大腸直腸癌

2026051210 1

大腸直腸癌治療新突破:化療、標靶與免疫細胞治療的「三強聯手」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份針對轉移性大腸直腸癌患者最新臨床試驗結果的衛教資料。發表於《信號轉導與標靶治療》(Signal Transduction and Targeted Therapy)的第三期臨床研究。   當大腸直腸癌發生轉移且無法透過手術完全切除時,標準的治療方式通常是「組合化療」(如 XELOX)加上「抗腫瘤血管新生。標靶藥物」(如 癌思停 Bevacizumab) 。雖然這種療法已行之有年,但對許多患者來說,效果仍有提升的空間 。    一項最新的大型臨床試驗(NCT03950154)帶來了令人振奮的消息:在現有的化療與標靶治療中,加入一種自體免疫細胞療法,能顯著延長患者的生存期 。    這免疫細胞療法是一種「個人化」的治療。醫療團隊會先從患者體內採集免疫細胞(DC-CIK 細胞),在體外利用少量的免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)進行「強化訓練」 。這些經過武裝的 PD1-T 細胞就像是精準導彈,被重新回輸到患者體內後,能更有效地識別並消滅癌細胞 。    研究結果告訴我們什麼?

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2026051206 1

大腸直腸癌術後的長期守護者: CIK 免疫細胞輔助治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於大腸癌的病友來說,手術切除或局部治療成功後,最擔心的往往是「未來會不會復發?」。雖然現代醫學技術精湛,但肉眼看不見的殘留癌細胞,一直是抗癌路上的隱形地雷。   近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究,為我們帶來了振奮人心的數據,證實了 CIK 免疫細胞療法 在手術後或合併化療時的守護價值。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液,從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」,在實驗室的高標準環境下,加入細胞激素進行(如同教官)進行為期約兩週的強化培訓,讓它們變得更強壯後,讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏,專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。   針對轉移性大腸直腸癌的研究發現,將 CIK 細胞與化療(如 FOLFOX 方案)合併使用: 提升生存率: 合併治療組的 3 年生存率高達 48%,明顯優於單純化療組的 28%。 減輕化療的副作用: 研究觀察到,合併細胞治療並不會增加化療的毒性,反而有助於提升病友的生活品質。 喚醒身體的長效記憶(防毒軟體更新):研究發現,治療後的病友體內,具有「記憶功能」的 T 細胞(Memory T cells)頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」,讓身體具備長期的抗癌記憶,隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。   誰適合這項治療?正在接受化療的大腸癌病友,希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友,希望追求生活品質者: 擔心傳統治療副作用太大,希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。   醫師的真心建議 癌症治療不是手術完就結束,而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值,不在於取代傳統手術或化療,而是在於「強化身體的防禦深度」。   目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點: 安全性高: 由於是使用自身的細胞,過敏或排斥反應極低。 廣譜性: 對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。 互補性: 能

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2026051110 1

大腸直腸癌標靶治療藥物Cetuximab(如:Erbitux/爾必得舒)的健保給付規定:自2026年05月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.大腸結腸癌治療部分:  (1)與FOLFIRI(Folinicacid/ 5-fluorouracil/irinotecan)或FOLFOX(Folinic acid/ 5-fluorouracil/oxaliplatin)合併使用於治療具表皮生長因子受體表現型(EGFR expressing),RAS基因沒有突變之轉移性直腸結腸癌病患之第一線治療。需檢附依全民健康保險醫療服務給付項目及支付標準伴隨式診斷編號30104B規定之認證實驗室檢驗之All-RAS基因突變分析檢測報告。   本藥品需經事前審查核准後使用,每次申請事前審查之療程以18週為限,再次申請必須提出客觀證據(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。 Cetuximab與panitumumab二者僅能擇一使用。唯有在無法忍受化療(其副作用)時方可互換,二者使用總療程合併計算,以全部36週為上限。 本藥品不得與bevacizumab併用。

