乳管癌

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Trastuzumab deruxtecan(商品名:Enhertu /優赫得)於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   美國食品藥物管理局(FDA)於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu(學名:fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得)用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外,為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者,F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備(PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH)。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段: 術前輔助治療(Neo-adjuvant): 適用對象: 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性(IHC 3+ 或 ISH+)的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式: 先使用 Enhertu 進行 4 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),隨後再進行 4 個療程的 THP 療程(含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab)。 術後輔助治療(Adjuvant): 適用對象: 接受過術前輔助治療(包含 trastuzumab 與化療)後,手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式: 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果: 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP

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2026052704 1

免疫檢查點抑制劑相關之肌炎副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療的策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   根據一份於2020年發表在《International Journal of Molecular Sciences(國際分子科學雜誌)》的文獻,系統性地探討了免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎(Myositis)副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療策略。   以下為您重點整理該文獻的核心臨床與學術資訊: 核心臨床特徵與流行病學數據: 免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎(Myositis)的副作用主要見於非小細胞肺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系統腫瘤。除了傳統肌肉發炎的近端肢體無力與疼痛外,免疫檢查點抑制劑相關肌炎的臨床表現經常伴隨有特異性的眼球運動與軸向肌肉受累(如:複視、眼肌麻痺、下巴下垂),以及延髓肌肉受到影響而導致了構音的障礙、發聲困難或吞嚥困難。   免疫檢查點抑制劑相關的肌炎通常不是孤立存在,常與重症肌無力及心肌炎重疊發生,形成 所謂的3M 症候群,具有高致命的風險,其中伴隨心肌炎的個案死亡率極高,大型數據庫(如 VigiBase)分析顯示,其死亡率高達 21.2%–41%,遠高於一般的自體性免疫性肌炎。   病理生理學機制破壞了免疫耐受,引發免疫相關不良反應(irAEs),其核心的機制包含: 抗原表位共享(Epitope-Sharing / Cross-reactivity):T 細胞交叉辨識了腫瘤細胞與健康肌肉組織(心肌/骨骼肌)上共享的相同抗原。   抗原表位擴展(Epitope Spreading):免疫檢查點抑制劑激活的 T 免疫細胞再殺死腫瘤後,腫瘤會釋放出大量原先隱蔽的自身癌抗原,進而引發連鎖的自體免疫級聯反應。  

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2026051910 1

迎戰高復發風險三陰性乳癌:解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在乳癌的各種分類中,「三陰性乳癌(TNBC)」因為缺乏特定受體,無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物,過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步,但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移,或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞(iRD)」的高復發風險患者來說,如何進一步降低復發風險,一直是醫學界努力攻克的難題。   近期(2025年8月),國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》(Annals of Oncology)發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究,探尋了使用免疫檢查點抑制劑(免疫治療藥物)「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後,讓高復發風險患者,給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。   什麼是 A-BRAVE 試驗? 這項研究早在 2015 年就開始設計,當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。   什麼是此研究定義的「高復發風險」? 第一類(直接進行手術者): 手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多(大於等於4顆),或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移,亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。   第二類(先術前化療後再手術者): 這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術,但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中,依然發現有殘留的侵襲性癌細胞(未達到病理學上的腫瘤完全緩解)。   研究團隊將病友隨機分成兩組:一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療,另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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2026051604 1

雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置 臨床實例分析

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2026051212 1

陪您與轉移性乳癌和平共處:認識「節拍器式化療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當乳癌進入轉移階段,許多病友與家屬最擔心的就是「化療的副作用」。傳統化療就像是「超級強大的暴風雨」,雖然能夠殺死腫瘤,但往往也會讓身體吃不消。現在,臨床上有一種更溫和的化療選擇——「節拍器式化療」 (Metronomic Chemotherapy)。   什麼是節拍器式化療? 想像一下,當大地枯竭、乾旱之際,及需要久旱逢甘霖。與其一次降下豪大雨,若能夠改用「綿綿細雨」來持續滋潤土地,應該是更符合需求,以及減少對土地與人民的危害。節拍器式化療不追求極高劑量的藥物強力打擊,而是透過「低劑量、高頻率(通常是持續性地口服)」的方式給藥。   這種節拍器式化療治療方式有三個獨特的作用:

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腺樣囊性癌(Adenoid cystic carcinoma)治療的新進展

