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陳駿逸醫師帶你認識癌症的骨轉移治療與為何能夠因此強化免疫治療療效?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師為何癌細胞會轉移至骨頭? 癌細胞的骨頭轉移，其理論是“種子與土壤”學說。這一理論由德國Paget教授在1889年首次提出。癌細胞可以比喻為蒲公英的種子，需要離開母體，隨風飄逸到其他地方，當找到一塊合適的、肥沃的“土壤後”，才能生根發芽、茁壯成長。就好像癌細胞會轉移至骨頭的過程中，癌細胞（種子）與遠端器官微環境（土壤，即骨頭）之間的戀戀之親密關係。儘管在過去的一個多世紀裡，科學家們還發現了許多與癌細胞轉移相關的複雜機制，但“種子與土壤”學說至今仍是癌細胞轉移相關過程的重要學說。當將攝護腺癌的癌細胞注射到實驗小鼠體內，三分鐘後透過精密影像學之檢查，可以看到癌細胞已經擴散至全身，但15分鐘後大部分細胞便會被免疫系統攻擊而消失。經過20天的觀察，最終只有一到兩個部位（例如:骨盆）會形成穩定的癌細胞轉移灶。這表明，骨頭，尤其是像骨盆這樣的部位，對於某些癌細胞而言是一片特別適合生長的“土壤”。更多癌症病友需知請連然而，癌細胞的“轉移”旅程卻是歷經千辛萬苦地。以肺癌為例，癌細胞首先要脫離原發的腫瘤病灶，進入血液循環，接下來當能夠成功逃脫免疫細胞的監視和攻擊而倖存下來的癌細胞抵達骨骼這片肥沃的“土壤”後，便可以著手進行癌細胞的增殖，擴張地盤，開設堂口。在接下來的過程中，癌細胞會與骨頭的微環境發生了複雜的相互作用，特別是啟動了破骨細胞的助紂為虐的機制，並影響了成骨細胞的活動，從而開啟癌細胞對於骨頭破壞的濫觴。要理解癌細胞如何破壞骨骼，首先需要瞭解骨骼本身。骨骼的功能，於宏觀結構之下，在微觀層面是持續動態平衡，其核心是兩種關鍵細胞：成骨細胞與破骨細胞。成骨細胞負責了骨骼的形成與修復，而破骨細胞則負責骨質的吸收與破壞、分解。正常情況下，這兩種細胞的功能會處於一個精密調控的高度平衡狀態，因而可以維持骨骼的健康和穩定。例如，人體的鬆質骨大約每三到四年會完全更新一次，而皮質骨的更新週期則更長，大約為十年。且骨骼具有強大的再生能力，這得益於其微觀層面的修復機制。當骨骼受到損傷時，破骨細胞會首先被召喚到骨頭損傷部位，當清除掉受損的骨組織後，成骨細胞隨後就會感到，分泌骨樣基質並最終礦化形成新的骨組織，且這個過程會周而復始地進行，保障了骨骼的完整性。

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重視治療骨鬆與骨轉移藥物引起之相關性頜骨壞死的安全管理

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師癌症骨轉移，特別是在肺癌的流行病學特徵是發生率高和在病程早期就出現。大約有30%-40%的肺癌患者在病程中會發生癌症骨頭轉移，其中約2/3的患者在初診時即已發生癌症骨頭轉移。肺癌的骨轉移多以溶骨性骨頭轉移為主，經常導致骨質密度下降，導致病理性骨折的風險增加，尤其在承受身體重量的髖骨和脊椎區域更為常見。而骨骼相關事件（簡稱SREs）包括:病理性骨折、脊髓壓迫、骨轉移需要放療和高鈣血症等。研究發現，肺癌骨頭轉移一旦發生骨骼相關事件，患者的中位生存期僅剩約11.5個月，5年總體生存率僅為8%。此外，骨骼相關事件還會導致患者因而需要反復住院、需要疼痛控制，最終讓生活品質大打折扣。 RANKL通路阻斷，地舒單抗在肺癌骨轉移治療中的優勢證據與安全管理肺癌骨轉移的核心病理機制是癌細胞與骨頭的微環境之間形成了“惡性的循環”。RANKL作為破骨細胞之分化和活化的關鍵調節因子，在這一過程中發揮著樞紐作用。在骨轉移的微環境中，肺癌細胞會刺激成骨細胞過度表達RANKL，過度活化的RANKL-RANK信號，反過來就會誘發破骨細胞的活性增強，加速骨質的吸收，進而又大量釋放骨基質中所儲存的生長因子，這些因子回過頭來又促進癌細胞的增殖，形成癌細胞自我增強的惡性循環。 Xgeva(denosumab/癌骨瓦/地舒單抗)是一種完全人類化的IgG2單株抗體，通過其會特異性結合RANKL，所以可以藉此阻斷與RANK受體的相互作用，從而抑制破骨細胞的骨質加速吸收功能。相較於其他的抗骨轉移藥物，癌骨瓦具有三個藥理學上的優勢：癌骨瓦的作用機制屬於高度特異；癌骨瓦不會在骨骼中長期蓄積，所以呈可逆性的藥效；癌骨瓦不需要經腎臟代謝，安全性強。臨床試驗244，該研究是評估用於骨轉移藥物之Xgeva與雙磷酸鹽類Zoledronic Acid，效果互相PK/對比的關鍵性之第三期臨床試驗，收錄了1597例晚期實體癌症有骨轉移及多發性骨髓瘤患者。結果顯示，與Zoledronic Acid相比，Xgeva(地舒單抗)確實是完勝，更能夠顯著地延長實體癌症患者首次出現骨骼相關事件的時間，狠狠地彎道超車長達6個月。在該試驗中的肺癌亞組分析中，Xgeva相較於Zoledronic Acid於言，患者的中位生存期上，更讓Xgeva能夠顯著地增加1.2個月，死亡風險降低近20