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2026051108 1

Encorafenib(商品名:Braftovi/迫癌癒)的健保給付規定:自2026年05月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.與cetuximab併用,作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療,需同時符合下列條件: (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI(Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan)或FOLFOX(Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin)或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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2026051008 1

Omega-3多元不飽和脂肪酸抑制大腸直腸癌的分子機制

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸,即大眾熟知的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸。其分子結構包含 20 個以上的碳原子,且第一個雙鍵位於甲基端的第三個碳原子上。長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸的核心化合物,如下: EPA(二十碳五烯酸): 具 20 個碳與 5 個雙鍵 (C20:5n-3))。 DHA(二十二碳六烯酸): 具 22 個碳與 6 個雙鍵C22:6n-3)。 DPA(二十二碳五烯酸): 具 22 個碳與 5 個雙鍵的關鍵結構中間體(C22:5n-3)。   與植物性的短鏈 Omega-3(alpha 亞麻油酸 / ALA)不同,長鏈n-3 多元不飽和脂肪酸主要存在於海洋生物與動物來源,包括: 多脂魚類- 鮭魚、鯖魚、鮪魚、鯡魚、沙丁魚。 海鮮-貝類、磷蝦、海洋藻類。 人體合成-人體雖能將 alpha 亞麻油酸轉化為 EPA 和 DHA,但轉化效率極低。   長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸,特別是二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA),研究顯示它們能透過多種分子機制有效預防大腸癌的發生與進展。   長鏈n-3 多元不飽和脂肪酸的健康益處與生理功能 保護心血管: 降低血漿三酸甘油酯、調控血壓、改善血管順應性,降低冠心病風險。 抗發炎作用: 抑制促發炎細胞激素,減輕慢性脂肪組織發炎。 神經發育: 胎兒在孕期進行大腦與視網膜發育的關鍵營養素。 心理健康: 臨床研究證實對重度憂鬱症具有輔助治療效益。   多元不飽和脂肪酸預防大腸癌的主要分子機制: 調節前列腺素合成與抗發炎作用 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸與花生四烯酸(AA, 一種 n-6 PUFA)會在細胞內競爭 COX-2 酵素。 減少促癌因子: 這種競爭會減少源自 AA 的前列腺素 E2 (PGE-2) 合成。PGE-2 是一種強效的促發炎介質,與細胞增殖、血管生成及抑制細胞凋亡密切相關。 增加抑癌因子: 相反地,EPA會轉化為前列腺素 E3,其具有抗發炎和抗癌特性。 產生專業的抗發炎介質: EPA 和 DHA 還能產生如 Resolvins(解析素)、Protectins(保護素)和 Maresins 等介質,有助於降低慢性發炎,進而降低癌症風險。   抑制細胞生長訊號通路 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸能夠干擾大腸癌細胞中過度活

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2026033015 1

關於KRAS基因突變之轉移性大腸癌 用朗斯弗(Lonsurf)治療成績真的比較差嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   TAS-102 (商品名:朗斯弗 Lonsurf) 是一種新一代口服抗癌化療藥物,由 Trifluridine (FTD) 和 Tipiracil (TPI) 組成,FTD(作用為抑制DNA)+ TPI(提升FTD效果及抗血管新生)。先前接受過 Fluoropyrimidine、Oxaliplatin、Irinotecan 化療及抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)療法的晚期轉移性大腸直腸癌患者。   Lonsurf (朗斯弗膜衣錠) 在台灣已納入健保給付,主要用於治療轉移性大腸直腸癌及轉移性胃癌。主要給付規定如下: 轉移性大腸直腸癌:適用於曾接受標準化療 (如氟嘧啶、奧沙利鉑、伊立替康) 及抗血管內皮生長因子 (anti-VEGF) 治療失效的患者。若為 RAS 原生型,則需先接受過抗表皮生長因子受體 (anti-EGFR) 治療。特別注意:不得與 regorafenib 併用。   轉移性胃癌:適用於曾接受至少兩種標準治療 (含化療及標靶) 失效的轉移性胃腺癌或胃食道接合處腺癌患者。   朗斯弗(Lonsurf)的給藥方式: 口服,每日兩次,通常在餐後一小時內服用,連續服用 5 天後停藥 2 天,並在後續週期的特定天數重複。   根據醫學權威期刊Journal of the National Cancer Institute於2026年發表的一項大型真實世界回顧性研究。該研究匯總了美國MD Anderson癌症中心與Tempus AI的數據資料庫的近千例患者資料,探討了KRAS的特定密碼子突變(尤其是G12和G13)在接受朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab,用於治療轉移性大腸癌患者的生存預測意義為和。   該研究結果證實:KRAS的特定密碼子突變之KRAS-G12突變,與朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療,對於總體存活時間均無顯著的相關性,此項結果徹底推翻了“KRAS-G12突變患者對朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療療效會比較差”的假說;但同時發現KRAS-G13突變患者對朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療療效,真的會比較差。   在此之前的

