大腸直腸癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

當放療遇上免疫治療：解鎖微衛星狀態穩定（MSS）直腸癌的治療新契機

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 大腸直腸癌, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師直腸癌治療迎來全新變革：在微衛星穩定（MSS/pMMR）直腸癌的對抗中，如何透過放療與免疫治療的黃金組合突破傳統瓶頸，正成為現代腫瘤醫學最受矚目的精準探索。身為長期在臨床第一線陪伴患者的腫瘤科醫師，我常常聽到大家焦慮地詢問：「醫師，我的直腸癌基因檢測屬於微衛星穩定（MSS），也就是俗稱對免疫治療『冷』的腫瘤，難道我們真的就束手無策了嗎？」過去在傳統的治療思維中，MSS 型直腸癌對單純的免疫治療確實反應率偏低。然而，隨著醫學科技的飛速演進，2026 年當前的臨床試驗與國際前沿研究正為我們打開一扇全新的大門。放射治療與免疫治療這對「黃金搭檔」的強強聯手，正透過精準的劑量調配與靶區創新，讓原本對免疫冷漠的腫瘤燃起全新的希望。一、為什麼冷冰冰的微衛星穩定（MSS）直腸癌，需要放療來「加熱」？免疫治療的「冷」與「熱」之分：微衛星穩定（MSS）直腸癌就像一座戒備森嚴、拒絕外人進入的冰山，傳統免疫藥物單獨上場時往往找不到突破口，因此需要放射線來充當破冰的關鍵角色。在直腸癌的分子分型中，大約有高達 85% 至 90% 的患者屬於微衛星穩定（MSS）或錯配修復功能完整(pMMR)。這類型的腫瘤在免疫學上通常被稱為「冷腫瘤」，也就是癌細胞周圍缺乏足夠的免疫細胞（如: T 細胞）去辨識與攻擊它們。因此，單獨使用免疫檢查點抑制劑，往往無法達到理想的療效。

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2026年國家防災日：台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

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研討會背景與戰略定位在每年的 9 月 21 日「國家防災日」，全民多聚焦於外在物理災害的應變機制；然而，癌症作為威脅國人健康的重大隱患，其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識，提出「個人生命健康全面防護」的理念，強調面對疾病時，知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾，旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。活動基本資訊：活動名稱：國家防災日：讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧！日期： 2026 年 9 月 21 日（週一）地點：衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂主辦單位：衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會目標受眾與健康素養賦能：本研討會鎖定病友及其家屬，核心目標在於優化病友的「知識資本」（Knowledge Capital）。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊，降低醫病間的知識不對稱，強化病友在治療決策中的參與能力，使其在面對複雜醫療決策時，能具備決策參與度，進而優化其整體的抗癌旅程。本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案，並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。癌症治療創新技術與臨床意義分析在精準醫療時代，掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步，更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境，提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。關鍵技術評估與戰略分析表癌症類別治療挑戰創新解方（標靶技術）戰略價值與臨床意義早期乳癌術後雖已切除腫瘤，但微小轉移（MRD）仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物（輔助治療）

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爸爸得過大腸癌，我也會得嗎？腫瘤科醫師帶你看懂「遺傳性」與「家族性」大腸癌差異與精準篩檢策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師家族中有大腸癌病史，不代表自己注定會罹癌；釐清「遺傳性」與「家族聚集性」的遺傳機制差異，是訂定個人化大腸鏡篩檢計畫的第一步。在診間經常遇到民眾神色慌張地問我：「醫師，我爸爸最近罹患大腸癌，我是不是也會遺傳到？需要立刻做大腸鏡嗎？」大腸直腸癌（Colorectal Cancer）長期居台灣癌症發生率前茅。許多人聽到家人罹癌，就如同聽到颱風警報般焦慮不安。然而，「家族有病史」並不等於「絕對會遺傳」。了解癌症基因體學與家族病史的機率，並透過大腸鏡進行預防性篩檢與早期息肉切除，就能大幅降低罹癌風險。搞懂「遺傳性」與「家族聚集性」大腸癌的本質差異大腸癌主要分為遺傳性（佔5-10%）與家族聚集性（佔15-30%），兩者在致病機轉與臨床風險上有顯著不同。大腸癌的發生可分為三大類：散發性（Sporadic）、遺傳性（Hereditary）與家族聚集性（Familial）。其中針對家族病史，我們需要區分以下兩大類型：遺傳性大腸癌（約佔 5-10%）：這是由明確的單一基因突變（Single-gene Mutation）所引發。這好比家裡的房屋藍圖（DNA）天生就印錯了一行關鍵程式碼，導致防護系統出現漏洞，發病年齡通常較早（常於 50 歲前）。常見的遺傳性症候群包括：林奇氏症候群（Lynch Syndrome）：主因為「錯配修復基因（Mismatch Repair Genes, MMR）」發生突變。細胞複製 DNA 時就像打字員打字，MMR 基因則是校對員；若校對員失效，錯誤累積就會誘發癌症。這類患者大腸內不一定有大量息肉，但好發於右側大腸，並可能提高子宮內膜癌、卵巢癌與胃癌的風險。家族性腺瘤性息肉症（FAP）：主因為APC 基因突變。患者自青少年時期起，大腸內就會長出數百至數千顆腺瘤性息肉（Adenomatous Polyps）。若未經治療，在 40 歲前轉變成癌的機率近乎 100%。