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骨質疏鬆藥物之抗骨質再吸收劑（anti-resorptive）的健保給付相關規定

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 1.藥品種類 (1)Bisphosphonates（雙磷酸鹽類）：alendronate（如:Fosamax/福善美）、 zoledronate 5mg(如:Aclasta/骨力強5mg/100mL solution for infusion)、risedronate（如:Reosteo/瑞骨卓）、ibandronate 3mg/3mL (如:Bonviva/ 骨維壯3mg/3mL solution for injection) (2)Selective estrogen receptor modulators (SERM，選擇性雌激素接受體調節劑）：raloxifene（如:Evista/鈣穩）、bazedoxifene（如:Viviant/芬安） (3)Human monoclonal antibody for RANKL（RANKL 單株抗體）：denosumab（如:Prolia/保骼麗） 2.使用規定 (1)使用條件 Ⅰ.限用於停經後婦女（alendronate、zoledronate、denosumab 及risedronate 35mg 亦可使用於男性，risedronate 150mg 不可使用於男性），因骨質疏鬆症（須經DXA 檢測BMD 之T score≦ -2.5 SD）引起脊椎或髖部骨折，或因骨質疏少症(osteopenia)(經DXA 檢測BMD 之-2.5 SD <T score <-1..0 SD)引起脊椎或髖部2 處或2 次(含)以上之骨折。使用Prolia 及Alendronate Sandoz 70mgTablets 除上述條件外，亦可用於前述因骨質疏鬆症引起之遠端橈骨或近端肱骨骨折，或骨質疏少症引起之遠端橈骨、近端肱骨2 處或2 次(含)以上之骨折。 Ⅱ.用於骨質疏鬆症患者 (須經DXA檢測BMD 之T-score≦-2.5)，且合併下列至少一項骨質疏鬆性骨折高風險因子者，限使用Prolia 及Alendronate Sandoz 70mg Tablets，且須於病歷上載明:

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骨質疏鬆藥物Romosozumab(如:Evenity/益穩挺)健保給付相關規定

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 1.限用於停經後骨質疏鬆婦女。 2.需符合下列條件： (1)引起遠端橈骨、近端肱骨、脊椎或髖部多於2（含）處骨折，經評估（須於病歷載明）無法耐受副作用，或在持續配合使用抗骨質吸收劑至少連續12 個月的情況下仍發生至少1 處新的骨折之病患。 (2)骨質疏鬆之程度，須經DXA 檢測BMD 之T-score 小於或等於-3.0。

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間充質幹細胞來源的外泌體治療骨質流失與骨質疏鬆症

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根據疑項統合分析，研究了幹細胞來源的外泌體在治療骨質疏鬆症的功效。根據所有六項骨質密度相關的指標。骨質疏鬆症是一種病因複雜的代謝性骨病變，主要分為原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症兩類。前者常見於 50 歲以上的男性和停經後女性，而後者通常是由長期藥物使用引起的，例如:糖皮質激素。而甲狀腺功能亢進或其他疾病（例如維生素 D 缺乏和長時間不動）也是促成因素。這些致病因子的出現會讓骨穩態出現失衡的，破壞細胞的通訊及相關訊號因子和訊息通路，導致發炎反應增強、間質幹細胞衰老、免疫調節紊亂、骨細胞凋亡、成骨細胞分化受抑制以及骨吸收與形成失衡。其負面影響則可能包括脂肪生成增加、骨密度和強度降低，以及骨組織微結構破壞。外泌體療法對治療小鼠模型中的骨質疏鬆症有幫助。然而，外泌體治療人類骨質疏鬆症的潛在用途仍有待在更大、更為生物學相關性的動物模型中探索，並且需要進一步的研究以了解可能的作用機制。

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健保給付骨轉移標靶藥物Denosumab(如:Xgeva /癌骨瓦/地舒單抗) 自2024年10月01日生效的規定

限用於: 多發性骨髓瘤病人與乳癌、前列腺癌、肺癌、大腸直腸癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌、卵巢癌、食道癌、胃癌及胰臟癌併有蝕骨性骨轉移之病人。 #健保給付 #骨轉移 #Denosumab #Xgeva #癌骨瓦

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關於骨質密度檢查健保給付的相關規定

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關於骨質密度檢查健保給付的相關規定骨質密度（Bone Mineral Density, BMD），是指測量骨頭的「緊密度」，以及檢查骨骼裡鈣質與多種礦物質含量的密度。骨質密度是檢測每單位（公克∕平方公分）骨骼面積中，含有的鈣質（或礦物質）量體多寡。若密度越高，則代表骨骼組織的強度是健康的；反之，若檢測骨質含量鬆散或低下，則骨折或罹患骨質疏鬆症的風險就會提高。中華民國骨質疏鬆症學會，建議符合以下條件的人，接受骨質密度檢查： 65 歲以上的婦女或 70 歲以上男性。 65 歲以下且具有危險因子的停經婦女。即將停經並具有臨床骨折高風險因子的婦女，如體重過輕、先前曾經骨折、服用高骨折風險藥物。

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健保給付骨標靶治療藥物Zoledronic acid 4mg/vial (如: Zometa/卓骨祂，Zodonic/ 羅立骨)的規定

限符合下列條件之一患者使用： 1.用於治療惡性腫瘤之高血鈣併發症 (HCM)，且限用於血清鈣濃度超過2.75 mmol/L (11.0mg/dL) 或游離鈣大於5.6 mg/dL。多發性骨髓瘤、乳癌、攝護腺癌併有蝕骨性骨轉移之病患 #健保給付 #骨標靶治療藥物 #Zoledronic acid

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