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2026030904 1

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   目前,美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類,也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准,而在微衛星穩定(MSS)的大腸直腸癌和胰臟癌中,免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中,PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞(mMDSC)的基因特徵、高間質或染色體不穩定(CIN)分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞(Treg)浸潤(尤其伴RHOA突變或MYC擴增)、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷(TMB)或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等,均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。   從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”(對應CPS<1)和“免疫排斥”(對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集),是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。   克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能: TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點,在自然殺手(NK)細胞和效應性的調節細胞(Treg)中,TIGIT的表達最高,其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸,這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示,PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而,卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗,無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中,多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑,都未能夠達到預期療效。   值得關注的是,TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異,可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑,可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑,但也可能帶來Treg相關的副作

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認識遺傳癌症基因PALB2

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   遺傳癌症基因PALB2(Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因)是一種抑癌基因,負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異(突變)時,人體修復 DNA 的能力會下降,進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷,若發生遺傳癌症基因PALB2,將無法有效抑制腫瘤,導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生,且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。   PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路(HRR)中的關鍵蛋白,能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來,共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂,維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能,PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變,會導致 DNA 修復功能下降,從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。   帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險: 乳癌:這是 PALB2 突變最顯著的風險,其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。 胰臟癌:PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。 卵巢癌:雖然風險低於 BRCA1/2,但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。 其他癌症:部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。   女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變,其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%;PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。 同時,具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌(約 3–5%)和胰臟癌(約 2–5%)的風險; 男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高,但也明顯高於普通男性人群,約為 0.9%;臨床觀察顯示,具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性,其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。   目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含:

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癌症MEK標靶藥物-Binimetinib (Mektovi/輔癌癒)

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師  Binimetinib (商品名:Mektovi/輔癌癒或比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物,屬於 MEK 抑制劑。它主要用於阻斷癌細胞生長所需的特定信號通路(MAPK/ERK 通路)。專門針對 MEK1 和 MEK2 蛋白,這兩者是促進細胞增生的 MAPK 路徑中的關鍵調節因子,阻斷下游信號傳遞,進而抑制MAPK/ERK通路上有特定基因突變的癌細胞增殖與生長。 Binimetinib 通常與另一種BRAF標靶藥物 Encorafenib (商品名: Braftovi,迫癌癒) 聯合使用,以產生更強的抗腫瘤效果並降低抗藥性。針對具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的癌症- 黑色素瘤 (Melanoma):用於治療無法手術切除或已轉移的黑色素瘤。 非小細胞肺癌:2023 年獲 FDA 核准與 Encorafenib 聯用,治療具 BRAF V600E 突變的轉移性患者。 大腸直腸癌:具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的轉移性大腸直腸癌治療選項。  Binimetinib標準劑量通常為 每次 45 毫克 (3 顆 15 毫克藥錠),每日兩次,兩次服藥間隔約 12 小時。可與食物併服或空腹服用。若服藥後嘔吐,不可補服額外劑量。  常見副作用如下: 消化系統:噁心、腹瀉、嘔吐、腹痛、便秘。 皮膚與組織:皮疹、面部或肢體腫脹(水腫)。

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