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊性癌是一種源自唾液腺的惡性腫瘤。   自 1859 年 Billroth 首次將其命名為“圓柱瘤”以來,人們逐漸弄清了這種腫瘤的臨床和病理特徵。腺樣囊性癌相對罕見,每年每百萬人中有 3 至 4.5 例,約佔頭頸部所有惡性腫瘤的 1%。該腫瘤主要發生於大唾液腺,其中腮腺和下頜下腺最為常見,約佔所有病例的 37%。其餘病例則發生於小唾液腺以及分佈於各器官組織中的外分泌腺。   腺樣囊性癌常見發生的部位,包括口腔(占比22%)、乳腺(占比17%)、鼻腔和中耳(占比10%),以及肺和支氣管(占比4%)、咽部(占比4%)。此外,也有病例發生在生殖系統、食道及其他解剖部位。   腺樣囊性癌的特徵是生長緩慢,但容易發生神經周圍的侵犯以及局部的復發。部分病例具有較強的侵襲性,會出現遠處轉移,常見的轉移部位,包括:肺、骨和肝臟。臨床表現的多樣性可能與黏液性癌複雜的病理特徵有關。   目前,腺樣囊性癌的病理診斷主要依據三種主要的組織學類型:篩狀型、管狀型和實質型。實質型組織的存在比例被認為會影響患者的預後。   目前,對於腺樣囊性癌的治療方法相當有限,主要為根治性手術切除,手術後通常還會進行輔助性放射治療。化療則是多用於晚期或已發生轉移的病例,但其療效通常有限,所以我們迫切需要能夠有效針對腺樣囊性癌的分子機制的新治療方法。隨著基因檢測技術的發展,人們開始能夠更深入地瞭解腺樣囊性癌腫瘤中的細胞異質性,從而為理解其生物學特性及潛在的治療靶點提供了新的思維。   根據世界衛生組織的共識,腺樣囊性癌是一種由上皮細胞和肌上皮細胞組成的腫瘤。這些細胞會形成不同的結構,而這些結構又會影響預後。篩狀結構的特點是存在由立方形上皮細胞組成的巢狀結構,其中還有充滿糖胺聚糖的囊狀空間;其特徵在於存在鹼性基底細胞。相比之下,管狀結構與最佳的預後是有相關聯,其特點是由基底細胞構成的管狀結構。而實質型結構則會有較差的預後,其特點是基底細胞在緻密的纖維性間質中形成片狀結構;此類結構還與雜合性缺失、染色體異常、體細胞突變以及 p53 蛋白表達升高有關。最近的研究認為,只要腺樣囊性癌存在實質型結構,就應該視為預後不良的指標。.   除了上述三種病理類型之外,腺樣囊性癌還可能出現一種罕見的病理表現,即高級別轉化。高級別轉化的特點是:導管上皮和肌上皮細胞的

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2026050510 1

γδ T 細胞療法在乳癌的角色

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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CIK細胞在乳癌治療的療效

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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PROTAC新藥vepdegestrant 2025年勞動節起可用於乳癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Vepdegestrant (ARV-471,商品名:Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC(蛋白水解靶向嵌合體)雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。   蛋白降解靶向嵌合體(proteolysis targeting chimera,簡稱PROTAC)是一種革命性的標靶蛋白質降解技術,是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術,利用小分子雙功能化合物,將致病目標蛋白予以標記,並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統(UPS)進行降解與清除。相較於傳統抑制劑,PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性,並鎖定難以用藥(Undruggable)的靶點,被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。   PROTAC由三個部分組成:目標蛋白配體(Target Ligand)、E3 泛素連接酶配體(E3 Ligase Ligand)以及連接子(Linker)。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」,驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記,隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放,可重複使用,具備「催化」特性,而非「佔用性」:因此通常在低濃度下即可發揮作用。  

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2026041601 1

乳癌節拍器式化療新應用 搭配HDACs抑制劑剋必達可以在CDK4/6 抑制劑治療失效後嶄露頭角

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師     組蛋白去乙醯化酶(Histone deacetylases,簡稱HDACs)抑制劑-Chidamide ( Tucidinostat/剋必達/Kepida),在台灣自2025 年12 月1 日健保給付於乳癌,其規定如下:   與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用,適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化,且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性,且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。   需經事前審查核准後使用,每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告,之後每3個月申請一次,再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化,才可繼續使用。本藥品與everolimus(癌伏妥/Afinitor)僅得擇一使用,除因耐受性不良,不得互換。     組蛋白去乙醯化酶(Histone deacetylases,簡稱HDACs)是表觀遺傳修飾中最具代表性的酵素之一,HDACs在染色質的修飾、基因表現的調控以及細胞週期的分化和凋亡中發揮關鍵作用。表觀遺傳的調控失調可導致癌症的發生與發展,也因此作用於HDACs的抑制劑在多種類型癌症中均展現出顯著的臨床療效。   對於荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2(簡稱HER2)陰性的晚期乳癌,如果使用過CDK4/6抑制劑(CDK4/6i)後病況仍然惡化的患者,後續治療選項持續地與時俱進,目前建議檢測進行基因突變,偵測是否有PIK3CA、AKT、PTEN及 ESR1與BRCA1/2,以精準選用相對應的基因藥物。 如果未能偵測到上述的基因變化之時候,可以考慮使用新型抗體藥物複合體 (Antibody-Drug Conjugates,簡稱ADC)藥物,例如:Sacituzumab govitecan (商品名:Trodelvy 拓達維)、T-DXd (Trastuzumab deruxtecan,商品名:Enhertu/優赫得),或是化療、剋必達。   化療種類眾多,其中之「節拍器式化療」(Metronomic Chemotherapy)是一種新興的癌症治療概念。它與傳統化療最大的不同在於給藥的「節奏」與「劑量」。節

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