在台灣，乳癌多年來高居女性癌症發生率的第一位。幸運的是，隨著標靶藥物的進步，過往被視為較惡性的 HER2 陽性乳癌，如今已進入「可精準控制、追求治癒」的時代。 近年來，隨著「雙標靶」（賀癌平+賀疾妥/Trastuzumab + Pertuzumab）與抗體藥物複合體（T-DM1/Kadcyla/賀癌寧）在台灣臨床與健保給付上的推廣，多數患者在手術前後都能夠接受非常完善的標準標靶治療。然而，「完成了標準治療療程後，真的就萬無一失了嗎？」 最新發表的 NER-CARE 研究（一項針對華人真實世界的臨床研究）為我們帶來了重要的警訊與希望：即使完成標準治療，部分高風險患者仍有殘餘的復發風險；而透過口服小分子標靶藥物「Neratinib（商品名：賀儷安 / Nerlynx）」進行後續接貫之強化輔助治療，能為患者再築起一道堅固防線。 以下為大家整理 NER-CARE 研究帶給台灣乳癌病友的 4 大關鍵臨床啟示：
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 HER2+ 早期乳癌在輔助治療階段面臨高復發風險，T-DXd 展現優異療效的同時，肺部毒性（也就是ILD/RP）的臨床管理成為醫療團隊的最大考驗。 在人類表皮生長因子受體2陽性（HER2+）早期乳癌的治療戰場上，術前輔助治療後仍有殘留侵襲性病灶（residual invasive disease）的患者，一直是我們極力爭取無病存活期（DFS）的高風險族群。 DESTINY-Breast05 試驗（NCT04622319）評估了新一代抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd, 5.4 mg/kg）對比前一代 T-DM1（3.6 mg/kg）在該族群的療效與安全性。 雖然 T-DXd 展現出超越 T-DM1 的強效腫瘤控制能力，但其伴隨的間質性肺炎（ILD）及放射性肺炎（RP），始終是我們在臨床用藥時候懸在心中的刀。尤其在該試驗中，高達 93.9%（T-DXd）與 93.6%（T-DM1）的患者均會接受手術後的輔助放射線治療，使得藥物引發的 ILD 與放療相關的 RP 在胸部低劑量電腦斷層（LDCT）影像上容易交織疊加，增加鑑別診斷與臨床處置的複雜度。 DESTINY-Breast05 數據揭示，T-DXd 引發的 ILD 受地域（在日本族群）與腎功能影響，而雙重傷害機制類似「美伊戰爭」中的精準導彈與沙塵暴之疊加效應。 根據截至 2025 年 7 月 2 日的最新數據，在安全性分析集（T-DXd 計806例；T-DM1 n=801例）中，經過中心盲態審查裁定與藥物相關的 ILD 發生率，T-DXd 組整體上是顯地著高於 T-DM1 組。然而，進一步的臨床與人口統計學次分組分析，為我們精準辨識高風險族群提供了關鍵依據： A.地域差異（Geographic Risk Factors）： 日本族群的間質性肺炎發生率顯著高於非日本族群（T-DXd：14.9% vs 8.9%；T-DM1：6.7% vs 1.2%）。若對比其他亞洲國家，日本患者的風險同樣是偏高的（T-DXd：14.9% vs 9.6%）。北美及澳洲地區的 T-DXd 之間質性肺炎發生率在數值上相對較低。 B.腎功能障礙（Renal Impairment）： 基線伴有中度腎功能不全的患者，其間質性肺炎的發生率會明顯高於腎功能正常者（T-
精準打擊下的友軍誤傷：從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統一線標準治療的歷史瓶頸 自 CLEOPATRA 試驗奠定 THP 方案（Taxane + Trastuzumab + Pertuzumab）為轉移性 HER2 陽性乳癌的第一線標準治療以來，這座由「HER2雙標靶結合紫杉醇」築起的高牆已屹立了十餘年。 儘管雙標靶更完整地切斷了HER2下游的信號傳導路徑，顯著延長了患者的整體生存期，但臨床上我們依然面臨著無法迴避的挑戰：絕大多數患者最終仍會因產生抗藥性而面臨疾病惡化（Progression）。在傳統 THP 治療方案下，第一線無進展生存期（PFS）的中位數普遍停留在 26 至 28 個月左右，意味著癌細胞終究能找到逃逸的機制，所以如何在初次打擊時就以更強大的「武器」摧毀腫瘤的根基，一直是腫瘤科醫師迫切尋求的突破口。 轉移性 HER2 陽性乳癌的臨床未竟之需 在腫瘤學的實踐中，初診斷為轉移性或復發性 HER2 陽性乳癌的患者，其腫瘤的異質性（Tumor Heterogeneity）與微環境的複雜性常導致治療反應不一。 傳統大分子單株抗體主要依賴阻斷受體的二聚化（Dimerization），以及引發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）來抑制腫瘤，但對於 HER2 表達不均勻或高負載量的腫瘤，單純的信號阻斷往往不足以徹底清除微小的轉移灶（Micrometastases）。