個體化治療

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鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療 Ivonescimab會比較好嗎?

HARMONi-6 試驗,這是 2026 年 ASCO 年會全體大會(Plenary Session)以及《雙尖刀》抗體領域中,最受矚目的頭對頭(Head-to-Head)第三期雙盲隨機對照臨床試驗。   這項試驗徹底改寫了晚期鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療金標準,其核心數據與臨床意義如下: 試驗設計:打破雙特異性抗體的一線天花板 Ivonescimab(依沃西單抗,AK112)是一種同時針對 PD-1 與 VEGF 的新型雙特異性抗體。它利用腫瘤微環境中 VEGF 高表達的特性,達成免疫與抗血管生成的雙重精準協同。該試驗之對照組:直接挑戰標準免疫治療 Tislelizumab(替雷利珠單抗)聯合化學治療。 收案對象:共納入 532 例過往未接受治療的晚期(第三至第四期)鱗狀 非小細胞肺癌患者。   震撼醫學界的雙重主要療效數據 HARMONi-6 是首個在鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療中,同時在無疾病惡化時間(PFS)與整體存活時間( OS)上皆取得顯著優勢的頭對頭第三期研究: 顯著延長整體存活時間:中位整體存活時間從對照組的 23.69 個月大幅拉長至 27.89 個月,降低了 34% 的死亡風險(HR = 0.66, p = 0.0017)。在極難突破的鱗癌一線治療中,中位整體存活時間能超越 2 年大關極為罕見。 近乎翻倍了無疾病惡化時間:中位無疾病惡化時間達1 個月(對照組為 6.9 個月,HR = 0.60),無論患者的 PD-L1 表達高低,皆能觀察到一致的臨床獲益。  

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AI時代的「雙導航抗癌無人機」:腫瘤科醫師帶您看懂雙抗ADC新藥Iza-bren的精準治療與臨床副作用拆彈指南

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療的演進與瓶頸 【癌症治療的歷史演進:從傳統化學治療的「地毯式轟炸」說起】 在過去數十年的腫瘤科臨床治療中,我們對抗癌症最主要的武器之一是傳統的化學治療(化療)。然而,化療藥物就像是戰場上的「地毯式轟炸」,它在消滅快速分裂的癌細胞的同時,也無可避免地波及了體內其他同樣分裂快速的健康細胞(如造血細胞、消化道黏膜與毛囊),進而產生嚴重的不良反應,如劇烈嘔吐、掉髮以及嚴重的骨髓抑制。這種「傷敵一千,自損八百」的治療方式,常讓許多癌友在抗癌途中因身體無法負荷而被迫中斷治療。   【標靶治療與單抗ADC的誕生:為抗癌藥物裝上「單一雷達」】 為了解決傳統化療的副作用,科學家研發出了標靶治療,利用單一抗體精準鎖定癌細胞表面的特定蛋白受體。隨後,更先進的藥物抗體偶聯物(ADC, Antibody-Drug Conjugate)問世。   ADC 藥物被譽為「生物導彈」,其結構包含三個部分:負責辨識癌細胞的抗體、負責殺傷癌細胞的毒殺藥物(載藥,Payload),以及將兩者相連的接頭(Linker)。這種設計讓毒藥能精準送達癌細胞內部。然而,癌細胞非常狡猾,它們經常會透過突變或減少單一受體的表達來逃避追捕,導致患者產生耐藥性,讓單抗 ADC 逐漸失去威力。   【世界與台灣的時事聯結:從AI精準無人機看抗癌科技的全新飛躍】 正如近年來在烏俄戰爭、中東衝突以及台灣極力發展的「AI精準防衛無人機」科技一樣,現代軍事武器早已從單一 GPS 導航升級為「雙重感應、自主避障」的智慧導引系統。在醫學界,這項科技革命也正在上演!最新一代的抗癌武器——**雙特異性抗體偶聯藥物(雙抗ADC)**正式誕生。這項新技術不再只依賴單一雷達,而是同時搭載了兩個不同的定位系統,能同時鎖定癌細胞上的兩個靶點,讓狡猾的癌細胞無所遁形。   解決方案:雙抗ADC「輪康一輪妥」的精準降維打擊 【雙導航機制的運作:雙抗ADC如何實現雙重靶點精準鎖定?】 在最新的臨床發展中,以雙抗ADC新藥Iza-bren(通用名:Izalontamab brengitecan,又稱 BL-B01D1)為代表的藥物成為了矚目的焦點。它是一款首創(First-in-class)針對 EGFR 和 HER3 的雙特異性抗體藥物複合體(Bispecific ADC)新藥,抗體部分就

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晚期透明細胞腎細胞癌的破局與迷障:解碼 COSMIC-313 最終分析 當無情數據碰撞微環境的迷宮

晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的第一線治療在雙免疫基石上,盲目疊加Cabozantinib雖能夠延緩腫瘤的進展,卻未能打破總生存(OS)天花板,更帶來高達 75% 的嚴重等級不良事件。   在晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的一第線治療棋局中,我們近年不斷探索「雙劍合璧」甚至「三箭齊發」的極限。Nivolumab聯合Ipilimumab的雙免疫療法早已確立其江湖地位,但能否在此基礎上再添一員猛將-酪氨酸激酶抑制劑(標靶藥物),始終是腫瘤學界熱烈爭辯的焦點。   近期發表於 2026 年《Annals of Oncology》的 COSMIC-313 研究最終結果,為這場熱潮踩下了審慎的煞車。這項納入 IMDC 中高風險患者的第三期隨機對照試驗,中位追蹤時間已長達 45.0 個月。結果顯示,三藥物方案(Nivolumab聯合Ipilimumab+ Cabozantinib)將無進展生存期(PFS)顯著推前了 5.4 個月(16.6 個月對比 11.2 個月),疾病進展風險降低 18%。 然而,最令臨床醫師懸心的是:存活曲線始終未能拉開,兩組總生存未見統計學上之顯著差異。 同時,三藥物方案的 嚴重等級治療相關不良事件(TRAE)高達 75%(對比雙免疫組的 43%)。這不免讓我們反思:在追求影像學之腫瘤控制的路上,我們是否正付出沉重的毒性代價,卻在整體生存期上原地踏步?   免疫微環境如同錯綜複雜的「敵我情報網」,M2 樣巨噬細胞與血管生成特徵成為解開療效差異的關鍵密碼。

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雙免疫檢查點抑制劑在罕見癌症的角色

DART 試驗(SWOG S1609) 是罕見癌症(Rare Tumors)免疫治療領域中極具里程碑意義的大型國家級第二期籃子試驗(Basket Trial)。該試驗由美國國家癌症研究所(NCI)及西南癌症臨床研究小組(SWOG)主導,於 2026 年中甫在頂級期刊正式發表了涵蓋全部 53 個罕見腫瘤隊列(Cohorts)的最終綜合分析數據(Comprehensive Final Results)。以下為您重點梳理 DART S1609 試驗的設計精髓與關鍵臨床數據:   試驗設計與核心藥物組合 DART 是歷史上首個專門探討雙免疫檢查點阻斷(Dual Checkpoint Blockade)在多元罕見癌症療效的群聚前瞻性研究: 核心組合: 採用低劑量的 Ipilimumab (Yervoy; 1 mg/kg IV q6w) 合併標準劑量的 Nivolumab (Opdivo; 240 mg IV q2w)。全美超過 1,000 個臨床據點參與,共篩選納入 53 個罕見或極罕見癌症隊列,最終有 727 名符合資格且先前接受過多線治療的晚期患者接受了藥物治療。   研究之主要終點:

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甚麼是罕見癌症?

在腫瘤學與公衛法規上,罕見癌症(Rare Cancers) 的定義通常不是依據病理特徵,而是以盛行率(Prevalence)或年發生率(Incidence)為核心切入點。 國際間兩大權威組織(美國與歐洲)對罕見癌症切確的量化定義如下: 國際主要法規與研究定義 歐洲(RARECAREnet): 最具臨床共識的定義 定義: 年發生率(Incidence)少於每 10 萬人中有 6 人(< 6 / 100,000 人/年)。 臨床意義: 這是目前全球腫瘤研究最常引用的標準。雖然單一癌種極少,但若將所有符合此定義的罕見癌加總,約占歐洲所有新診斷癌症的 24%。  

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0021 33

雙特異性抗體複合體藥物(Bispecific ADC)之Izalontamab brengitecan(Iza-bren)於三陰性乳癌的研究數據

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PANKU-Breast02 臨床試驗(Phase 3 PANKU-Breast02 Trial)。,這項由復旦大學附屬腫瘤醫院吳炅教授領銜的研究,在 2026 年 ASCO 年會(ASCO 2026 PANKU-Breast02)正式以 LBA1003 發表,是當前乳癌領域非常轟動的全球首個雙特異性 ADC(Bispecific ADC)第 3 期陽性試驗!   以下為您精簡彙整 PANKU-Breast02 的核心數據與臨床臨床获益: 📋 試驗設計與標靶機制 創新藥物:Izalontamab brengitecan(Iza-bren,研發代號 BL-B01D1)(Izalontamab brengitecan (iza-bren)),這是一款首創(First-in-class)針對 EGFR × HER3 的雙特異性抗體藥物複合體(Bispecific ADC)。   收案對象:共納入 418 名 既往接受過 1~2 線化療(必須含紫杉醇類 Taxane)失敗的不可切除、局部晚期或轉移性三陰性乳癌患者。 全人群覆蓋:本試驗同時打破限制,全面覆蓋了 HER2 低表達(HER2-low) 與 HER2 零表達(HER2 IHC 0) 的亞型。 對照組:研究者選擇的標準化療(包括 Eribulin、Capecitabine、Gemcitabine 或 Vinorelbine)。 雙主要終點:由盲態獨立中央審查(BICR)評估的 PFS(無進展生存期) 與 OS(總生存期)。  