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NEOPRISM-CRC 試驗破局：術前輔助免疫治療改寫 dMMR/MSI-H 早期大腸直腸癌治療新範式

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 MSI-H 與 dMMR 是評估腫瘤基因不穩定性與預測免疫治療反應的重要生物標記，兩者在臨床上高度相關。基本定義 MSI-H（微衛星高度不穩定，Microsatellite Instability-High）：指基因組中短片段重複序列（微衛星）因損傷修復機制受損而出現長度變異。 dMMR（錯配修復功能缺陷，Deficient Mismatch Repair）：指細胞內的 DNA 錯配修復蛋白（如 MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）表現缺失，失去正常的「拼寫檢查」與修復功能。兩者的關係與臨床意義高度一致： dMMR 等同於 MSI-H（兩者在實體癌中的檢測結果一致率高達 96–98%）。常見癌別：常見於大腸直腸癌、子宮內膜癌及胃癌等。免疫治療優勢：具有 MSI-H 或 dMMR 特性的腫瘤，因基因突變量多、容易產生新抗原，對免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/PD-L1 抑制劑）高度敏感，治療效果往往顯著。

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分子分型如何全面重塑轉移性大腸直腸癌的精準治療格局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師從「一刀切」化療到突破30個月生存期的分子精準時代轉移性大腸直腸癌的治療模式已經徹底告別單一化療，藉由 NGS 深度測序與分子分型引導的多線序贯策略，成功將中位整體存活時間推升至近 40 個月的歷史新高。回顧 1991 年，當我們面對轉移性大腸直腸癌患者時，手中僅有 5-Fluorouracil (5-FU) 等少數化療藥物，中位整體存活時間慘澹地維持在 6 個月左右。當時的臨床思維如同傳統的籃球「單打獨鬥」，缺乏戰術變化與兵源支援。隨著抗 VEGF標靶藥物（如:Bevacizumab、Ramucirumab）、EGFR標靶藥物（如: Cetuximab、Panitumumab），多靶點標靶藥物（Regorafenib、Fruquintinib），以及针对 BRAF V600E、HER2、NTRK、KRAS G12C 等致癌驅動基因突變（Oncogenic Drivers）的標靶藥物與免疫檢查點抑制劑藥物（Pembrolizumab、Nivolumab、Ipilimumab）陸續问世，轉移性大腸直腸癌的管理已演進為精密的「全場戰術配合」。比利時魯汶大學醫院 Eric Van Cutsem 教授於研究中指出，透過次世代基因測序（NGS）精準辨識出可以進行干預的融合基因與突變，結合多線的序贯治療、再挑戰策略及局部治療（如:外科手術、HIPEC、RFA、放射栓塞），現代轉移性大腸直腸癌患者的中位整體存活時間已經狠狠跨越 25 至 40 個月的大關。而在最新公布的 2026 ESMO 指南中，一線治療全面確立了以分子分型為核心的決策架構： dMMR/MSI-H：優先選擇免疫檢查點抑制劑。 pMMR/MSS 且 RAS基因突變（占比45%）：首選 FOLFOXIRI 或 FOLFIRI化療方案聯合 Bevacizumab。 pMMR/MSS 且 BRAF V600E 突變（占比8%）：首選 FOLFOX化療方案聯合 Encorafenib 及 Cetuximab。 RAS/BRAF 野生型：依據原发腫瘤位置細分~ 左半大腸優選化療聯合EGFR標靶藥物；右半大腸則優選 FOLFOXIRI 化療方案聯合Bevacizumab標靶藥物。突破性解決方案：前沿分子亞型的精準打擊戰術 MSI-H / dMMR 族群：雙重免

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解碼骨盆腔的「外交僵局與通訊癱瘓」：腫瘤臨床中大便失禁與裏急後重的病理生理學全景

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞，常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重，嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤（如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移）的臨床照顧中，糞便失禁（Fecal Incontinence）與裏急後重（Tenesmus）往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。從解剖學與神經病理生理學（Pathophysiology）的角度來看，排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經（Pudendal nerve）以及腸道內在神經系統（Intrinsic plexus）共同維持的精密平衡：糞便失禁（Fecal Incontinence）：脊髓橫斷（Spinal Cord Transection）：由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛，喪失對直腸擴張的感覺；經過一段時間後，括約肌張力雖可恢復，但自主控制依然喪失，排便轉為反射性（Reflexive defaecation）。馬尾神經橫斷（Cauda Equina Transection）：造成持續性失禁，此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制（自動性）。意識喪失：喪失對括約肌的自主控制，直接引發反射性排便。