要實現更高的腫瘤完全緩解率、並極致延長疾病控制的時間（Duration of Response），我們需要一種能將「精準標靶」與「強效毒殺」完美結合的全新第一線治療策略。 DESTINY-Breast09 全球三期臨床試驗之嚴謹設計 為了挑戰 THP 的第一線霸主地位，DESTINY-Breast09 這項全球多中心、隨機對照的第三期臨床試驗應運而生。 該試驗專為先前未接受過轉移性階段系統性治療的晚期或轉移性 HER2 陽性乳癌患者所設計，目的在於評估新型抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki（T-DXd / Enhertu）的突破性療效。 試驗精確分為三個治療組別進行頭對頭比較：第一組為 Enhertu 聯合 Pertuzumab（賀疾妥）；第二組為 Enhertu的單藥治療；第三組則為對照組，即現行的標準 THP
打破第一線雙標靶高牆：從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在HER2陽性早期乳癌的術前輔助治療（Neoadjuvant therapy）後仍有殘留腫瘤病灶（Residual disease, RD）的患者中，僅僅大約有半數符合 DESTINY-Breast05 研究收錄的高風險標準，而剩餘的低風險殘留病灶族群在傳統 T-DM1 (Kadcyla/賀癌寧)治療下，就能夠展現出極佳的 3 年預後。 身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我們在臨床上經常面臨兩難。當更強大的新武力問世時，我們該如何精準部署，才不會過度治療或是配備不足？自從 KATHERINE 臨床試驗奠定了 Trastuzumab emtansine（T-DM1/ Kadcyla/賀癌寧）作為術前輔助治療後，是對於具殘留病灶患者的術後標準輔助治療。從此以後，這項武裝策略顯著地改善了早期乳癌的預後。 然而，隨著 DESTINY-Breast05（DB-05）臨床試驗的設計，積極地以新一代抗體藥物複合體（Antibody-drug conjugate, ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd）挑戰、甚至取代 T-DM1(這是之前具備殘留病灶患者的術後標準輔助治療)。 我們必須深刻剖析兩者的適用族群差異，所以一項基於美國 Flatiron Health 電子病歷資料庫的大型真實世界研究，收錄了 2011 年至 2025 年間接受了含 Pertuzumab（Perjeta）雙標靶的術前輔助治療及手術的 9,561 位HER2陽性早期乳癌。研究結果顯示，高達 99%（共計9,447 例）的有殘留病灶患者符合 KATHERINE 試驗的條件；但若套用 DB-05 的嚴格高風險門檻，則僅有 48%（共計4,567 例）符合資格。這意味著：在真實世界中，有超過半數（52%）的殘留病灶患者並不屬於 DB-05 所設定的高風險戰場。 問題背景：術前輔助治療後的殘留敵軍與 ADC 武裝武器庫的戰略變革 術前輔助雙標靶治療後仍然未達病理完全緩解（pCR）者，預示著有一定的復發風險，而不同一代 ADC 藥物的藥理機制差異，決定了其在不同風險分層戰場上的打擊效能。 在 HER2 陽性早期乳癌的治療藍圖中，完成術前輔助雙標靶治療與手術後，病理學的評估若未達到病理上的腫瘤完全緩解（pCR）者，這些殘留的腫瘤病
從局勢演變看 HER2陽性早期乳癌的精準投射：美國真實世界 KATHERINE 與 DESTINY-Breast05 族群分層與預後洞察 閱讀全文 »
1.早期乳癌： (1)具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)，且具腋下淋巴結轉移但無遠處臟器 轉移之早期乳癌患者，作為輔助性治療用藥( 事審代碼： C50P2) Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療， 依下列情形術後使用： 外科手術後達病理上緩解（pCR）：本藥品、pertuzumab 併用本藥品或 pertuzumab 與trastuzumab 皮下注射複方製劑(如:Phesgo)，三者使用於外科手術前後的總療程合併計算，依藥品仿單記載以全部18個療程為上限。 若外科手術後無法達病理上緩解（non-pCR），本藥品與trastuzumab emtansine 使用於外科手術前後的總療程合併計算，以全部18 個療程為上限， 其中trastuzumab emtansine 以14個療程為上限。 Ⅱ.若未接受術前輔助治療先行手術者，給予本藥品作為術後輔助治療，須接受至少4個療程的化學治療(本藥品合併化療或接續化療之後使用本藥品)，本藥品以全部18個療程為上限。 (2) 具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)且無腋下淋巴結轉移之早期乳癌患 者， 作為輔助性治療用藥。 Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療，須經影像檢查(乳房超音波或乳房X 光攝影或核磁共振)顯示腫瘤大於2公分(T2以上)，並依下列術後情形使用：