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0021 30

為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

文: 陳駿逸醫師 與傳統芳香環酶抑制劑不同,Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合,誘導受體呈現非活性的構型,並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解,形同直接拆除癌細胞生長的開關。   高口服生物利用度:具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力,在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。     那為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少? 這是一個在臨床用藥決策上非常關鍵的機制問題。Giredestrant 的副作用顯著少於 PIK3CA(如: Alpelisib)或 mTOR抑制劑(如:Everolimus),其核心原因在於「標靶本質與作用路徑」的根本不同。   PIK3CA 與 mTOR 抑制劑阻斷的是全身細胞維持基礎代謝的核心信號路徑,而 Giredestrant 作為新一代口服非類固醇選擇性雌激素受體降解劑(SERD),其作用高度侷限於雌激素受體(ER)驅動的系統。以下為您從機轉層面,對照這三類藥物副作用表現的決定性差異: 機制差異:全身代謝骨幹 vs. 高度選擇性靶向 PIK3CA / mTOR 抑制劑(「脫靶」為非,而是其機轉的必然毒性) PI3K/AKT/mTOR(PAM)傳導路徑是人體正常細胞(特別是骨骼肌、脂肪與肝臟細胞)進行胰島素訊號傳遞與基礎代謝的骨幹。然而阻斷了這條路徑,必然會引發嚴重的全身代謝紊亂。例如:Alpelisib 因為阻斷了胰島素作用而引發極高的高血糖(Hyperglycemia)與糖尿病酮酸中毒(DKA)風險;Everolimus 則容易導致非感染性肺炎與廣泛的免疫抑制。  

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0021 28

打一針就能終結癌症?腫瘤科醫師帶你解密個人化 mRNA 癌症疫苗的前世今生與抗癌新戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、一針防癌的夢想與現實:癌症疫苗並非「預防癌症針」,而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術 大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣,打一針就能預防癌症,但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。   診間裡,常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我:「醫師,網路上說現在有 莫德納癌症疫苗,是不是以後我們只要去醫院打一針,這輩子就不會得癌症了?」   每次聽到這樣的期待,我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過,這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」(例如:流感或新冠疫苗),目的是在健康人身上「預防疾病」;但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」,本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術,為已經罹患癌症的病人,量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗,藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。 這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年,德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議,結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台,以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力,共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多,包括 BNT122、RO7198457,以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎(COVID-19)疫情,導致研發稍微停擺,但最近幾年,相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道,並取得了令人矚目的進展。     二、客製化「AI 智慧通緝令」:如何利用基因定序與電腦演算,突破免疫抑制的腫瘤微環境 透過將癌症組織與正常血液進行基因定序,電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原(neoantigen)」並寫入 mRNA 疫苗,藉此訓練 T 細胞;然而,晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」,是疫苗面臨的最大瓶頸。   那麼,這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢?這就要提到非常精密的醫學機制了。 當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中,會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」,我們在醫學上稱之為「新抗原」(neoantig

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Giredestrant攜手Everolimus 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者後線治療新選擇

文: 陳駿逸醫師 evERA Breast Cancer 臨床試驗(evERA Breast Cancer Trial),這項針對 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性(HR+/HER2-)晚期乳癌的第 3 期研究在 2025/2026 年釋出了非常關鍵的數據。以下為您精簡彙整 evERA 試驗的核心重點與最新臨床數據:   📋 試驗設計與收案對象 收案標準:共納入 373 名荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性(HR+/HER2-)晚期乳癌患者,皆為在接受過 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙療法期間或之後發生疾病惡化(抗藥性)的患者。分組方式:以 1:1 隨機分配至以下兩組:

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Giredestrant在荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者第一線治療的角色

文: 陳駿逸醫師 persevERA BC 臨床試驗(Phase 3 persevERA BC Trial),這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌第一線治療的第 3 期臨床試驗persevERA(NCT04546009)在 2026 年 ASCO 年會釋出了頂尖研究(LBA1006)的完整數據。與先前成功的後線試驗 evERA 不同,persevERA 最終未能達到其主要終點的統計學顯著意義。以下為您精簡彙整該試驗的核心設計、數據及臨床啟示: 📋 試驗設計(挑戰第一線治療) 收案對象:共納入 992 名 未曾接受過系統性治療的荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期之局部晚期或轉移性乳癌患者(包含 19.1% 的 de novo 轉移患者)。   分組方式:以 1:1 隨機分配: 實驗組:新一代口服 SERD 藥物 Giredestrant(30 mg/天) + Palbociclib。 對照組:現行標準治療 Letrozole(芳香環酶抑制劑) + Palbociclib。]  

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