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殘留的微小敵軍與雙面刃策略談癌症術後輔助治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在清剿微小殘留病灶（MRD），但其帶來的全身性毒性與生活品質損害，使臨床決策常陷於「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。外科手術是極具破壞力的「先發投手」或「主力中鋒」，能迅速且高效率地清空原發部位的大塊腫瘤。然而，散落在循環系統或遠端微環境中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD），才是引發日後局部復發或遠端轉移的根源。為了達成完全治癒的終極目標，臨床上常在術後導入輔助治療（包含化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療與放射線治療）。輔助治療（Adjuvant Therapy）之臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析指出，以 Anthracycline 為基礎的化療相較於單純觀察，能降低 10 年乳癌死亡率達5%。

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戰術補給還是過度用兵？術後輔助治療（Adjuvant Therapy）在當代腫瘤學中的效益、風險與精準調度策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師輔助治療的核心機制在於消除根除性手術後殘留的微小轉移病灶（Minimal Residual Disease, MRD），藉由適當的後勤火力補充提高治癒率；然而，在邁向精準醫療的今日，臨床醫師必須精準評估其毒性與效益，避免過度治療（Over-treatment）。一、殘留的微小敵軍與雙面刃策略核心總結：雖然手術完成了主戰場的清剿，但體內隱藏的微小殘留病灶仍是腫瘤復發與轉移的根源。術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在追求整體存活期的提升，但其帶來的全身性毒性與生活品質的損害，使臨床決策陷入「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。在腫瘤學的戰術板上，外科手術無疑是極具震撼力的「先發投手」或「主力中鋒」，能以迅速且極高的效率清空主腫瘤。然而，臨床上最令醫師棘手的，往往不是肉眼可見的腫瘤，而是散落在循環系統或遠端組織中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）。這些潛伏的敵軍若未被清剿，日後極易演變為局部復發或遠端轉移。為了達成「完全治癒」的終極目標，我們會在術後引進輔助治療（Adjuvant Therapy）。這包括傳統化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療以及放射線治療。傳統化療的臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析顯示，Anthracycline 為基礎的化療相較於觀察組，可降低 10 年乳癌死亡率達 6.5%。大腸直腸癌：MOSAIC 試驗指出，在第三期患者中，FOLFOX4 比起 5-FU/LV 能提升 7.5% 的 5 年無病存活期（DFS）與 4.3% 的 6 年整體存活期（OS）。非小細胞肺癌（NSCLC）：LACE Pooled Analysis 分析顯示，含鉑雙藥（Cisplatin doublets）化療能帶來 5.4% 的 5 年 OS 絕對獲益。胃癌（Gastric Cancer）：CLASSIC 試驗證實 D2 術後使用 XELOX，能提升 15% 的 5 年 DFS 與 9% 的 5 年 OS。胰臟癌（Pancreatic Cancer）：PRODIGE 24 試驗顯示，mFOLFIRINOX 比起 Gemcitabine 顯著提升 7.1% 的 5 年 DFS 及 11.8% 的 5年存活率。

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精準打擊微量殘留病灶：以 ctDNA 導向的消化道癌症術前輔助治療新紀元

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 大腸直腸癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師被低估的 1/279 與傳統篩檢準則的系統性盲區林奇氏症候群（LS）並非罕見的遺傳疾病，其在一般族群中的盛行率高達 1/279，是全球最常見的遺傳性癌症症候群之一。身為腫瘤科醫師，我們習慣於處理散發性腸直腸癌案例，但數據顯示林奇氏症候群佔了所有大腸直腸癌病例的 2~4%。更驚人的是，林奇氏症候群之帶因者的終身罹癌風險可從 5% 飆升至 80%，增加了 10 倍以上。這不只是腸胃科的挑戰，林奇氏症候群的女性患者罹患子宮內膜癌（Endometrial cancer）的終身風險高達 40%–60%，甚至超過大腸癌，這要求我們必須具備跨科別的臨床視野。傳統依賴「家族史」的篩檢策略（如:阿姆斯特丹準則）已存在巨大的盲點，現代家庭規模縮小導致大量潛在帶因者成為漏網之魚。過去我們傾向於只針對有強烈家族史或極度年輕發病的患者進行基因檢測。然而，隨著核心家庭化，家族成員數量不足以支撐統計上的顯著性，這導致我們錯失了許多低風險表現型的患者。因此，醫學界正推動「普查」（Universal testing），建議對所有新診斷的大腸癌與子宮內膜癌組織直接進行檢測，不再僅僅依賴病史猜測。

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