早期乳癌HER2標靶藥物Trastuzumab (如:Herceptin)的健保給付規定：自2026年08月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 HER2 陽性轉移性乳癌的治療已從「無限期化療」轉向「有限期的誘導化療 + 持續性抗體維持治療」。 CLEOPATRA 試驗建立的雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）模式，是目前維持治療的臨床與生物學錨點。透過加入 CDK4/6 抑制劑或 HER2 酪胺酸激酶抑制劑（口服標靶藥物）進行「升級」，或嘗試以標靶藥物替代化療進行「降級」，是當前研究的主軸。 從「全面進攻」到「精準防守」 在過去，針對 HER2 陽性轉移性乳癌，臨床常採取持續的細胞毒殺性化療，這就像足球比賽中，即便對手已受到壓制，仍不計代價地要求後衛頻繁地前插進攻。雖然這能強力打擊腫瘤，但「總毒性」的累積往往讓病患難以承受。 目前的治療典範已發生顯著演變。研究顯示，持續的細胞毒殺性治療容易引發癌症的適應性抗藥機制（adaptive resistance mechanisms），導致治療效果遞減。相反地，我們現在更傾向於運用較短的誘導期（Induction Phase）來擊潰腫瘤主力，隨後切換至「抗體藥物主導的維持治療」，這就像是籃球比賽中的「區域防守」，透過持續的抗體屏蔽，維持 HER2 通路的低活性狀態，進而達到持久的疾病控制，同時將毒性降至最低。 解決方案：精準打擊的「戰術調整」 為了解決長期抗藥性問題，近年研究針對抗體維持治療進行了兩種方向的優化： 強化防守網絡，維持治療的升級策略： 針對荷爾蒙受體陽性/HER2陽性之乳癌病患，單靠抗體可能不足以封鎖所有逃逸途徑。PATINA 試驗證明，在維持治療階段加入 CDK4/6 抑制劑（如:Palbociclib），能夠顯著改善無疾病惡化存活期（PFS），且不損害病患的生活品質。這就像是在原本的防守陣型中，增加了一名能夠干擾對方節奏的頂級球員，有效壓制細胞週期進程。 同樣地，HER2-CLIMB-05 試驗展示了加入 Tucatinib（一種高度選擇性的 HER2 口服標靶藥物）的效果。透過細胞外之雙抗體阻斷加上細胞內激酶抑制，實現了「多層次的HER2通路壓制」，即便面對腦部轉移的病患也能維持穩定控制。 更溫和的取勝之道-降級無化療的策略： 對於部分病患，我們是否能完全跳過化療？monarcHER 與 DETECT V 等試驗的數據提供了概念證明。透過聯合抗體、荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤病理學與標靶治療的領域中，HER2（人類表皮生長因子受體2） 毫無疑問是我們最熟悉的抗戰生物標記之一。然而，當我們在臨床上拿到一份胃癌的病理報告時，千萬不能直接套用乳癌那套熟能生巧的評分邏輯。相同的免疫組織化學染色（簡稱IHC），在不同的器官組織中，HER2表達之解讀方式有著決定性的差異。這並非因為 HER2 蛋白本身的物理結構在胃部產生了突變，而是因為腫瘤細胞的生長形態學與微環境結構（Tumor biology and growth pattern） 截然不同。 結構決定命運：為什麼乳癌HER2 IHC表達的尺度不能量胃癌的體？ 乳癌與胃癌的組織學架構本來就存在本質差異，直接轉嫁乳癌的評分標準會導致胃癌患者的 HER2 偽陰性率大幅上升，錯失標靶治療機會。 臨床上，乳癌細胞多以實體巢狀或片狀（Solid nests / sheets of tumor cells） 緊密排列。在這種排列下，細胞與細胞之間邊界清晰且完整相連，就像是一群人在廣場上排成極為緊密的方陣。因此，當 HER2 蛋白過度表現時，訊號會均勻且完整地環繞整個細胞膜，形成所謂的完全環狀膜染色（Complete circumferential membrane staining）。 然而，當戰場轉移到胃癌時，我們面對的是腺體形成（Gland-forming tumor architecture） 的極化上皮細胞。胃癌細胞會試圖模仿正常的胃腺體，排列成管狀或環狀結構。