全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師根據2026年6月7日在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide，以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。核心機制：Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」藥物世代代表藥物機制引擎核心策略減重效果預期第一代瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭：抑制食慾、延緩胃排空。溫和至中等第二代猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝：增加胰島素敏感性、調控脂肪。強效第三代

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健檢紅字別慌張！正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查（FOBT）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師糞便潛血檢查（FOBT）是預防大腸直腸癌的利器，但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器，釐清其核心用途才能避免醫療迷思。各位看過健檢報告吧？當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性，或者因為自己有點貧血、肚子痛，就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢（FOBT）就知道胃腸有沒有出血」？等一下，先別急著下定論！在醫學臨床上，我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式，帶大家抽絲剝繭，看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」？大眾常將糞便潛血檢查（FOBT）誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血，導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」，其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為，只要消化道有問題、或者身體缺紅血球，大便裡面就一定能驗出微量出血。這其實倒果為因了。 FOBT 的主要用途，是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」，而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血，更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物，更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性，最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查，而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。

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精準打擊：新型CLDN18.2 的ADC 藥物如何重塑胃癌治療版圖

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血液腫瘤科陳駿逸醫師重點總結： CLDN18.2 標靶策略：針對癌細胞表面特有的「導航信號」進行精準定位。 ADC 的「特洛伊木馬」機制：結合抗體導航與化療毒素，實現「精準投藥」。臨床突破：最新研究顯示 Tecotabart vedotin (TV)合併免疫治療在晚期胃癌一線治療中展現卓越潛力。一、胃癌治療的「迷霧」：為什麼我們需要精準打擊？在腫瘤科的臨床工作中，胃癌與胃食道交界處腺癌一直是極具挑戰性的對手。過去，我們常依賴廣泛的化療，這好比在戰場上進行「地毯式轟炸」——雖然能殺傷癌細胞，但往往也會誤傷周圍健康的組織，導致患者出現嚴重的不適。近年來，醫學界發現許多胃癌細胞表面會過度表達一種稱為 CLDN18.2 的蛋白。如果將癌細胞比作潛伏在城市中的罪犯，那麼 CLDN18.2 就是這些罪犯胸前掛著的醒目徽章。現在，我們終於有了一種新型的「精準獵手」-Tecotabart vedotin (TV)，這是一種抗體藥物偶聯物（ADC）。

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理：一、試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。給藥分組 :隨機 1:1 分配成聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。二、核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善：總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療

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Relacorilant (CORT125134) 在乳癌（特別是三陰性乳癌）的研究

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證：一、核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者）在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯談Relacorilant的未來應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據：一、核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。二、核心臨床研究與進展

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鎖定肺癌漏網之魚：2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

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非小細胞肺癌即使成功手術切除，仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險，長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌，有效之術後輔助療法部不清楚。在過往的肺癌臨床治療中，身為腫瘤科醫師，我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤，卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期（例如臨床分期1B 到3A期）會接受了根治性手術切除，甚至配合了術後的輔助性化學治療（Adjuvant Chemotherapy）或免疫治療，仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。在這群病患中，有一群極為特殊且不容忽視的族群，那就是RET 基因融合陽性（RET fusion-positive）的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%，但他們往往較為年輕，且非吸菸者的比例極高。過去，這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用，不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年，這形成了一個極大的臨床治療空缺，直到 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO 2026）年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果，才徹底扭轉了這個困境。

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癌王隱身衣被拆穿了！科學家研發「Daraxonrasib」，讓胰臟癌無處可逃

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師想像一下，你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌，牠不僅攻擊力極高、移動速度極快，最作弊的是，牠身上還穿了一件「隱身斗篷」！不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射，都打不到牠，反而常常誤傷自己人。在現實的醫學世界裡，長期以來，醫生們對牠束手無策，因為牠太會躲了。不過，在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上，丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任，哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈，他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib（RMC-6236），就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」，直接拆掉癌王的隱身衣！今天，就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。為什麼胰臟癌是「癌王」？因為他們有最強核心：RAS 基因突變要了解這個新武器有多厲害，我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡，有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」，叫做 RAS 基因。正常情況下，這個開關是很聽話的，細胞需要長大增殖時才打開，長夠了就會關起來。然而，在超過 90% 的胰臟癌患者體內，這個開關是壞掉了，卡在「永遠打開」的狀態（也就是 RAS 基因出現突變）。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車，推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。更糟糕的是，這個 RAS 開關的表面非常光滑，就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來，科學家設計了無數種藥物，想卡住這個增殖開關，卻通通滑鐵盧失敗。因此，RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說，過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射，只有不到 10% 的機率能打中癌細胞，患者平均只能再撐 6 個月，還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib，沒收壞人的鑰匙！就在大家快要絕望時，哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊，帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住，那當開關處於活躍狀態，也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

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光生物調節療法（PBM）：癌症治療中的溫柔守護與潛在利器

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師作為一名腫瘤內科醫師，我看過太多患者在接受標準化療、放療時，因為副作用而身心俱疲。除了與腫瘤本身博弈，如何在治療過程中提升生活品質，一直是臨床上的重要課題。今天，我想以醫學專業的角度，為大家介紹一種近年來在癌症治療領域備受矚目、既非藥物也非手術的輔助療法——光生物調節（Photobiomodulation, PBM）。一、什麼是光生物調節療法（PBM）？ PBM 是一種利用特定波長的光（如紅光、近紅外光等），通過非侵入性的方式作用於人體細胞，以調節生物過程、促進修復或抑制腫瘤的治療技術。大家或許聽過雷射治療，但 PBM 與一般熱效應的雷射或光熱療法（PTT）截然不同。如果人體細胞像是一座繁忙的工廠，細胞內的「粒線體」就是工廠裡的發電廠。當細胞因為治療而受損或疲憊時，PBM 就像是一道「精準的光束」，發送特定訊號給發電廠中的細胞色素 c 氧化酶，告訴它：「嘿，該加點油、啟動修復機制了！」這種溫柔的能量介入，不依賴組織特定的酵素，因此具有廣泛的應用性。二、為什麼我們需要 PBM作為癌症副作用的解方? PBM 在癌症治療中展現了多重效益，能有效減輕放化療引起的常見副作用，如口腔黏膜炎、放射性皮膚炎、淋巴水腫及神經病變等，提升患者的生活品質。在治療過程中，患者常面臨嚴重的副作用，這往往會影響治療計畫的順利進行。PBM 在這方面扮演了「護航者」的角色：口腔黏膜炎（Oral Mucositis）：這是頭頸癌或幹細胞移植患者的常見夢魘。PBM 能透過促進細胞修復、緩解發炎反應，顯著減輕黏膜潰瘍的程度。國際臨床指南（WALT 2022）已建議使用特定波長的PBM設備來預防或治療此類副作用。放射性皮膚炎（Radiation Dermatitis）：針對放療造成的皮膚發炎、乾燥或脫屑，PBM 能夠促進纖維母細胞的修復與膠原蛋白合成，加速皮膚再生。淋巴水腫（Lymphedema）與神經病變（CIPN）：研究顯示，PBM 能促進淋巴引流、減少組織纖維化，並透過減輕神經發炎，緩解化療引起的手腳發麻與疼痛。三、醫學前沿：PBM 也能直接對抗癌症？ PBM除了緩解副作用，最新的研究發現，特定波長（特別是藍光）的 PBM 對某些癌細胞具有直接的抑制效果，能夠誘導細胞凋亡並抑制腫瘤生長，這開啟了未來輔助治療的新視野

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