在這種情況下，細胞只有側面和基底面相互靠攏，頂端則是面向分泌黏液的腺腔。 如果我們把乳癌細胞想像成一顆顆全方位包裹糖衣的「糖葫蘆」，那麼胃癌細胞就像是一整排背靠背、手拉手圍成一圈的「防暴警察」。他們的正面（面對腺腔的頂端膜）是不與鄰居接觸的，因此在病理染色下，我們只會看到基底側/側邊膜染色（Basolateral / lateral membrane staining），呈現出類似「馬蹄形」或不完整的 U 字型染色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Enhertu（學名：Trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd）是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物（拓樸異構酶I抑制劑），能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞，釋放藥物摧毀腫瘤。 Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體（ADC），專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。 2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人，以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌，且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已成為現代乳癌多專科團隊（MDT）臨床治療的核心策略，透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。 在乳癌的臨床治療地圖中，我們過去習慣「先清空戰場，再鞏固防線」的傳統思維，亦即先手術再給予術後輔助化療。然而，隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進，術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略，不僅僅是調動了治療順序，更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性，為病患開闢了更寬廣的預後空間。 面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊 局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型，在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。 在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大）、已出現淋巴結侵犯（Lymph node involvement），或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型（Aggressive breast cancer subtypes）（如:三陰性乳癌 或 HER2 陽性乳癌）時，若直接進行腫瘤手術，往往意味著患者必須接受全乳房切除術（Mastectomy），這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。 此外，傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後，我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰 轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。 在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。 解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力 一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢： 中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。 客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。 卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基